Knochenstoffwechsel

Knochengesundheit bei MS: Kernthema Osteoporose

annojordan Bewegung, Forschung, Sport & Training, Therapien, Vitamin D und Sonne , , , ,

von Kirsten

Infografik „Knochengesundheit bei MS“ mit vier Bereichen: Bewegung, Mikronährstoffe, Vermeidung ungesunder Mittel und Stressreduktion – jeweils mit Symbolen und Stichpunkten zur Vorbeugung von Osteoporose.

Da hat man schon eine nervige Erkrankung! Und dann gesellen sich im Laufe der Zeit auch noch Knochenstoffwechselstörungen wie Osteoporose dazu. Muss es denn so weit kommen?

Gemäss Fachliteratur haben MS-Erkrankte ein bis zu 10-fach (!) erhöhtes Osteoporose-Risiko gegenüber nicht Erkrankten [1]. Auch Knochenbrüche sind gemäss Studienlage bei MS-Erkrankten häufiger vorzufinden. So bestehe beispielsweise ein 3-fach erhöhtes Risiko, eine Hüftfraktur zu erleiden, im Vergleich zu nicht Erkrankten [1].

Aber wieso wird der Knochenstoffwechsel gestört? Wieso werden die Knochen weich (Osteomalazie), porös (Osteoporose) bzw. brüchig, wenn man doch eigentlich eine Nervenerkrankung hat? Und ist Osteoporose nicht eigentlich eine Alterserscheinung?

Die Osteoporose z.B. wird (anders als die «primäre» altersbedingte Osteoporose) bei MS-Erkrankten als «sekundäre» Osteoporose beschrieben (also als «Folge» der MS-Erkrankung). Sie wird allerdings nicht primär auf geschädigte Nerven, sondern vielmehr auf verschiedene Lebensumstände zurückgeführt, die den Knochenabbau fördern.

Das Bild zeigt Entwicklungsstadien einer Osteoporose (Knochendichteveränderungen) bei einem Wirbelkörper
Entwicklungsstadien einer Osteoporose (Knochendichteveränderungen) bei einem Wirbelkörper

Körperliche Bewegung

Bewegungsmangel gilt im Allgemeinen als eine potenzielle Ursache der MS-begleitenden Osteoporose. Denn der Reiz, der das Knochenwachstum fördert, wird von der Muskulatur gegeben. Bewegt man sich nicht ausreichend, wird dieser Reiz nicht genügend erzeugt und das Gleichgewicht aus Knochenab- und Knochenaufbau verschiebt sich zu Ungunsten der Knochengesundheit. Die Elastizität der Knochen wird gemindert, so dass diese schneller unter Belastung brechen.

Für alle MS-Erkrankten, die körperlich nicht bzw. kaum eingeschränkt sind, wäre daher regelmässige Bewegung anzuraten. Das fängt schon an mit Spaziergängen, Feldenkrais, Yoga, Beckenboden-Training, Wassergymnastik, sportlicher Betätigung bis hin zum Ausdauertraining oder gezielten Muskelaufbau. Auch Koordinationstraining auf Balance-Boards oder speziellen Balance-Kissen (sofern Ihre Koordinationsfähigkeiten nicht allzu stark gemindert sind) unterstützt den Erhalt der Knochengesundheit. Im Alltag kann auch der Einsatz von Hilfsmitteln (wie z.B. Balance-Kissen auf dem Stuhl beim Sitzen) helfen, dem Knochenabbau etwas entgegenzuwirken.

Für Erkrankte, die körperlich stärker eingeschränkt sind, sind Physiotherapeuten bzw. Sportwissenschaftler im therapeutischen Bereich eine gute Anlaufstelle. Unterstützenden Muskelaufbau könnten Sie auch mit EMS-Training (EMS=Elektromyostimulation) in Absprache mit Ihrem Therapeuten erreichen. Wenn genügend Muskulatur vorhanden ist und Sie keine künstlichen Gelenke haben bzw. an Gelenkproblemen wie Arthrose leiden, könnte (in Absprache mit Ihrem Therapeuten) womöglich Vibrationstraining in Betracht gezogen werden [2], [3]. Für Rollstuhlfahrer gibt es inzwischen sogar spezielle Vibrationsvorrichtungen – wenn auch leider zu bisher nicht überschaubaren Preisen [4], [5]. Für Privatpersonen wäre eine solche Trainingsplatte wohl sehr kostenintensiv. Aber manche Therapeuten bieten Vibrationstraining an, so dass diese hierfür eine mögliche Anlaufstelle wären. Insgesamt gilt: Halten Sie sich bitte an die Anweisung Ihres behandelnden Therapeuten und an die Herstellervorschriften.

Mehr zum Thema:  Vibrationstraining verbessert den Behinderungsgrad bei Multipler Sklerose: Ergebnisse einer Pilotstudie  

Des Weiteren könnte regelmässige Hippotherapie durchgeführt werden. Hierbei erfolgt eine Bewegungsübertragung des sich bewegenden (und speziell dafür ausgebildeten) Pferdes auf den darauf sitzenden Patienten – wodurch letztendlich die Muskulatur des Patienten trainiert wird. Bitte wenden Sie sich an Ihre Krankenkasse, ob diese die Kosten einer solchen Therapie übernimmt.

Seit etwa 20 Jahren wird in den USA u.a. Magnetfeldtherapie zur Behandlung von Knochenbrüchen eingesetzt [6]. In Deutschland wurde sie zur Behandlung von Schmerzen vor 10 Jahren als IGeL-Leistung eingestuft [7]. Neueste Forschung weist aber auf eine vermehrte Expression eines bestimmten Proteins (Wachstumsfaktor für Knochengewebe) hin, das durch die Magnetfeldtherapie induziert wird [8]. Verschiedene Studien zeigten prinzipiell gute Erfolge dieser Therapiemethode bei Osteoporose [9], [10]. Gewöhnlich werden die Kosten für eine solche Therapie nicht von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen, können dort aber sicherlich angefragt werden.

Mikronährstoffe

Begünstigt wird eine Abnahme der Knochengesundheit auch durch niedrige Vitamin-D-Werte. Denn Vitamin D ist sehr wichtig für den Knochenstoffwechsel, indem es die Aufnahme von Calcium und Phosphat aus dem Darm sowie deren Einbau in den Knochen fördert. Wird weniger Knochensubstanz auf- als abgebaut, kommt es auch hier wieder zu Störungen des Knochenstoffwechsels. Ein ausgeprägter Vitamin-D-Mangel zeigt sich im Erwachsenenalter u.a. in Osteomalazie, also der schmerzhaften Erweichung der Knochen. Bei Kindern würde sie sich in Form von Rachitis zeigen. Vitamin-D-Mangel äussert sich zudem in Muskelschwäche – was wiederum das Risiko, hinzufallen und sich dabei möglicherweise Knochen zu brechen, erhöht [11].

Für die Umwandlung des mit der Nahrung aufgenommenen Vitamin-D-Derivats in seine biologisch aktive Form (auch «Vitamin D3» genannt), braucht es u.a. Magnesium. Eine ausreichende Magnesium-Versorgung ermöglicht also, dass das Vitamin D seine Aufgabe im Knochenstoffwechsel bestmöglich ausführen kann.

Körpereigene Stoffe wie z.B. Homocystein scheinen den Knochenabbau voranzutreiben. Als einen möglichen therapeutischen Ansatz wird diesbezüglich der Einsatz von B-Vitaminen (insbesondere von Vitamin B12 und Folsäure) beschrieben [12]. Denn diese bauen (die für die Knochen toxische Substanz) Homocystein ab. Der Benefit einer B-Vitamine-Supplementierung auf die Knochengesundheit wurde bisher nur bei Personengruppen beschrieben, deren B-Vitamin-Werte niedrig waren – nicht aber bei Personengruppe, die bereits ausreichend hohe Werte aufwiesen [13]. Das Vermeiden eines Vitamin-B12- bzw. Folsäure-Mangels scheint also auch der Knochengesundheit förderlich zu sein.

Eine zuckerarme Ernährung scheint auch der Knochengesundheit ebenfalls dienlich zu sein. Denn Zuckerkonsum begünstige – Untersuchungen nach – zum einen eine erhöhte Ausscheidung von Calcium und Magnesium über den Urin [14]. Zum anderen würde die Aufnahme von Calcium und Vitamin D im Darm gehemmt. Beides würde die Knochengesundheit beeinträchtigen. Zudem scheinen Dysregulierungen im Glucosestoffwechsel (z.B. bei Insulinresistenz oder Diabetes) die Aktivität der knochenreparierenden Osteoblasten zu stören und gleichzeitig die der knochenabbauenden Osteoclasten zu erhöhen [15].

Eine Versorgung mit Calcium ist lebenswichtig. Wir nehmen es täglich in einer Vielzahl verschiedener Lebensmittel auf – v.a. in Form von Milchprodukten und (kalkhaltigem) Trinkwasser [16]. Eine Unterversorgung erscheint bei normaler Ernährung wenig wahrscheinlich – und kann i.d.R. folglich vermieden werden, wenn es keine akuten Umstände gibt, die eine zusätzliche Calcium-Zufuhr erfordern. Während der Stosstherapie z.B. werden Sie gewöhnlich von Ihrem behandelnden Arzt mit Calcium- und Vitamin-D-Präparaten versorgt. Wichtig ist generell: Achten Sie vor allem auf eine genügende Bildung bzw. Zufuhr von Vitamin D und Magnesium!

Medikamente und Stress

Der Knochenabbau wird u.a. auch auf verschiedene Medikamente zurückgeführt. Insbesondere fördern Glucocorticoid-haltige Medikamente (wie sie z.B. hochdosiert in der Stosstherapie verabreicht werden) Osteoporose [17], [18] [19]. Ebenso erhöhen auch Antiepileptika das Osteoporose-Risiko [20]. Gemäss wissenschaftlicher Literatur werden Nebenwirkungen der Glucocorticoide-Therapie wie erhöhtes Osteoporose-Risiko (sowie erhöhtes Diabetesrisiko, Bluthochdruck, Herzbeschwerden oder Infektionen) ab einer täglichen Dosis von 5 mg Prednisolon (ein Glucocorticoid) pro Tag beschrieben – insbesondere bei einer länger dauernden Therapie [21]. Eine andere Quelle beschreibt ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche ab einer täglichen Dosis von 2,5 mg Prednison [22] (Vorstufe des Prednisolon [23]).

Seit vielen Jahren heisst es, dass die Stosstherapie keinen nennenswerten Effekt auf die Knochendichte haben würde [24], [25]. Als Erklärung findet man immer wieder, dass die Glucocorticoide zwar in sehr hohen Dosen, aber dafür nur kurzzeitig verabreicht werden. Da die Knochendichte zur Bestimmung des Osteoporose-Grades verwendet wird [26], würde sich demzufolge das Osteoporose-Risiko nur bei Langzeiteinnahme der Medikamente erhöhen. Bei der Knochendichte-Messung werden Knochen z.B. an Lendenwirbelsäule und Oberschenkelhals mit Röntgenstrahlung bestrahlt. Man vergleicht die Röntgenstrahlung, die durch den Knochen durchkommt mit der, die eingestrahlt wurde – und zieht hieraus Schlüsse über den Kalksalzgehalt des Knochens, der häufig als Indiz der Knochengesundheit herangezogen wird.

Schaut man sich jedoch die Mikroarchitektur des Knochens an, also die «trabekuläre Knochendichte», so findet man bereits nach einer (!) Stosstherapie (die üblicherweise 3-5 Tage mit 500-1000 mg Methylprednisolon durchgeführt wird) eine signifikante Verschlechterung gegenüber vorher [27]. Die schwammartige Netzstruktur im Inneren eines Knochens («trabekulärer» Knochen) bestimmt erheblich die Stabilität und Tragkraft des Knochens [28]. Wird diese Gerüststruktur (also die vielen Quervernetzungen im Knocheninneren) zerstört, wird der Knochen porös und das Frakturrisiko steigt. Hinweise: 5 mg Prednisolon würde einer Äquivalenz-Dosierung von 4 mg Methylprednisolon entsprechen [29]. Als «hohe» Dosierung gilt bereits 7.5 mg pro Tag [30].

Glukocortikoidhaltige Medikamente stören zudem den Vitamin D- und damit auch den Calciumstoffwechsel. Es kommt zu einer verminderten Aufnahme von Calcium und Phosphat im Darm und zu einer vermehrten Ausscheidung von Calcium, was wiederum zu einer vermehrten Demineralisation und zu einer ungenügenden Remineralisation des Knochens führt – um die Calciumwerte im Blut möglichst konstant zu halten.

Die Knochensubstanz wird hierdurch weicher und kann in eine Osteomalazie übergehen [31]. Zur Behandlung und Prävention der Osteomalazie wird vor allem Vitamin D verabreicht. Im Zusammenhang mit MS wurde bisher vor allem die Osteoporose (also eine Abnahme der Knochenmasse sowie eine Veränderung der Mikroarchitektur des Knochens) und kaum die Osteomalazie (also eine gestörte Mineralisierung der Knochensubstanz) untersucht. Beide führen zu einer verringerten Tragkraft der Knochen sowie zu deren leichterem Brechen.

Doch wie vermeidet man den Einsatz solcher Medikamente bzw. minimiert deren Nebenwirkungen auf die Knochen? Generell können bestimmte Lebensstilmassnahmen langfristig helfen, den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen und somit den Einsatz potenziell knochenschädigender Medikamente zu reduzieren. Hierzu zählen, wie oben erwähnt, regelmässige körperliche Bewegung, ausreichende Versorgung mit Mikronährstoffen, das Vermeiden gesundheitsschädigender Einflüsse (z.B. durch Rauchen) sowie Stressreduktion. Denn Stress bedeutet erhöhte Cortisol- (also Glucocorticoid-) Werte und damit ein tendenziell erhöhtes Risiko des Knochenabbaus.

Besprechen Sie die Notwendigkeit einer hohen Dosierung sowie die Anwendungsdauer solcher Medikamente bitte vorher mit Ihrem Arzt. Möglicherweise wäre auch eine niedrigere Dosierung bzw. eine kürzere Therapiedauer ausreichend. Bereits seit einigen Jahrzehnten werden Glucocorticoide als Immunsuppressiva eingesetzt. Puls-/Stosstherapien wurden bereits in den 1970er Jahren mit einer Dosierung von 1000 mg (also 1 g) Methylprednisolon täglich beschrieben – nach Organtransplantationen, bei Lupus Nephritis oder rheumatoider Arthritis [32]. Diese Dosierung wurde zur Behandlung der MS übernommen – wenn für mich auch schwer nachvollziehbar ist, wie diese extrem hohe Dosierung überhaupt zustande kam.

Während der Stosstherapie erhalten Sie von Ihrem Arzt in der Regel Calcium- und Vitamin-D-Präparate. Doch benötigt der Körper auch in den darauffolgenden Wochen weiterhin Unterstützung beim Aufbau der Knochenmasse, die bedingt durch die Medikamente, reduziert wurde. Auch hier wieder: Bewegung, Stressreduktion, Mikronährstoffe wie Vitamin D und Magnesium und das Meiden weiterer Risikofaktoren (siehe unten).

Weitere Faktoren

Risikofaktoren von Osteoporose sind zudem Rauchen, regelmässiger Alkoholkonsum, Untergewicht sowie Hormonmangel [33]. Auch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden mit einem erhöhten Osteoporose-Risiko assoziiert [34] – möglicherweise weil knochenaufbauende Substanzen nicht genügend vom Darm resorbiert werden können und weil auch hier u.a. Glucocorticoide als Therapie verabreicht werden, wenn auch in niedrigerer Dosierung, aber dafür länger als bei der Stosstherapie. 

Fazit

Die Knochengesundheit gilt bei MS-Erkrankten als deutlich beeinträchtigt gegenüber nicht Erkrankten. Ursachen hierfür sind u.a. Bewegungsmangel, Medikamente, Stress sowie ungesunde Einflussfaktoren wie Rauchen oder häufiger Alkoholkonsum.

Die Knochengesundheit lässt sich positiv beeinflussen durch körperliche Bewegung, eine genügende Versorgung mit Mikronährstoffen (wie Vitamin D und Magnesium) und das Meiden ungesunder Lebens- bzw. Genussmittel (Zucker, Rauchen, häufiger Alkoholkonsum).

Referenzen

[1]          O. Zimmermann and K. H. Stürner, ‘Osteoporose und Frakturen bei Multipler Sklerose – unterschätzt und ignoriert?’, Osteologie, vol. 28, no. 4, pp. 259–267, Nov. 2019, doi: 10.1055/a-1005-8190.

[2]          ‘Vibrationstraining bei Osteoporose. Was hilft? Und warum?’ Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.osd-ev.org/osteoporose-therapie/osteoporose-bewegung-sport/vibrationstraining/

[3]          F. H. dpa, ‘Training mit Vibrationsplatte: Nicht für jeden geeignet’, Apotheken Umschau. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.apotheken-umschau.de/gesund-bleiben/sport-und-bewegung/training-mit-vibrationsplatte-797091.html

[4]          ‘Galileo Vibrationsplatten Therapie bei Querschnittslähmung’, Galileo Vibrationsplatten – http://www.vplatte.de. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: http://www.vplatte.de/therapie/querschnittslähmung/

[5]          ‘Whole Body Vertical Vibration for Wheelchair #BS1 – turtle gym’. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.turtlegymworld.com/portable-wheelchair-sport-platform-tpa-02.html

[6]          ‘Pulsed electromagnetic field therapy’, Wikipedia. Jan. 09, 2025. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulsed_electromagnetic_field_therapy&oldid=1268353565

[7]          ‘IGeL Monitor – 2014-12-16 Magnetfeldtherapie ohne Nutzen und Schaden’. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.igel-monitor.de/presse/pressemitteilungen/magnetfeldtherapie-ohne-nutzen-und-schaden.html

[8]          S. Ding, G. Zhang, Y. Gao, Z. Hou, and F. Shao, ‘Investigating the preventive effects of pulsed electromagnetic fields on glucocorticoid-induced osteoporosis in rats’, Sci. Rep., vol. 15, no. 1, p. 2535, Jan. 2025, doi: 10.1038/s41598-025-86594-8.

[9]          W. Zhang et al., ‘The Possible Role of Electrical Stimulation in Osteoporosis: A Narrative Review’, Medicina (Mex.), vol. 59, no. 1, p. 121, Jan. 2023, doi: 10.3390/medicina59010121.

[10]       ‘(PDF) Pulsed Electromagnetic Field Promotes Bone Anabolism in Postmenopausal Osteoporosis through the miR-6976/BMP/Smad4 Axis’, ResearchGate, Dec. 2024, doi: 10.1155/2023/8857436.

[11]       J. W. Nieves, ‘Osteoporosis: the role of micronutrients’, Am. J. Clin. Nutr., vol. 81, no. 5, pp. 1232S-1239S, May 2005, doi: 10.1093/ajcn/81.5.1232.

[12]       J. Narváez et al., ‘Role of homocysteine and vitamin B in bone metabolism’, Rev. Colomb. Reumatol. Engl. Ed., vol. 27, no. 4, pp. 278–285, Oct. 2020, doi: 10.1016/j.rcreue.2019.12.008.

[13]       M. Clements et al., ‘A 2-Year Randomized Controlled Trial With Low-Dose B-Vitamin Supplementation Shows Benefits on Bone Mineral Density in Adults With Lower B12 Status’, J. Bone Miner. Res. Off. J. Am. Soc. Bone Miner. Res., vol. 37, no. 12, pp. 2443–2455, Dec. 2022, doi: 10.1002/jbmr.4709.

[14]       J. J. DiNicolantonio, V. Mehta, S. B. Zaman, and J. H. O’Keefe, ‘Not Salt But Sugar As Aetiological In Osteoporosis: A Review’, Mo. Med., vol. 115, no. 3, pp. 247–252, 2018.

[15]       C. M. Karner and F. Long, ‘Glucose metabolism in bone’, Bone, vol. 115, pp. 2–7, Oct. 2018, doi: 10.1016/j.bone.2017.08.008.

[16]       ‘https://www.sge-ssn.ch/media/ct_protected_attachments/962ef4de9361090d489469910fbfe3/SGE_InfoFlash_Calcium_DE.pdf’. Accessed: Feb. 22, 2025. [Online]. Available: https://www.sge-ssn.ch/media/ct_protected_attachments/962ef4de9361090d489469910fbfe3/SGE_InfoFlash_Calcium_DE.pdf

[17]       S. Gupta, I. Ahsan, N. Mahfooz, N. Abdelhamid, M. Ramanathan, and B. Weinstock-Guttman, ‘Osteoporosis and multiple sclerosis: risk factors, pathophysiology, and therapeutic interventions’, CNS Drugs, vol. 28, no. 8, pp. 731–742, Aug. 2014, doi: 10.1007/s40263-014-0173-3.

[18]       A.-M. D. A. GmbH, ‘Glucocorticoide: Paradoxe Effekte auf den Knochen’, Pharmazeutische Zeitung online. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-312013/paradoxe-effekte-auf-den-knochen/

[19]       R. Schweiz, ‘Glucocorticoid-induzierte Osteoporose | Rheuma Schweiz’. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://rheuma-schweiz.ch/krankheitsbilder/fachbereiche/knochenerkrankungen/osteoporose/glucocorticoid-induzierte-osteoporose/

[20]       ‘Meier and Kraenzlin – Epilepsie, Antiepileptika und Osteoporose.pdf’. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.epi.ch/wp-content/uploads/Artikel-Meier_1_11.pdf

[21]       G. Keyßer, ‘Sicherheitsaspekte der Therapie mit Glukokortikoiden bei rheumatoider Arthritis’, Z. Rheumatol., vol. 80, no. 4, pp. 295–304, 2021, doi: 10.1007/s00393-021-00972-x.

[22]       I. Ilias, C. Milionis, and E. Zoumakis, ‘An Overview of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis’, in Endotext, K. R. Feingold, B. Anawalt, M. R. Blackman, A. Boyce, G. Chrousos, E. Corpas, W. W. de Herder, K. Dhatariya, K. Dungan, J. Hofland, S. Kalra, G. Kaltsas, N. Kapoor, C. Koch, P. Kopp, M. Korbonits, C. S. Kovacs, W. Kuohung, B. Laferrère, M. Levy, E. A. McGee, R. McLachlan, M. New, J. Purnell, R. Sahay, A. S. Shah, F. Singer, M. A. Sperling, C. A. Stratakis, D. L. Trence, and D. P. Wilson, Eds., South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2000. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278968/

[23]       ‘Prednisolon vs. Prednison’, Rettungsdienst FactSheets. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: https://rd-factsheets.de/prednisolon-vs-prednison/

[24]       B. Frediani et al., ‘Effects of High Dose Methylprednisolone Pulse Therapy on Bone Mass and Biochemical Markers of Bone Metabolism in Patients with Active Rheumatoid Arthritis: A 12-Month Randomized Prospective Controlled Study’, J. Rheumatol..

[25]       S. Zengin Karahan et al., ‘Lack of Association between Pulse Steroid Therapy and Bone Mineral Density in Patients with Multiple Sclerosis’, Mult. Scler. Int., vol. 2016, p. 5794910, 2016, doi: 10.1155/2016/5794910.

[26]       ‘Knochendichte’, Wikipedia. Jan. 25, 2025. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Knochendichte&oldid=252610533

[27]       J. Rymuza, K. Pelewicz, J. Przedlacki, and P. Miśkiewicz, ‘Therapy With Intravenous Methylprednisolone Pulses Is Associated With Loss of Bone Microarchitecture in Trabecular Bone Score -Assessment Among Patients With Moderate-to-Severe Graves’ Orbitopathy: A Pilot Study’, Front. Endocrinol., vol. 13, Jul. 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.893600.

[28]       ‘Osteoporose – Was ist Knochenqualität?’ Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.osd-ev.org/osteoporose/bni/was-ist-knochenqualitaet/

[29]       ‘Prednisolon’, Wikipedia. Jan. 12, 2025. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Prednisolon&oldid=252193423#%C3%84quivalenzdosen

[30]       M. R. Laurent et al., ‘Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis in Adults: Consensus Recommendations From the Belgian Bone Club’, Front. Endocrinol., vol. 13, p. 908727, Jun. 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.908727.

[31]       L. Cianferotti, ‘Osteomalacia Is Not a Single Disease’, Int. J. Mol. Sci., vol. 23, no. 23, Art. no. 23, Jan. 2022, doi: 10.3390/ijms232314896.

[32]       R. Berkovich, ‘Treatment of acute relapses in multiple sclerosis’, Neurother. J. Am. Soc. Exp. Neurother., vol. 10, no. 1, pp. 97–105, Jan. 2013, doi: 10.1007/s13311-012-0160-7.

[33]       ‘Osteoporose’, Wikipedia. Jan. 15, 2025. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Osteoporose&oldid=252289557

[34]       D. Ä. G. Ärzteblatt Redaktion Deutsches, ‘Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Schon bei Erstdiagnose liegt oft eine Osteopenie vor’, Deutsches Ärzteblatt. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.aerzteblatt.de/archiv/chronisch-entzuendliche-darmerkrankungen-schon-bei-erstdiagnose-liegt-oft-eine-osteopenie-vor-bd4c3daa-7d10-4d08-ad5f-15044a3c07e8

Bildquellen

OpenAI (2025). Knochengesundheit bei MS [AI-generated infographic]. Created using ChatGPT and DALL·E. https://chat.openai.com

Partynia, CC BY-SA 4.0, https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0, via Wikimedia Commons

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Bakterien gegen Osteoporose?

mbharouche Darmgesundheit, Immunsystem, Prävention , , , , , , , , ,

Stoffwechselprodukte der Darmbakterien wie Propionsäure können die Osteoporose bei MS-Betroffenen verringern

Über die positiven Wirkungen der Propionsäure bei MS-Betroffenen haben wir schon des Öfteren berichtet – z.B. in Die kurzkettige Propionsäure beweist erneut ihr Potential in der MS-Behandlung.

Osteoporose ist eine häufige Komorbidität (d. h. Begleiterkrankung) bei MS-Patienten und -Patientinnen, die auf Risikofaktoren wie körperliche Inaktivität aufgrund von krankheitsbedingter Behinderung oder Müdigkeit, regelmäßige Behandlung mit Glukokortikoiden und manchmal Rauchen zurückzuführen ist. In den letzten Jahren hat die Idee eines autoimmunen Einflusses auf die Osteoporose großes Interesse geweckt, was zu dem Begriff „Osteoimmunologie“ geführt hat. In der Tat ist Osteoporose bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen sehr häufig, und im Falle von MS kommt zu den oben beschriebenen Risikofaktoren noch das entzündliche Umfeld hinzu, das sich aus der Autoimmunität ergibt.

Anders als es den Anschein hat, ist der Knochen kein „totes“ Organ, sondern ein stoffwechselaktives Gewebe, das sich in einem ständigen Prozess der Zerstörung (Resorption von Kalzium und anderen Mineralien) und des Aufbaus seiner Bestandteile – der Knochenzellen und der durch die Einlagerung von Mineralien wie Kalzium und Phosphor gebildeten Knochenmatrix – befindet. Dieses dynamische Gleichgewicht wird durch das Vorhandensein von „zerstörenden“ Zellen des Knochengewebes, den Osteoklasten, und reparierenden oder „aufbauenden“ Zellen, den Osteoblasten, aufrechterhalten. Wenn die Aktivität der Osteoklasten zunimmt und die Wiederherstellungskapazität der Osteoblasten übersteigt, kommt es zu einem Verlust an Knochenmasse und in der Folge zu Osteopenie und später zu Osteoporose.

Wie ist das Immunsystem am Knochenstoffwechsel beteiligt?

Tierstudien haben bereits den Einfluss von Immunzellen auf die Bildung oder Zerstörung von Knochengewebe gezeigt. Regulatorische T-Zellen (TRegs) sind in der Lage, die Tätigkeit von Osteoklasten – Knochen „zerstörenden“ Zellen – zu unterdrücken. Die Aktivierung von TRegs kann daher das Fortschreiten der Knochenresorption verhindern und den osteoporotischen Prozess aufhalten. Th1- und Th17-Zellen hingegen aktivieren die Osteoklasten und verstärken die Zerstörung des Knochengewebes.

TRegs sind eine spezialisierte Gruppe von T-Zellen (weiße Blutkörperchen oder Leukozyten) mit immunsuppressiver Funktion, d. h. sie hemmen die Immunantwort. Sie sind dafür verantwortlich, die Entzündungsreaktion zu regulieren, damit sie nicht übermäßig ausfällt, und fördern das Gleichgewicht der Immunfunktion und die Selbsttoleranz. Die Funktion der TRegs ist bei Autoimmunkrankheiten tendenziell reduziert.

Th1 und Th17 sind Helfer-T-Zellen, die große Mengen an Zytokinen produzieren und im Gegensatz zu den TRegs eine proinflammatorische Wirkung haben, d. h. sie stimulieren die Entzündung. Die Funktion dieser Zelltypen ist bei Autoimmunkrankheiten erhöht (1).

Das Verständnis des Einflusses des Immunsystems auf die Entwicklung der Osteoporose hat zur Suche nach neuen therapeutischen Möglichkeiten geführt, einschließlich Faktoren, die die Immunantwort modulieren können.

Der Einfluss der Darmmikrobiota auf unsere Gesundheit und ihre Rolle bei der Modulation des Immunsystems ist keine Neuigkeit mehr. Aufgrund der zahlreichen Artikel, die in den letzten Jahren veröffentlicht wurden, besteht kein Zweifel daran, dass die Mikroorganismen, die unseren Verdauungstrakt bewohnen, in der Lage sind, bei der Förderung oder Vorbeugung von Entzündungskrankheiten zu wirken und eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Autoimmunität zu spielen. Wir wissen also, dass die Zusammensetzung der Mikrobiota und das Verhältnis zwischen den verschiedenen Bakterientypen wichtig für das Gleichgewicht des Immunsystems ist.

Wie kann die Darmmikrobiota die Immunantwort beeinflussen und folglich eine Rolle bei der Vorbeugung oder Verstärkung von Osteoporose spielen?

Gesundheitsfördernde Bakterien (nützliche Bakterien aus der Darmmikrobiota) sind für ihre Fähigkeit bekannt, während des Fermentationsprozesses von Lebensmitteln kurzkettige Fettsäuren (SCFA) zu produzieren. Kurzkettige Fettsäuren sind Nebenprodukte des natürlichen Stoffwechsels von Bakterien, die für den Menschen entzündungshemmend wirken. Menschen mit Dysbiose, d. h. einem Ungleichgewicht in der Darmmikrobiota, haben geringere Mengen an SCFA-produzierenden Bakterien und folglich weniger SCFAs im Stuhl und im Blut sowie ein entzündungsanfälliges Darmmilieu.

Die wichtigsten von Darmbakterien produzierten SCFAs sind Acetat, Butyrat und Propionsäure. Vor kurzem wurde die Rolle der Propionsäure bei MS untersucht. Eine kürzlich in der Fachzeitschrift cell (2) veröffentlichte Studie zeigte, dass eine zweiwöchige Supplementierung mit Propionsäure zu einem Anstieg der Anzahl und Funktion der TRegs führte, während die Anzahl der Th1- und Th17-Zellen reduziert wurde, was ihre potenzielle immunmodulatorische Funktion bei MS belegt.

Eine direkte Wirkung von SCFAs auf den Knochenstoffwechsel kann ebenfalls beobachtet werden: Eine SCFA-Supplementierung führt zu einer verringerten Osteoklastenaktivität aufgrund erhöhter TRegs-Zellen und verlangsamt den Knochenabbauprozess und vermindert folglich die Osteoporose (3). Neben dem direkten SCFA-Ersatz sind Prä- und Probiotika ebenfalls wirksam bei der Erhöhung der SCFA-Spiegel im Darm.

In einer neuen Studie (4) wurde die Wirkung einer Propionsäure-Supplementierung auf serologische Osteoporose-Marker bei MS-Patienten untersucht, wodurch die in früheren Studien gewonnenen Informationen bestätigt wurden. Nach einer 14-tägigen Propionsäure-Supplementierung wurde ein signifikanter Anstieg des Osteocalcins beobachtet, während die Werte der sogenannten β-CrossLaps zurückgingen. Osteocalcin spiegelt Prozesse des Knochenaufbaus wider, während β-CrossLaps ein Marker für den Knochenabbau ist. Dieser Effekt ist auf die Hemmung der Osteoklastenaktivität aufgrund der Zunahme von TReg-Zellen und der Abnahme von Th1- und Th17-Zellen zurückzuführen, wie bereits beschrieben.

Neben der direkten Zufuhr von Propionsäure kann auch die Einnahme von Probiotika und Präbiotika eine immunmodulatorische Wirkung haben und die Knochenzerstörung verhindern. Ebenso wie eine ballaststoffreiche Ernährung, die das Substrat für eine angemessene Produktion von SCFAs durch Darmbakterien liefert (5).

Fazit

Insofern sollte die Supplementierung von Propionsäure auch eine gute therapeutische Option zur Vorbeugung von Knochenschwund und Osteoporose bei MS-Betroffenen sein, aber es sind wie immer sicher noch weitere Studien erforderlich, um die Wirksamkeit endgültig zu bestätigen.

Alle MS-Patienten und -Patientinnen sollten eine ausgewogene Darmflora ohne Dysbiosen anstreben, indem sie eine angemessene Produktion von SCFAs sicherstellen und ggf. Propionsäure supplementieren (2 x 500 mg/Tag als empfohlene Dosis).

Eine gesunde Mikrobiota wirkt sich sowohl auf die Kontrolle von Autoimmunerkrankungen als auch auf die Bekämpfung von Osteoporose positiv aus. Einfache Maßnahmen wie eine ballaststoffreiche Ernährung und die Verwendung von Probiotika und Präbiotika können in vielen Fällen ausreichend sein. In komplizierteren Fällen kann eine Transplantation der intestinalen Mikrobiota eine Option sein, die in einigen Ländern bereits durchgeführt wird.

Gesundheit beginnt im Darm!

Ihre Maria Beatriz Harouche, Neurologin, Projektteam Life-SMS

Referenzen:

[1] Zaiss MM, Axmann R, Zwerina J, Polzer K, Gückel E, Skapenko A, Schulze-Koops H, Horwood N, Cope A, Schett G. Treg cells suppress osteoclast formation: a new link between the immune system and bone. Arthritis Rheum. 2007 Dec;56(12):4104-12. doi: 10.1002/art.23138. PMID: 18050211.

[2] Duscha A, Gisevius B, Hirschberg S et al. Propionic Acid Shapes the Multiple Sclerosis Disease Course by an Immunomodulatory Mechanism. Cell. 2020 Mar 19;180(6):1067-1080.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.035. Epub 2020 Mar 10. PMID: 32160527.

[3] Lucas S, Omata Y, Hofmann J, Böttcher M, Iljazovic A, Sarter K, Albrecht O, Schulz O, Krishnacoumar B, Krönke G, Herrmann M, Mougiakakos D, Strowig T, Schett G, Zaiss MM. Short-chain fatty acids regulate systemic bone mass and protect from pathological bone loss. Nat Commun. 2018 Jan 4;9(1):55. doi: 10.1038/s41467-017-02490-4. PMID: 29302038; PMCID: PMC5754356.

[4] Duscha A, Hegelmaier T, Dürholz K, Desel C, Gold R, Zaiss MM, Haghikia A. Propionic acid beneficially modifies osteoporosis biomarkers in patients with multiple sclerosis. Ther Adv Neurol Disord. 2022 Jun 21;15:17562864221103935. doi: 10.1177/17562864221103935. PMID: 35755968; PMCID: PMC9218497.

[5] Bach Knudsen KE. Microbial degradation of whole-grain complex carbohydrates and impact on short-chain fatty acids and health. Adv Nutr. 2015 Mar 13;6(2):206-13. doi: 10.3945/an.114.007450. PMID: 25770259; PMCID: PMC4352179.

© Foto: Towfiqu Barbhuiya; pexels.com

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