Bei Autoimmunkrankheiten langfristige Kombination von Vitamin D plus Omega-3-Fettsäuren angesagt 

Positive Auswirkungen einer langfristigen Vitamin-D- und Omega-3-Supplementierung auf die Prävention von Autoimmunkrankheiten: eine randomisierte klinische Studie. 

Vitamin D und aus dem Meer gewonnene, langkettige Omega-3-Fettsäuren sind zwei Nahrungsergänzungen, deren potenzielle Wirkung auf die Vorbeugung und Behandlung von Autoimmunkrankheiten – inklusive der MS – schon seit längerem umfassend untersucht wird.  

Vitamin D 

Wie bereits auch hier vielfach berichtet, ist bekannt, dass die aktive Form von Vitamin D (1,25 OH-Vitamin D) Gene reguliert, die an Entzündungen sowie an angeborenen und erworbenen Immunreaktionen beteiligt sind. Vitamin-D-Rezeptoren finden sich in hoher Dichte auf Zellen des Immunsystems (T-Lymphozyten, B-Lymphozyten, Makrophagen). Wenn es an seine Rezeptoren gebunden ist, hemmt 1,25(OH)2Vitamin D3 die Expression von Entzündungsfaktoren wie Interleukin 2 (IL-2), Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und Zytokinen, während es entzündungshemmende Faktoren wie IL-4, IL-5 und IL-10 verstärkt. 

Studien an Tiermodellen bestätigen den Nutzen einer Vitaminsupplementierung bei der Verringerung der Geschwindigkeit des Fortschreitens der Symptome von Autoimmunkrankheiten.  Beobachtungsstudien und kleine klinische Studien haben jedoch widersprüchliche Ergebnisse und teilweise unzureichende Beweise erbracht, sodass diese Nahrungsergänzung leider immer noch nicht allgemein zur Gesundheitsförderung und Prävention von Autoimmunerkrankungen empfohlen wird. Dennoch gehört Vitamin D bei aufgeklärten Neurologen zum täglichen Handwerkszeug bei der Behandlung der MS. 

Siehe auch Faktenblatt: Vitamin D und MS 

Omega-3-Fettsäuren 

Die entzündungshemmende Wirkung von langkettigen Omega-3-Fettsäuren ist ebenfalls bekannt: Tier- und In-vitro-Studien deuten darauf hin, dass eine erhöhte Zufuhr von Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) – zwei besonders wichtige Arten von Omega-3-Fettsäuren – die Produktion von C-reaktivem Protein und entzündlichen Zytokinen wie TNFα, IL-1β und IL-615 29 hemmt und die Vermehrung und Aktivierung von T-Zellen (Immunzellen) verringert. Einige frühere Studien bei Patienten mit autoimmunen rheumatologischen Erkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis und Psoriasis haben bereits eine Verbesserung der Symptome nach einer Behandlung mit Omega 3 gezeigt, aber nur wenige Studien haben den Einsatz dieser Fettsäuren zur Vorbeugung dieser Krankheiten bewertet.  

Siehe auch: und: Faktenblatt Fettsäuren und MS 

Neue Studienergebnisse 

Eine neue Studie (1), die im Januar 2022 in der renommierten Fachzeitschrift The BMJ veröffentlicht wurde, untersuchte die Wirkung einer Supplementierung mit Vitamin D und Omega-3-Fettsäuren (aus Fischöl) bei einer großen Zahl von amerikanischen Erwachsenen. Es zeigte sich, dass die Entwicklung von Autoimmunkrankheiten in der Interventionsgruppe über einen Zeitraum von fünf Jahren zurückging, was die Vorteile einer langfristigen Supplementierung beider Nährstoffe bestätigt. Die Autoren nutzten die Datenbank der 2012 durchgeführten VITAL-Studie (2) – einer doppelblinden, randomisierten, placebokontrollierten Studie –, in der die Wirkung einer Supplementierung dieser beiden Nährstoffe auf die Entwicklung von Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht worden war. In der VITAL-Studie konnte die Einnahme von Vitamin D das Auftreten von Krebs oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht verhindern. Die Einnahme von Omega-3-Fettsäuren verringerte das Risiko eines Herzinfarkts in der Gesamtbevölkerung und von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Personen mit geringem Fischkonsum.  

In der neuen Studie werteten die Forscher die Daten von 25 871 Teilnehmern der VITAL-Studie aus und konnten den Einfluss von Vitamin D und Omega-3-Fettsäuren auf die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen über einen Zeitraum von 5 Jahren bewerten. Die Teilnehmer wurden in vier verschiedene Gruppen eingeteilt: Eine Gruppe erhielt 2000 I.E. Vitamin D3 pro Tag, die zweite Gruppe erhielt 1 g Omega-3-Fettsäuren pro Tag, die dritte Gruppe erhielt beide Präparate gleichzeitig und die vierte Gruppe erhielt nur ein Placebo. Anhand von Krankenakten wurden die Fälle von Autoimmunkrankheiten, die während der Studie auftraten, bewertet. 

Das signifikante Ergebnis 

Die Datenanalyse zeigte, dass das Auftreten von Autoimmunerkrankungen während der 5-Jahres-Follow-up-Phase in der Behandlungsgruppe geringer war als in der Kontrollgruppe. Dieser Unterschied wurde sowohl bei den Probanden beobachtet, die Vitamin D erhielten, als auch bei den Probanden, die Omega-3-Fettsäuren oder beide Ergänzungen erhielten. In der Gruppe, die nur Omega-3-Präparate erhielt, wurde jedoch kein statistisch signifikanter Rückgang festgestellt, was bedeutet, dass dieser Rückgang nicht groß genug war, um die Forscher von den Vorteilen der Omega-3-Supplementierung zu überzeugen. Bei den Vitamin-D-Gruppen war dieser Unterschied statistisch signifikant (in diesem Fall überzeugend). Die wichtigsten diagnostizierten Autoimmunkrankheiten waren: rheumatoide Arthritis, rheumatoide Polymyositis, Autoimmunthyreoiditis und Psoriasis. Es wurde nur ein Fall von Multipler Sklerose gemeldet! 

Die Autoren führten auch eine gezielte Analyse durch, bei der sie die ersten beiden Jahre der Nachbeobachtung ausschlossen, um die Verzögerung der Behandlungsergebnisse zu testen, d. h. um festzustellen, ob eine langfristige Nährstoffsubstitution einen größeren Effekt hat. Sie bestätigten, dass der Rückgang der Zahl der Fälle in den letzten drei Jahren der Studie, d.h. nach zwei aufeinanderfolgenden Jahren der Vitamin-D-Substitution, am deutlichsten war. 

Die Ergebnisse dieser Studie sind aufgrund der großen Zahl und Vielfalt der Teilnehmer, der langen Nachbeobachtungszeit und der hohen Therapietreue sowohl bei der Behandlung als auch bei der Nachbeobachtung ein starker Beweis für den Einsatz von Vitamin D bei der Prävention und Kontrolle von Autoimmunität. Es ist wichtig zu beachten, dass das Durchschnittsalter der untersuchten Population 67,1 Jahre betrug, d. h. es handelte sich um ältere Erwachsene. Dies könnte die geringere Zahl der Fälle von Krankheiten erklären, die bei jungen Erwachsenen auftreten, wie z. B. Multiple Sklerose. Eine weitere Einschränkung ist die Schwierigkeit, die Diagnose einiger Autoimmunkrankheiten, wie z. B. der Schilddrüsenerkrankung, auf der Grundlage von Krankenakten zu bestätigen. 

Schlussfolgerungen  – Was zeigt diese Studie wirklich? 

  • Eine Supplementierung mit 2000 I.E. Vitamin D3 pro Tag, auch in Verbindung mit Omega-3-Fettsäuren, führte zu einer geringeren Rate neu auftretender Autoimmunerkrankungen. 
  • Eine längere Behandlung scheint eine größere Wirkung bei der Vorbeugung von Autoimmunerkrankungen zu haben als kurze Behandlungen (in dieser Studie war die Wirkung nach den ersten 2 Jahren der Nachbeobachtung größer)
  • Die alleinige Einnahme von Omega-3-Fettsäuren führte nicht zu einer signifikanten Verringerung der Häufigkeit von Autoimmunerkrankungen in der Studienpopulation.  Wenn jedoch Teilnehmer mit wahrscheinlicher Autoimmunerkrankung zu Beginn der Studie einbezogen wurden, verringerte die Omega-3-Fettsäure-Supplementierung die Inzidenz um 18 % im Vergleich zu Placebo, und es wurde eine signifikante Wechselwirkung mit der Zeit festgestellt, was auf eine größere Wirkung nach einer längeren Dauer der Supplementierung hinweist (wie bei Vitamin D). 
  • Die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse ist hoch, da es sich um gut verträgliche, nicht toxische Ergänzungsmittel handelt und andere wirksame Behandlungen zur Verringerung des Auftretens von Autoimmunerkrankungen fehlen. 
  • Angesichts der Latenzzeit für das Auftreten von Autoimmunerkrankungen könnte eine längere Nachbeobachtung aufschlussreich sein (die Teilnehmer werden im Rahmen einer Open-Label-Verlängerungsstudie beobachtet). Eine ähnliche Studie sollte in einer jüngeren Population durchgeführt werden, um die Häufigkeit von Autoimmunkrankheiten mit früherem Ausbruch zu untersuchen. 
  • Diese Studie unterstützt die Beobachtung, dass Maßnahmen zur Lebensführung über einen langen Zeitraum hinweg bewertet werden sollten, insbesondere wenn es darum geht, ihre Wirksamkeit bei der Prävention von Krankheiten zu beurteilen. Es ist nicht zu erwarten, dass Studien zur Bewertung der Wirksamkeit von Arzneimitteln mit einer kurzen Dauer von 4 bis 8 Wochen in der Lage sind, die Auswirkungen von Maßnahmen wie Ernährung, körperliche Betätigung, Nahrungsergänzungsmittel und andere Lebensstilfaktoren auf die Krankheitsprävention und Gesundheitsförderung zu bewerten. 

Fazit:

Die Ergebnisse dieser groß angelegten Untersuchung unterstreichen die Richtigkeit unserer Empfehlungen bei der MS-Behandlung einen Schwerpunkt auf eine gute Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren und Vitamin D zu legen. Das ist risikolos (sofern man weder von der Hochdosis-Vitamin-D-Therapie noch zu hohen Dosen an Omega-3 spricht) und verspricht sowohl signifikante präventive als auch positiv krankheitsmodulierende Effekte. 

Quellen:

[1] Hahn J, Cook NR, Alexander EK, et al. Vitamin D and marine omega 3 fatty acid supplementation and incident autoimmune disease: VITAL randomized controlled trial. BMJ. 2022;376:e066452. Published 2022 Jan 26. doi:10.1136/bmj-2021-066452 

[2] Manson JE, Bassuk SS, Lee IM, Cook NR, Albert MA, Gordon D, Zaharris E, Macfadyen JG, Danielson E, Lin J, Zhang SM, Buring JE. The VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL): rationale and design of a large randomized controlled trial of vitamin D and marine omega-3 fatty acid supplements for the primary prevention of cancer and cardiovascular disease. Contemp Clin Trials. 2012 Jan;33(1):159-71. doi: 10.1016/j.cct.2011.09.009. Epub 2011 Oct 2. PMID: 21986389; PMCID: PMC3253961 

Mehr zu diesen Themen finden Sie in den Faktenblättern:

Faktenblatt Vitamin D und MS

Faktenblatt Fettsäuren und MS 



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Erneut gezeigt: Vitamin-D-Supplementierung verbessert die Lebensqualität von MS-Patienten

Metastudie analysiert den Einfluss von Vitamin-D-Supplementierung auf die Psyche

Multiple Sklerose (MS) ist eine Autoimmunerkrankung, die das zentrale Nervensystem beeinträchtigt und zu neurologischen Veränderungen führt, die auch nach Abklingen der Krankheitsaktivität fortbestehen können. Die körperlichen Symptome der Krankheit sind bekannt und können sich u. a. in Form von Gleichgewichtsstörungen, verändertem Gang, Lähmungen, Taubheit und Sehstörungen äußern. Wir dürfen jedoch nicht vergessen, dass auch die psychische Gesundheit von MS-Patienten im Verlauf der Krankheit häufig beeinträchtigt wird, entweder direkt – durch die Beeinträchtigung von Gehirnbereichen, die mit Emotionen und der Produktion von Neurotransmittern zu tun haben – oder indirekt, als Folge körperlicher Einschränkungen und neurologischer Folgeerscheinungen.

Hohe Prävalenz psychischer Probleme bei MS-Betroffenen

Menschen mit MS haben eine höhere Prävalenz psychiatrischer Störungen, wobei Depressionen und Angstzustände die häufigsten sind. In einigen Studien wird gezeigt, dass die Krankheitshäufigkeit von Depressionen bei MS-Patienten bis zu 60 % höher ist als in der Allgemeinbevölkerung. Diese Begleiterkrankungen sollten nicht unterschätzt werden, da sie die Therapie beeinträchtigen und sich direkt auf den Funktionsstatus und die Lebensqualität der Patienten auswirken.

Die vielversprechende Rolle von Vitamin D bei der Behandlung der Multiplen Sklerose ist in den letzten Jahren intensiv untersucht worden und durch uns immer wieder hervorgehoben worden (siehe auch Faktenblatt Vitamin und MS). Es ist bereits erwiesen, dass niedrige 25OH-Vitamin-D-Blutspiegel mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von MS und einem stärkeren Fortschreiten sowie einer stärkeren Aktivität der Krankheit verbunden sind. Viele Studien haben auch gezeigt, dass Vitamin D nicht nur für die körperliche, sondern auch für die geistige Gesundheit der Bevölkerung eine positive Rolle spielt. Sonnenbäder und eine Vitamin-D-Supplementierung verringern nachweislich das Risiko für Depressionen, bipolare Störungen und das Paniksyndrom.

Welchen Einfluss hat also eine Vitamin-D-Supplementierung auf die psychische Gesundheit von MS-Patienten?

Eine systematische Übersichtsarbeit (Metaanalyse), die in der Fachzeitschrift Nutrients 2021 veröffentlicht wurde, sollte konkretere Informationen zu dieser Frage liefern, indem sie den Einfluss von Vitamin-D-Supplementierung auf die psychische Gesundheit bei Erwachsenen mit MS untersucht. Am Ende der Auswahl erfüllten nur sechs Studien die Kriterien, die diese Arbeit als Grundvoraussetzung für die Aufnahme in die Untersuchung festgelegt hatte.

Obwohl nur eine kleine Anzahl von Studien in diese Übersichtsarbeit aufgenommen wurde, zeigten die ausgewählten Studien einen positiven Einfluss der Vitamin-D-Supplementierung auf die psychische Gesundheit von MS-Patienten.

Aber nur in einer einzigen Studie dieser systematischen Übersichtsarbeit, verringerte die Vitamin-D-Supplementierung depressive Symptome bei MS-Patienten. Dieses Ergebnis mag auf den ersten Blick entmutigend erscheinen.

Verbesserung der Lebensqualität zeigte sich in allen betrachteten Studien

Mehr als eindrucksvoll war jedoch die in ALLEN STUDIEN gemachte Beobachtung, dass eine Vitamin-D-Supplementierung die Lebensqualität von MS-Patienten verbessert. Lebensqualität (QoL: Quality of Life) wird von der WHO definiert als die individuelle Wahrnehmung der eigenen Position im Leben im sozialen und kulturellen Kontext, dem man angehört, in Bezug auf Ziele, Zwecke, Sorgen und Erwartungen. Diese Definition umfasst nicht nur die körperliche Gesundheit oder den Grad der Unabhängigkeit (beides sehr wichtig bei MS), sondern auch den psychologischen Zustand, soziale Beziehungen und persönliche Überzeugungen.

Man kann sagen, dass die Lebensqualität ein Ergebnis der und ein zuverlässiger Indikator für die psychische Gesundheit ist.

Wir wissen, dass die Lebensqualität von MS-Patienten im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung erheblich eingeschränkt ist, und diese Einschränkung steht in direktem Zusammenhang mit dem Fortschreiten der Krankheit. Die Möglichkeit, die Lebensqualität von MS-Patienten mit etwas so Einfachem und Sicherem wie einer Vitamin-D-Supplementierung zu verbessern (wenn sie unter Berücksichtigung der auch in diesem Projekt beschriebenen Randbedingungen bzgl. Dosis etc. erfolgt), ist von großem Wert. 

Die hier betrachtete systematische Übersichtsarbeit unterstreicht den Nutzen von Vitamin D im Verlauf der MS nicht nur im Hinblick auf die Verringerung sowohl der körperlichen Symptome als auch des Fortschreitens der Krankheit, sondern auch in Verbindung mit einer verbesserten Lebensqualität und folglich einer besseren psychischen Gesundheit der Patienten. Die Studienautoren empfehlen (genau wie Life-SMS), den 25-OH-Vitamin-D-Blutspiegel zu untersuchen und einen Vitamin-D-Mangel bei allen MS-Patienten rigoros zu beheben.

Fazit:

Der Nutzen einer Vitamin-D-Supplementierung bei MS-Patienten geht über die Risikominderung, die Vorbeugung von Schüben und Behinderungen oder das Fortschreiten der Krankheit hinaus. Angemessene Vitamin-D-Spiegel wirken sich positiv auf die psychische Gesundheit der Patienten aus. In einer kürzlich durchgeführten systematischen Übersichtsarbeit wurde der potenzielle Nutzen einer Vitamin-D-Supplementierung für die Lebensqualität der Patienten hervorgehoben, d. h. für die Wahrnehmung der eigenen Position in der Gesellschaft, in der sie leben, durch den Einzelnen. Dies ist ein Aspekt, der von vielen Angehörigen der Gesundheitsberufe wenig beachtet wird, der aber eine Schlüsselrolle für die Therapie, die Modulation des Immunsystems und die Prävention psychiatrischer/emotionaler Veränderungen spielt.

Quelle:

[1] Głąbska D, Kołota A, Lachowicz K, Skolmowska D, Stachoń M, Guzek D. Vitamin D Supplementation and Mental Health in Multiple Sclerosis Patients: A Systematic Review. Nutrients. 2021;13(12):4207. Published 2021 Nov 24. doi:10.3390/nu13124207

Weiterführende Informationen:

Faktenblatt Vitamin D und MS

Vitamin D – Rechner der SonnenAllianz

Empfehlungen zum Vitamin D-Management



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Wie kann Milcheiweiß die Symptome der Multiplen Sklerose verschlimmern?

Eine neue Tierstudie und Antikörpermessungen bei Menschen geben uns einen Hinweis auf diese spannende Frage.

Die Ursache der Multiplen Sklerose (MS) gibt Ärzten und Forschern trotz großer wissenschaftlicher Fortschritte in den letzten Jahren weiterhin einige Rätsel auf. Viele epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass Umweltfaktoren direkt an der Entstehung und dem Fortschreiten der Krankheit beteiligt sind. So spielen Faktoren wie unzureichende Sonneneinstrahlung, Rauchen, Virusinfektionen und Ernährung eine wichtige Rolle bei der Entstehung und beim Verlauf der Krankheit.

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass insbesondere Ernährungsgewohnheiten und das Darmmikrobiom den Verlauf der MS beeinflussen können. Obwohl die Auswirkungen der Darmmikrobiota in den letzten Jahren eingehend untersucht wurden, ist der Mechanismus, durch den bestimmte Ernährungsfaktoren mit der Autoimmunität des Gehirns zusammenhängen können, noch wenig erforscht.

Was die Ernährung betrifft, so wird der Zusammenhang zwischen Milchkonsum und erhöhter Prävalenz von MS seit mehr als 30 Jahren diskutiert und beruht auf der Tatsache, dass viele Patienten berichten, dass sich ihre Symptome nach dem Konsum von Milch oder Milchprodukten deutlich verschlechtern.

Neue Erkenntnisse der Universität Bonn zur Kuhmilch

Eine neue Studie der Universität Bonn [1] liefert Beweise dafür, dass eine Immunreaktion gegen Kasein – eine allgemeine Eiweißkomponente von Kuhmilch – an der demyelinisierenden („entmarkenden“) Pathologie von MS beteiligt sein könnte. Kasein zählt generell zu den Hauptallergenen in Kuhmilch. Die Studie bestand aus zwei verschiedenen Teilen: Der erste und größte Teil der Studie wurde an Tiermodellen durchgeführt, der zweite an MS-Patienten.

Der Ablauf der Studie

Zunächst injizierten die Forscher gesunden Mäusen verschiedene Kuhmilchproteine und beobachteten das Auftreten von Läsionen im Nervensystem im Laufe der Zeit. Sie fanden heraus, dass Ratten, die kaseinhaltige Injektionen erhielten, neurologische Anzeichen entwickelten, die von Schwäche und verändertem Gang bis zu Verhaltensänderungen reichten. Bei Mäusen, die Injektionen mit anderen Milchproteinen (α-Lactalbumin oder β-Lactoglobulin) erhielten, traten keine Anzeichen für neurologische Schäden auf. Anschließend wurden die Mäuse zu verschiedenen Zeitpunkten im Zusammenhang mit der Milchproteininjektion getötet und Schnitte des Rückenmarks unter dem Elektronenmikroskop betrachtet. Signifikante pathologische Veränderungen wurden nur bei den mit Kasein immunisierten Populationen beobachtet. Bei diesen Ratten traten die demyelinisierenden Veränderungen zeitabhängig auf; d. h., die 20 Tage nach der Kaseininjektion untersuchten Rückenmarksabschnitte wiesen mildere Läsionen auf als die 40 Tage nach der Injektion untersuchten, was auf ein Fortschreiten der Myelinschädigung im Laufe der Zeit hinweist.

Die Wissenschaftler fanden auch hohe Titer von Antikörpern gegen Kasein im Blut von Mäusen, die mit diesem Protein (IgG-Kasein) immunisiert worden waren, und konnten schließlich eine Kreuzreaktion mit dem Protein Myelin-assoziiertes Glykoprotein (MAG) nachweisen, d. h. Antikörper gegen Kasein zerstören MAG. MAG ist ein Transmembranprotein, das sowohl im Zentralnervensystem als auch im peripheren Nervensystem vorkommt und am Prozess der Myelinscheidenbildung beteiligt ist. Die kreuzweise Immunreaktion tritt aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit zwischen Kasein und MAG auf.

Und beim Menschen?

Im zweiten Teil der Studie wurde das Vorhandensein von Anti-Kasein-Antikörpern bei Patienten mit MS und bei Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen untersucht. Bei MS-Patienten wurden deutlich höhere IgG-Kasein-Titer festgestellt als bei Patienten mit anderen Krankheiten. Ein signifikanter Anteil der Patienten wies Antikörper auf, die sowohl das Milchprotein (Kasein) als auch das Myelin-assoziierte Protein (MAG) erkennen können. 

Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass eine Immunreaktion auf Kuhmilchkasein zur Pathologie der MS beitragen kann.

Die Fähigkeit von Rinderkasein, allergische Phänomene auszulösen und als Antigen für das menschliche Immunsystem zu fungieren, ist gut dokumentiert und lässt sich mit der Tatsache begründen, dass der Mensch das einzige Tier ist, das im Erwachsenenalter Milch eines anderen Tieres zu sich nimmt. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass der Mensch Kuhmilch oral zu sich nimmt und nicht, wie im Tiermodellversuch, durch Injektionen. Wir wissen, dass wir nach den ersten Kontakten mit Kuhmilch über den Magen-Darm-Trakt eine immunologische „Toleranz“ entwickeln, die die Entwicklung einer Autoimmunität verhindern würde. Wir wissen allerdings nicht, ob diese Toleranz bei genetisch prädisponierten Personen durchbrochen werden kann. In diesem Fall wäre Kasein nicht die Ursache der MS, sondern könnte zu ihrer Pathologie beitragen und die Symptome verschlimmern. 

Trotz ihrer Einschränkungen stellt die Studie eine Hypothese über einen möglichen Mechanismus auf, durch den die Immunogenität von Kasein zur Demyelinisierung und zur Verschlimmerung der MS-Symptome führen könnte. Diese Ergebnisse rechtfertigen nicht nur die Durchführung weiterer Studien am Menschen, sondern mahnen auch, bei der Behandlung von MS-Patienten eine Einschränkung des Konsums von Milch und Milchprodukten in Betracht zu ziehen.

Zusammenfassung: 

Der Zusammenhang zwischen Milchkonsum und erhöhter Prävalenz von MS wird seit langem diskutiert, nachdem viele Patienten berichten, dass sich ihre Symptome nach dem Konsum von Milch oder Milchprodukten deutlich verschlechtern. Diese neue Studie zeigt: 

  • Kasein (ein spezifisches Milcheiweiß) kann bei Ratten neurologische Symptome hervorrufen, wenn es durch Injektion verabreicht wird, während andere Milcheiweiße dies nicht tun.
  • Diese neurologischen Symptome werden durch Demyelinisierung (Zerstörung der Myelinscheide) verursacht.
  • Die Injektion von Kasein führt zur Bildung hoher Titer von Anti-Kasein-Antikörpern, die das Myelin-assoziierte Glykoprotein (MAG) aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit der beiden Proteine zerstören.
  • Patienten mit MS haben höhere Titer von Antikörpern gegen Kasein als Personen ohne MS.

Fazit:

Auf der Grundlage dieser Ergebnisse lässt sich ein möglicher Mechanismus erklären, durch den die Immunogenität von Kasein zur Demyelinisierung und zur Verschlimmerung der MS-Symptome führen könnte. Auf dieser Grundlage sollten weitere Studien am Menschen durchgeführt und Einschränkungen des Milchkonsums bei der Behandlung von MS-Patienten in Betracht gezogen werden. Patienten, die auf Milchkonsum verzichten gehen in jedem Fall kein zusätzliches Risiko ein.

Referenz:

[1] Chunder, R., Weier, A., Mäurer, H., Luber, N., Enders, M., Luber, G., Heider, T., Spitzer, A., Tacke, S., Becker-Gotot, J., Kurts, C., Iyer, R., Ho, P. P., Robinson, W. H., Lanz, T. V., & Kuerten, S. (2022). Antibody cross-reactivity between casein and myelin-associated glycoprotein results in central nervous system demyelination. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119(10), e2117034119. https://doi.org/10.1073/pnas.2117034119

Die Studienautorin Prof. Stefanie Kürten ist langjähriges Mitglied des korrespondierenden Expertennetzes des Projektes Life-SMS



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Eine schwelende Krankheit – MS in einer neuen Perspektive

Irgendetwas schwelt…

Eine schwelende Krankheit – MS in einer neuen Perspektive

Die heutige Medizin definiert Multiple Sklerose (MS) als eine fokale entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Vorhandensein entzündlicher Läsionen (die auf MRT-Scans des Gehirns zu sehen sind) definiert, ob die Krankheit aktiv ist oder nicht, und die klinische Klassifizierung, den therapeutischen Ansatz und die Prognose nach medizinischen Leitlinien bestimmt. Die Entzündung wird als Ursache für Rückfälle oder akute neurologische Verschlechterungen angesehen.

Das radiologische Kriterium zur Definition einer aktiven Erkrankung (und einer Entzündung) ist das Vorhandensein von kontrastverstärkenden Läsionen auf T1-gewichteten MRT-Bildern (Magnetresonanztomographie) oder von neuen Läsionen auf T2-gewichteten MRT-Bildern (oder die Verstärkung alter Läsionen).

Die klassische pharmakologische Behandlung zielt darauf ab, einen Zustand zu erreichen, der als NEIDA (no evident inflammatory disease activity) bezeichnet wird, d. h. das Fehlen aktiver Läsionen auf MRT-Aufnahmen des Schädels.

Studien zum Krankheitsverlauf

Studien, die den natürlichen Krankheitsverlauf (d. h. die Entwicklung der Patienten im Laufe der Zeit) untersuchen, zeigen jedoch, dass die fortschreitende Akkumulation von Behinderungen oft unabhängig von der Anzahl der Schübe seit Beginn der Erkrankung auftritt. Andererseits hat sich gezeigt, dass die Unterbrechung der entzündlichen Reaktivierung die Zunahme der Behinderungen nicht generell verhindert, was darauf hindeutet, dass andere pathologische Prozesse im Gehirn und Rückenmark zum langsamen Verlust der neurologischen Funktionen beitragen.

Klinisch lässt sich eine Verschlechterung des Behinderungsgrades (wie z. B. des EDSS) auch dann beobachten, wenn kein neues akutes oder schubförmiges Ereignis auftritt, d. h. selbst in Fällen, in denen die Krankheit nach den derzeitigen Kriterien „unter Kontrolle“ ist. Viele Patienten in diesem Zustand fragen sich: „Wie kann ich eine inaktive Krankheit haben, wenn ich eine fortschreitende Schwäche erlebe?“

Prof. Gavin Giovannoni (von der London Medical School) und seine Mitarbeiter haben eine sehr interessante Arbeit [1] veröffentlicht, die darauf abzielt, die derzeitige Auffassung zu ändern, die sich auf das Vorhandensein einer akuten fokalen Entzündung im ZNS konzentriert.

Neue Sicht: Entzündung als Folge statt Ursache

Die Forscher schlagen vor, dass die „echte MS“ durch einen latenten (chronischen, langsam fortschreitenden) Prozess verursacht wird, der von einer überlappenden akuten Entzündungsaktivität begleitet wird. Diese Entzündung stellt die Immunreaktion des Erkrankten auf die eigentlichen Ursachen der Krankheit dar.

Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich demnach um einen fortschreitenden neuroaxonalen Verlust, der von Beginn der Krankheit an vorhanden ist. Was wir klinisch sehen, wäre eine sich überlagernde Wirkung von einem Entzündungsherd ausgehender Störungen auf ein Nervensystem, das bereits funktionell beeinträchtigt ist. Das neuroaxonale Verlust ist dann abhängig vom Ausmaß früherer pathologischer Beeinträchtigungen, von der kognitiven Reserve des Gehirns und von seiner Fähigkeit, die Funktion wiederherzustellen oder die entstandenen Schäden zu kompensieren.

Entgegen der bisherigen Auffassung stellen solche Entzündungsbefunde nicht die Krankheit dar, sondern sind lediglich eine Immunreaktion auf die bereits bestehende Krankheit selbst.

Um diese neue Theorie zu erklären, werden verschiedene Faktoren in Betracht gezogen:

Aus pathophysiologischer Sicht wird MS derzeit als eine Krankheit beschrieben, die durch äußere Veränderungen verursacht wird, die zu einer inneren Immunreaktion führen (Outside-in-Krankheit). Nach der neu vorgeschlagenen Theorie ist MS eine latente Veränderung, die innerhalb des zentralen Nervensystems beginnt, wobei jeder Entzündungsherd ein Phänomen ist, das die Zerstörung von Neuronen fördert, antigene Myelinfragmente freisetzt und die bestehende adaptive Immunreaktion aktiviert (Inside-Out-Krankheit).

Auch die pathologischen Befunde stützen diese Theorie, wenn entzündliche Infiltrate, axonaler Verlust und Demyelinisierung vom Früh- bis zum Endstadium der Krankheit vorhanden sind. Die pathologischen Veränderungen sind während des gesamten Krankheitsverlaufs die gleichen, nur das Ausmaß dieser Läsionen kann unterschiedlich sein (z. B. mehr Entzündung in frühen Stadien, mehr Verlust von Hirnvolumen in späten Stadien) – was für eine Kontinuität zwischen den schubförmigen und den fortschreitenden Phasen der Krankheit spricht.

Dies steht im Einklang mit epidemiologischen Beobachtungen, die zeigen, dass sowohl PPMS- (primär progrediente Multiple Sklerose) als auch SPMS-Patienten (sekundär progrediente Multiple Sklerose) in einem ähnlichen Durchschnittsalter eine klinische Progression aufweisen und eine ähnliche Häufung von Behinderungen erleben. Das heißt, die endgültige Behinderung der Patienten tritt bei den verschiedenen „Typen“ der Krankheit in ähnlicher Weise auf, was darauf hindeutet, dass es sich nicht um verschiedene Formen der Krankheit handelt, sondern um eine einzige latente Krankheit mit Phasen der Verschlimmerung.

Das radiologische Paradoxon, dass das Vorhandensein entzündlicher Läsionen auf der MRT des Gehirns den Grad der langfristigen Behinderung nicht vorhersagt, spricht ebenfalls dafür, dass die Krankheit in einer gemeinsamen Art auftritt und dass das Vorhandensein einer aktiven Entzündung nicht allein für den Verlust von Nervenzellen und das Fortschreiten der Krankheit verantwortlich ist.

Daraus folgt: Behandlungsschwerpunkt anpassen!

Mit diesem neuen Ansatz zum Verständnis von MS schlagen die Autoren eine einfache Richtungsänderung des Behandlungsschwerpunkts vor: Anstatt sich auf die Kontrolle der Ausbrüche und der fokalen Aktivität (Entzündungsherde) im MRT zu konzentrieren, sollten wir die Aufmerksamkeit auf die Prozesse lenken, die vermutlich für die latente MS verantwortlich sind. Und was könnten diese Faktoren sein?

Es wurde eine Reihe von Mechanismen als mögliche Ursachen für MS vorgeschlagen:

• Demyelinisierung

• Angeborene Immunität (Makrophagen/Mikroglia-Aktivierung)

• Adaptive Immunität (B-Zellen)

• Chronische oxidative Schäden

• Anhäufung von Mitochondrienschäden

• Altersbedingte Eisenanreicherung

• Energiedefizite

• Virusinfektion (Epstein-Barr-Virus und Humanes Endogenes Retrovirus)

Der Lebensstil taugt als Therapiekonzept

Unabhängig davon, welche Faktoren oder welche Erreger die MS verursachen, muss ein neues Therapiekonzept gesucht werden, das neben einer entzündungshemmenden Wirkung auch auf Neuroprotektion, Remyelinisierung und Neuroregeneration abzielt. Es ist daher klar, dass die Erhaltung der Gesundheit des Gehirns für die Kontrolle der Entwicklung einer latenten MS von wesentlicher Bedeutung ist.

Und wie können wir unsere Gehirngesundheit verbessern?

Durch eine Änderung des Lebensstils! Zur neuroprotektiven Behandlung gehören der Verzicht auf toxische Substanzen wie Alkohol und Tabak, regelmäßige körperliche Betätigung, ein qualitativ hochwertiger Schlaf, die Pflege der emotionalen Gesundheit, die Vermeidung von Infektionen (insbesondere Parodontitis) und eine gesunde Ernährung mit Schwerpunkt auf ketogener Ernährung, Fasten und Kalorienrestriktion. Und “last but not least” ein guter Vitamin-D-Spiegel und die Nutzung der gesundheitsfördernden Eigenschaften des Sonnenlichts.

Diese Behandlung sollte mit einer pharmakologischen Behandlung einhergehen, die sich nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung, sondern auch auf die Remyelinisierung und die neuronale Erholung konzentrieren sollte.

Schlussfolgerung:

Es wird in dieser Studie eine neue Sichtweise vorgeschlagen, die von dem Grundsatz ausgeht, dass MS nicht als klinisch-radiologische Angelegenheit behandelt werden sollte, bei der der Schwerpunkt auf der Kontrolle der Entzündung liegt, sondern vielmehr als biologische Krankheit. Nach dieser Theorie ist Multiple Sklerose eine latente, chronische Krankheit mit fortschreitendem axonalen Verlust, die gelegentlich akute Entzündungsschübe aufweist. Diese Schübe stellen die Immunreaktion des Patienten auf die eigentlichen Verursacher der Krankheit dar.

Man könnte sie mit der Lepra vergleichen, bei der der Erreger M. leprae ist, aber das klinische Erscheinungsbild und die Entwicklung der Krankheit werden von der Immunreaktion des Patienten auf den Erreger bestimmt.

Damit wird wieder einmal deutlich, dass die Behandlung nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung ausgerichtet sein sollte, sondern auch Maßnahmen umfassen sollte, die den Neuroschutz und die Remyelinisierung fördern und die Gesundheit des Gehirns erhalten.

Maßnahmen des Lebensstils bei der Kontrolle von MS sind von grundlegender Bedeutung, und das Ziel des Life-SMS-Projekts wird einmal mehr bekräftigt: die Verbesserung des Lebensstils für eine zielgerichtetere Behandlung von MS!


Referenzen:

[1] Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS.’ Therapeutic Advances in Neurological Disorders. January 2022. doi:10.1177/17562864211066751 https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/17562864211066751

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Ist das Epstein-Barr-Virus die Ursache für Multiple Sklerose?

Was uns die neue Studie wirklich lehrt!

Obwohl in den letzten Jahrzehnten große Fortschritte erzielt wurden, ist die Hauptursache der Multiplen Sklerose (MS) nach wie vor unklar und existiert vielleicht auch nicht. Es ist bekannt, dass das Zusammenspiel von Genetik und Umweltfaktoren die Entwicklung der Krankheit bestimmt. Zu den am besten untersuchten umweltbedingten Risikofaktoren gehören Vitamin-D-Mangel, Rauchen, Fettleibigkeit und eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV).

Epstein-Barr Virus (EBV) – Unknown photographer, Public domain, via Wikimedia Commons

Der Zusammenhang zwischen einer EBV-Infektion und MS wurde in vielen früheren Studien nachgewiesen, aber ein Kausalzusammenhang muss noch nachgewiesen werden. Das bedeutet, dass wir, obwohl eine große Zahl von MS-Patienten eine frühere EBV-Infektion hatte, nicht sagen können, dass sich keine MS-Symptome entwickeln würden, wenn die Person nicht mit EVB infiziert gewesen wäre.

EBV ist ein Herpesvirus

Das EBV Herpesvirus verbreitet sich über den Speichel. Schätzungen zufolge sind mehr als 90 % der Weltbevölkerung infiziert, und in der überwiegenden Mehrheit der Fälle erfolgt die Infektion in der Kindheit und verläuft asymptomatisch, d. h. eine Infektion wird nur durch einen Bluttest auf Antikörper gegen EBV festgestellt. Nur in wenigen Fällen, vor allem wenn die Infektion im Jugendalter auftritt, kann sie zu einer Erkrankung führen, die als Mononukleose bekannt ist. Ob bei einer asymptomatischen Infektion oder nach dem Auslösen von Symptomen, das Virus dringt in die Immunzellen des Wirts ein, genauer gesagt in die B-Lymphozyten, wo es lebenslang latent im Körper verbleibt.

Ein neuer Artikel, der in der Zeitschrift Science [1] veröffentlicht wurde, hat bewiesen, dass eine EBV-Infektion ein sehr wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von MS ist. Die Studie zeichnet sich durch ihre hervorragende Methodik aus, da sie Millionen von Personen über einen Zeitraum von 20 Jahren untersucht hat. Es ist daher sehr unwahrscheinlich, dass sie falsche Informationen enthält.

Für die Studie wurden die Ergebnisse von Bluttests verwendet, die zwischen 1993 und 2013 bei aktiven US-Soldaten durchgeführt wurden. Alle Militärangehörigen unterzogen sich zu Beginn ihres Militärdienstes einem Bluttest und nahmen danach alle zwei Jahre Blut für HIV-Untersuchungen ab. Reste der Serumproben aus jeder Entnahme wurden aufbewahrt, um bei Bedarf verwendet zu werden. Die Autoren identifizierten die Personen, die während ihres Militärdienstes an MS erkrankten, und untersuchten dann ihre zuvor entnommenen Serumproben auf EBV. Die Fälle wurden mit einer Kontrollgruppe verglichen, d. h. mit Personen ohne MS, die nach dem Zufallsprinzip aus derselben Datenbank ausgewählt wurden.

Das Ergebnis überraschte die Forscher: Von den 801 MS-Fällen war nur eine Person in der letzten vor der MS-Diagnose entnommenen Probe EBV-negativ. Dieses Ergebnis unterstreicht die Rolle des Virus als wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von MS. Insbesondere ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person nach einer Infektion mit diesem Virus an MS erkrankt, um das 32-fache erhöht.

Die Studie zeigte auch den zeitlichen Zusammenhang zwischen der EBV-Infektion und der Entwicklung von MS auf, wobei im Median fünf Jahre zwischen dem ersten positiven Test auf das Virus und der Diagnose der Krankheit lagen. Die Autoren fanden auch heraus, dass der Blutspiegel des Neurofilament-Leichtkettenproteins, eines Biomarkers für neuroaxonale Schäden, nach der Serokonversion (Auftreten von Anti-EBV-Antikörpern im Blut) anstieg und dem Auftreten der ersten klinischen Anzeichen von MS vorausging. Diese neuen Erkenntnisse zeigen, dass eine EBV-Infektion nicht nur dem klinischen Ausbruch, sondern auch den frühen pathologischen Veränderungen bei der Entwicklung von MS vorausgeht.

In Anbetracht dieser Ergebnisse könnte u.a. die Entwicklung eines Impfstoffs, der die Infektion mit dem EBV verhindern kann, die Zahl der MS-Fälle erheblich reduzieren und neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen.

Wir wissen jedoch, dass andere Risikofaktoren nicht vergessen werden dürfen. Die Ursache der MS ist nach wie vor multifaktoriell, und der Ansatz sollte derselbe sein: Kontrolle der Risikofaktoren und Suche nach einem immunologischen Gleichgewicht, das das Fortschreiten der Krankheit verringern kann.

Was die Studie zeigt:

  • Eine EBV-Infektion ist ein sehr starker Risikofaktor für die Entwicklung von MS – sie erhöht das Risiko einer Person, an MS zu erkranken, um das 32-fache – ähnlich wie das Rauchens das Risiko von Lungenkrebs erhöht -, aber sie kann nicht als alleinige Ursache von MS angesehen werden: Die Pathogenese von MS bleibt multifaktoriell.
  • Nicht jeder Mensch, der eine EBV-Infektion hatte, wird MS entwickeln. Aber fast jeder Mensch, der MS entwickelt, hat eine EBV-Infektion gehabt. MS könnte dann als Spätkomplikation einer EBV-Infektion angesehen werden.
  • Die EBV-Infektion ist nicht der einzige Risikofaktor für MS und reicht nicht aus, um die Krankheit auszulösen. Es müssen auch andere Risikofaktoren eine Rolle spielen – genetische Faktoren, Rauchen, niedriger Vitamin-D-Spiegel, Übergewicht usw.
  • Ein wirksamer Impfstoff gegen das EBV könnte das MS-Risiko verringern. Allerdings muss dann sichergestellt sein, dass der Nutzen mögliche Impfschäden deutlich überwiegt.
  • Neue Therapien, die darauf abzielen, das Virus während der Primärinfektion zu eliminieren (z. B. antivirale Medikamente), könnten ebenfalls wirksam sein.
  • Die neue Herausforderung für die Wissenschaft wird darin bestehen, den Mechanismus zu klären, durch den das Virus bei der Entstehung von MS wirkt, und so eine wirksamere Behandlung zu finden.

Schließlich:

Da die EBV-Infektion sehr häufig vorkommt und einen sehr starken Risikofaktor für MS darstellt, wird immer deutlicher, dass die Kontrolle der anderen Risikofaktoren und die Stärkung des Immunsystems sehr wichtige Faktoren sind, um sowohl den Ausbruch als auch das Fortschreiten der Krankheit aufzuhalten. Ein gesunder – auf Stärkung des Immunsystems ausgelegter Lebensstil – bringt all diese Vorteile mit sich. Therapien, die auf eine Unterdrückung des Immunsystems zielen, sind unter dem Gesichtspunkt einer bestehenden EBV-Infektion, mit äußerster Vorsicht zu bewerten.


Quelle:

[1] Bjornevik K, Cortese M, Healy BC, Kuhle J, Mina MJ, Leng Y, Elledge SJ, Niebuhr DW, Scher AI, Munger KL, Ascherio A. Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis. Science. 2022 Jan 21;375(6578):296-301. doi: 10.1126/science.abj8222. Epub 2022 Jan 13. PMID: 35025605.


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Hochdosiertes Biotin bei progressiver Multipler Sklerose – eine verblassende Hoffnung

Biotin (auch bekannt als Vitamin B7 oder Vitamin H) ist ein Cofaktor verschiedener Stoffwechselenzyme. Es ist wichtig für den Krebs-Zyklus: eine Reihe von chemischen Reaktionen, die in den Mitochondrien stattfinden, um Energie zu produzieren – genauer gesagt ATP, die Energieversorgung der Zelle. Es ist auch wichtig für die Synthese von Fettsäuren, die das Myelin bilden. In-vitro-Daten aus Astrozyten-Kulturen (die Mehrheit der Gliazellen im zentralen Nervensystem sind Astrozyten) haben zuvor eine therapeutische Wirkung von Biotin auf die Myelin-Integrität nahegelegt.

Hohe Dosen von Biotin haben sich als therapeutische Option bei der sogenannten „Biotin responsive basal ganglia disease“ erwiesen, einer neuro-metabolischen Erkrankung, die durch Mutationen im SLC19A3-Gen, das für einen Thiamintransporter kodiert, verursacht wird (1). Patienten mit Optikusneuropathien und Leukoenzephalopathien (Erkrankungen der weißen Substanz des Gehirns) sprachen ebenfalls auf hochdosiertes Biotin (HDB) an, was auf eine neue Form der „biotin-sensitiven Leukodystrophie“ schließen lässt (2).

Strukturformel von Biotin
Biotin Strukturformel

Basierend auf diesen Beobachtungen wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Verabreichung von hochdosiertem Biotin (HDB) die Myelinreparatur fördert und vor Neurodegeneration schützt. Infolgedessen könnte es eine Behandlungsstrategie für progressive Multiple Sklerose (PMS) darstellen.

Im Jahr 2015 wurden in einer französischen Open-Label-Pilotstudie 23 Patienten mit PMS (entweder primär oder sekundär) mit 100 bis 600 mg/d (einer extrem hohen Dosis) Biotin für 2 bis 36 Monate (durchschnittlich 9 Monate) behandelt. Die Ergebnisse legten nahe, dass Biotin bei einigen Patientinnen die klinischen Folgen verbessern und den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen könnte (3).

Im Jahr 2016 wurde eine randomisierte Studie veröffentlicht (die MS-MPI-Studie), die zeigte, dass 300 mg Biotin pro Tag in der Lage war, MS-bedingte Behinderungen bei 12,6 % der PMS-Patienten rückgängig zu machen und das Fortschreiten der Krankheit zu verringern (basierend auf EDSS). Dies war die einzige erfolgreiche Phase-3-Studie mit einem Medikament, von dem man annahm, dass es über einen anderen Mechanismus als Immunmodulation oder Immunsuppression wirkt. Dies wurde von den MS-Forschern als sehr bedeutsam erachtet und stimulierte weitere Studien, um die Wirksamkeit der Behandlung zu beweisen. Außerdem war Biotin sehr gut verträglich – es wurden keine Nebenwirkungen beschrieben. Es gab nur eine wichtige Sicherheitsbeobachtung:  HDB interferiert mit Biotin-basierten Labortests und kann daher das Schilddrüsenscreening, den Troponin-Test (Herzinfarktdiagnose) und andere Tests verändern. Es wurde auch über eine höhere Anzahl neuer oder sich vergrößernder MRI-Läsionen (Magnetresonanztomographie) in der Gruppe berichtet, die Biotin erhielt (ohne klinische Korrelation), was Bedenken hinsichtlich einer möglichen pro-inflammatorischen Wirkung von Biotin aufkommen ließ (4).

Seitdem sind verschiedene Studien mit kontroversen Ergebnissen veröffentlicht worden.  In einigen Studien zeigte die Behandlung mit HDB eine Verbesserung der neurologischen Symptome oder eine Verzögerung der Progressionsrate.  Andere Studien beschrieben keine Effekte oder sogar eine erhöhte Krankheitsaktivität (wie mehr aktive Läsionen im MRT) in der Interventionsgruppe.

Eine neue Phase-3-Studie (die SP12-Studie) wurde konzipiert, um die in der MS-SPI-Studie gemachten Beobachtungen zu replizieren und zu erweitern: die Verbesserung der Behinderungsergebnisse bei Patienten mit PMS. Es waren dieselben Autoren der vorherigen Studie beteiligt und sie waren sich ziemlich sicher, dass ähnliche Ergebnisse erzielt werden würden. Also wurden 642 Patienten randomisiert, um 2 Jahre lang das gleiche HDB-Medikament (MD1003) zu erhalten, das in der MS-SPI-Studie verwendet wurde. Die Ergebnisse wurden im November 2020 veröffentlicht, aber sie waren leider enttäuschend – HDB zeigte keine Vorteile im Vergleich zu Placebo und die Autoren kamen zu dem Schluss, dass HDB nicht zur Behandlung von PMS empfohlen werden kann (5).

Ist das das Ende des Weges mit Biotin in der MS-Behandlung?

Es gibt einige Punkte zu beachten:

  1. Die in all diesen Studien verwendete Dosis ist eine extrem hoch. In der Nahrung wird Biotin in Mikrogramm gefunden und in den meisten Nahrungsergänzungsmitteln, ist es nicht höher als 10 mg (10.000 mcg) dosiert. Aber die durchschnittliche Dosis, die in den Studien verwendet wurde, betrug 300 mg (300.000 mcg!!!). Vielleicht war das zu viel und ggf. spielt Biotin eine Rolle bei MS, aber nicht in einer so hohen Dosis. Als B-Vitamin ist es auf jeden Fall relevant für die Nervengesundheit.
  2. Es stimmt, dass die überwiegende Mehrheit der Personen mit PPMS in verschiedenen Kohorten nicht auf eine Biotintherapie ansprach. Aber auch in den Studien mit „negativen“ Ergebnissen, d. h. ohne statistisch relevante Nachweise, zeigten einige Patientinnen und Patienten eine Verbesserung der klinischen und/oder evolutiven Parameter.
  3. Biotinidase-Mangel: Biotinindase ist ein Enzym, das für die Abspaltung von Biotin aus körpereigenen und Nahrungsproteinen verantwortlich ist, um es für Stoffwechselreaktionen zu nutzen. Biotinidase-Mangel ist eine genetische Störung, die zu einem unterschiedlich starken Biotinmangel führt. Es gibt eine zunehmende Anzahl von Berichten über Personen, bei denen zunächst angenommen wurde, dass sie an Multipler Sklerose oder verwandten Krankheiten litten, die aber tatsächlich einen tiefgreifenden Biotinidase-Mangel hatten und auf eine relativ hohe Biotin-Dosis (10-20 mg/Tag) ansprachen (6,7). Es ist leicht zu vermuten, dass die in Studien eingeschlossenen Patienten, die auf eine Biotintherapie ansprachen, wahrscheinlich nicht an PPMS, sondern an Biotinidase-Mangel oder beidem litten. Aus diesem Grund sollte allen Patienten, die auf MS untersucht werden, ein enzymatischer Serumtest auf Biotinidase-Mangel vorgeschlagen werden. Könnte also ein Biotinidase-Mangel die in früheren MS/HDB-Studien beobachteten Fälle von Besserung erklären? Diese Frage muss noch beantwortet werden.
  4. Der Einfluss der HDB-Therapie auf Laborwerte ist nicht zu unterschätzen. Nicht nur Schilddrüsenhormon-Tests, sondern auch Prostata-Antigen und Vitamin D sind betroffen. Schwerwiegendere Folgen kann der Einfluss auf Troponin-Messungen haben, die zur Diagnose eines Herzinfarkts verwendet werden. In diesem Fall kann die Fehldiagnose eines solchen medizinischen Notfalls schwerwiegende Folgen haben.

Fazit:

Biotin ist wichtig für den Stoffwechsel der Nervenzellen und die Integrität des Myelins. Es kann eine Rolle bei der Behandlung von MS spielen, aber eine extrem hohe Dosis kann einen Umkehreffekt haben, die Entzündungsreaktion und die Krankheitsaktivität erhöhen. Bisher gibt es nicht genügend Beweise, um HDB für die Behandlung von PPMs einzusetzen, aber es kann die Symptome bei einer kleinen Gruppe von Patienten verbessern. Patienten, die an Biotinidase-Mangel leiden, werden sicherlich von einer Biotin-Behandlung profitieren, und da diese genetische Erkrankung MS-Symptome nachahmen kann, sollte der Genfehler bei allen MS-Patienten untersucht werden. Bitte beachten Sie unbedingt, dass HDB einige Labortests, einschließlich Schilddrüsenwerte und Herzenzyme, verändern kann.

Betroffene, die bisher positive Erfahrungen mit HDB gemacht haben, sollten insofern unbedingt untersuchen lassen, ob Sie unter einem Biotinidase-Mangel leiden und dann mit ärztlicher Begleitung die Biotineinnahme – in einer nachjustierten Dosierung – fortführen.

Abschließend ist hinzufügen, dass frühere Artikel zu diesem Thema auf diesem Kanal veraltet sind und nicht mehr den aktuellen Wissensstand wiedergeben. Aber das ist eine Eigenschaft wissenschaftlicher Ergebnisse. Sie müssen immer sorgfältig geprüft und wenn nötig in Frage gestellt werden. Trotzdem werden wir hier immer auch über neueste Forschungen berichten, damit Betroffene Chancen zu einem frühen Zeitpunkt erkennen und eigenverantwortlich mit entsprechender therapeutischer Begleitung wahrnehmen können.

Referenzen:

  1. Tabarki, B et al. Biotin-responsive basal ganglia disease revisited Clinical, radiologic and genetic findings. Neurology Jan 2013, 80 (3) 261-267
  2. Sedel, F et al. A novel biotin sensitive leukodystropy. J Inherit Metab. Dis 2011; 34-S267
  3. Sedel F et al. High doses of biotin in chronic progressive multiple sclerosis: a pilot study. Mult Scler Relat Disord. 2015 Mar;4(2):159-69.
  4. Tourbah, A et al. MD1003 (high-dose biotin) for the treatment of progressive multiple sclerosis: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Multi Scler 2016 Nov; 22(13):1719-1731
  5. Cree BAC et al. Safety and efficacy of MD1003 (high-dose biotin) in patients with progressive multiple sclerosis (SPI2): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Neurol. 2020 Dec;19(12):988-997.
  6. Bottin L e al. Biotinidase deficiency mimicking neuromyelitis optica: Initially exhibiting symptoms in adulthood. Mult Scler. 2015 Oct;21(12):1604-7
  7. Deschamps R. Adult-onset biotinidase deficiency: two individuals with severe, but reversible optic neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Sep;89(9):1009-1010.
  8. Wolf B. Any individual with multiple sclerosis who markedly improves neurologically with high-doses of biotin should be evaluated for biotinidase deficiency. Mult Scler J Exp Transl Clin. 2020 Apr 29;6(2):205.

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Helfen Medikamente gegen Fatigue bei Multipler Sklerose? Nicht besser als Placebo!

Wer von Multipler Sklerose betroffen ist, leidet häufig unter schwächender Müdigkeit (Fatigue), die es nicht selten unmöglich macht, grundlegende Alltagsaufgaben zu meistern. Hierdurch entsteht großer Leidensdruck und es verwundert nicht, dass zahlreiche Betroffene Abhilfe durch die Einnahme von Medikamenten suchen. Doch wie sinnvoll ist der pharmakologische Einsatz in diesem Fall überhaupt?

Photo by Ben White on Unsplash

Noch immer ist das weit verbreitete Symptom der MS-Fatigue in seiner Komplexität und seinen subjektiven Ausprägungen nicht gänzlich verstanden. Häufig werden sekundäre Ursachen, wie Schlafstörungen, Depressionen und Nebenwirkungen von Medikamenten in den Vordergrund gestellt, doch diese Faktoren sollten nicht mit der primären Fatigue verwechselt werden. Bei dieser handelt es sich um einen subjektiven Mangel an körperlicher oder geistiger Energie, der in direktem Zusammenhang mit dem Krankheitsprozess der Multiplen Sklerose steht.

Zahlreiche Theorien über die Ursachen der primären Fatigue wurden bereits formuliert. So wurden z.B. die Auswirkungen von entzündlichen Zytokinen, Anomalien der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und kardiovaskuläre Dysregulationen untersucht, um dem Phänomen auf die Spur zu kommen. Jedoch gibt es bis heute keine Einigkeit bezüglich des Krankheitsvorgangs. Vieles liegt immer noch im Dunkeln. Dieser Mangel an Wissen führt dazu, dass es für Betroffene schwierig ist, eine geeignete Behandlung und den richtigen therapeutischen Ansatzpunkt zu finden.


Für Neugierige und Unterstützer: Spendenaktion der Akademie für menschliche Medizin zugunsten Life-SMS im Dezember … hier geht es zu den Details!

Behandlung der Fatigue bei MS

Die derzeitige medizinische Behandlung der MS-spezifischen Fatigue umfasst Ernährung, Bewegung, Verhaltensintervention wie auch die pharmakologische Behandlung. Es gibt Hinweise darauf, dass eine nicht-pharmakologische Therapie wirksam ist, um die Fatigue zu kontrollieren und zu minimieren. Gleichzeitig sind Belege, die den Einsatz von Medikamenten gegen Fatigue legitimieren sollen, minimal und widersprüchlich.

Nicht selten kommen bei der Behandlung der Fatigue Medikamente zum Einsatz, die eigentlich für andere Zwecke zugelassen wurden. Dieser Off-Label-Einsatz ist eher die Regel als die Ausnahme. Amantadin, Modafinil und amphetaminähnliche Stimulanzien (wie Methylphenidat und Amphetamin/Dextroamphetamin) gehören zu den am häufigsten verwendeten Medikamenten.

Ergebnisse der pharmakologischen Behandlung gleich Null

Sowohl Amantadin als auch Modafinil wurden in mehreren klinischen Studien zur Fatigue mit sehr widersprüchlichen Ergebnissen getestet: Einige Studien zeigten eine positive Wirkung, während andere keinen Nutzen zeigten. Methylphenidat wurde nie in einer randomisierten klinischen Studie für MS-bezogene Müdigkeit getestet. Solch frustrierende Ergebnisse halten viele Ärzte jedoch nicht davon ab, diese Medikamente weithin zu verschreiben.

Eine neue Studie, die kürzlich in der Fachzeitschrift JAMA Neurology veröffentlicht wurde (1), will nun endlich Licht ins Dunkel bringen und stellt den tatsächlichen Nutzen von Medikamenten zur Behandlung der Müdigkeit bei MS-Patienten in Frage. Die Studie verglich Amantadin, Modafinil und Methylphenidat miteinander und mit Placebo. Das Ergebnis ist überraschend: Keines der getesteten Medikamente war bei der Verbesserung der MS-bezogenen Fatigue dem Placebo überlegen. Dies bedeutet, dass der von den Patienten berichtete Nutzen dieser Medikamente weitestgehend als Placebo-Effekt eingestuft werden muss und nicht auf eine Wirkung des Medikaments selbst zurückzuführen ist.

Die Autoren der Studie stellten zudem fest, dass der Anteil jener Teilnehmer, die über unerwünschte Ereignisse (Nebenwirkungen) berichteten, bei Amantadin, Modafinil und Methylphenidat im Vergleich zu Placebo höher war. Dies sind keine guten Argumente für eine medikamentöse Behandlung der Fatigue.

Nicht-medikamentöse Behandlungsformen mit positiven Ergebnissen

Auf der anderen Seite wurden bereits verschiedene nicht-medikamentöse therapeutische Strategien untersucht, die eindeutige Vorteile zeigten: Vitamin A verbesserte Ermüdungssymptome bei MS-Patienten im Vergleich zu Placebo (2). Verschiedene Ernährungsinterventionen, Übungsprogramme und kognitive Verhaltensberatung haben ebenfalls Vorteile gezeigt. So zeigte zum Beispiel eine kürzlich durchgeführte Studie (3), die einen hohen Verzehr von Gemüse und Obst empfahl, den Verzehr von tierischem und pflanzlichem Eiweiß förderte und Lebensmittel mit glutenhaltigem Getreide, Milchprodukten und Eiern ausschloß, eine signifikante Verringerung der Ermüdungssymptome. Frühere Studien mit pflanzlicher Ernährung (4) und andere Ernährungsinterventionen haben ähnlich positive Ergebnisse gezeigt.

Ganz ausschließen lässt sich nicht, dass auch hier der Placebo-Effekt eine Rolle spielt. Doch auch wenn die positiven Effekte von nicht-pharmakologischen Interventionen auf solche Placebo-Effekte zurückzuführen sind, sind Nebenwirkungen nicht vorhanden. Allein dies ist schon als Vorteil zu werten.

Fazit: Behandelnde Ärzte sollten erkennen, dass Interventionen, wie z.B. Übungsprogramme, die Umstellung auf eine gesunde Ernährung, die Teilnahme an kognitiver Verhaltensberatung oder die Teilnahme an Gruppenschulungsprogrammen über Multiple Sklerose, die Fatigue ohne die Nebenwirkungen von Medikamenten verbessern können. Nicht-pharmakologische Maßnahmen sollten bei der ärztlichen Beratung hervorgehoben und ordnungsgemäß verschrieben werden – sie sind die derzeit effizienteste Behandlung für Fatigue bei MS, wie die genannten Studien eindeutig belegen. Sollte Ihr Arzt diese Ergebnisse nicht kennen oder verneinen, empfiehlt sich eine zweite Meinung einzuholen.


Literaturhinweise:

  1. Nourbakhsh B, Revirajan N, Morris B, et al. Safety and efficacy of amantadine, modafinil, and methylphenidate for fatigue in multiple sclerosis: a randomised, placebo-controlled, crossover, double-blind trial. Lancet Neurol. 2020 Nov 23:S1474-4422(20)30354-9.
  2. Bitarafan S, Saboor-Yaraghi A, Sahraian MA, et al. Effect of Vitamin A Supplementation on fatigue and depression in Multiple Sclerosis patients: A Double-Blind Placebo-Controlled Clinical Trial. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2016 Feb;15(1):13-9.
  3. Fellows Maxwell K, Wahls T, Browne RW, et al. Lipid profile is associated with decreased fatigue in individuals with progressive multiple sclerosis following a diet-based intervention: Results from a pilot study. PLoS One. 2019 Jun 18;14(6):e0218075
  4. Yadav V, Marracci G, Kim E, Spain R, et al. Low-fat, plant-based diet in multiple sclerosis: A randomized controlled trial. Mult Scler Relat Disord. 2016 Sep;9:80-90.

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Krebs bei Multiple-Sklerose-Patienten: die Auswirkungen krankheitsmodifizierender Therapien

Das Immunsystem spielt sowohl bei Multipler Sklerose (MS) als auch bei Krebs eine wichtige Rolle. Während es bei MS übermäßig stimuliert zu sein scheint, was zu einer ausgeprägten Entzündungsreaktion und ihren Folgen führt, scheint bei Krebs ein immunosuppressiver Zustand zu verhindern, dass die Krebszellen ordnungsgemäß zerstört werden.

Die derzeitigen krankheitsmodifizierenden Therapien (DMTs) für MS zielen darauf ab, die angeborene und adaptive Immunantwort auf einen weniger entzündlichen Grad zu modulieren. Sie sollen den MS-Patienten Vorteile bieten, indem sie die Neuroinflammation, die Symptome und das Fortschreiten der Krankheit verringern. Sie haben aber auch das Potenzial, Krebs als unerwünschte Begleiterscheinung zu fördern.infusion with medication

Es besteht bereits allgemeine Übereinstimmung darüber, dass Immunsuppressiva-Therapien zu einem erhöhten Krebsrisiko bei MS-Patienten geführt haben, und dieses Risiko hängt mit der familiären Krebsvorgeschichte des Patienten, der Dauer der Behandlung und der kumulativen Dosis zusammen. Diese Tatsache veranlasste einige Studien dazu, orale und intravenöse Therapien zusammen mit anderen Krebsrisikofaktoren, wie Alkohol und Rauchen, einzubeziehen.

Laut Daten, die auf dem Kongress der Europäischen Akademie für Neurologie (EAN) 2019 vorgestellt wurden, haben Patienten mit MS im Vergleich zu Menschen ohne MS ein um 14% höheres Risiko, an allen Arten von Krebs zu erkranken. Dieses Risiko scheint mit immunsuppressiven Medikamenten und der Dauer der Behandlung zusammenzuhängen. Diese Komorbidität stellt sowohl in der Diagnose als auch in der Therapie eine Herausforderung für die Kliniker dar. Es ist schwierig, die Symptome einer neuen Krankheit zuzuordnen, wenn die MS selbst so viele verschiedene Symptome verursachen kann. Und es ist auch sehr schwierig, Krebs im Zusammenhang mit der Autoimmunität der MS zu behandeln.

In einer kürzlich in Frontiers in Immunology veröffentlichten Übersicht beschreiben die Autoren, wie die einzelnen DATs mit den Krebserkrankungen zusammenhängen. Sie schlagen vor, dass zukünftige Bemühungen darauf gerichtet sein sollten, ein klareres Verständnis des relativen Krebsrisikos bei Patienten, die ein bestimmtes Medikament einnehmen, zu erlangen und Richtlinien für die Behandlung von Patienten mit MS und Krebs in der Vorgeschichte zu erstellen, die Kandidaten für DMTS sind.

Die medizinischen Fachkräfte müssen sich dieses möglichen Zusammenhangs bewusst sein. Bei der Wahl eines Immunsuppressivums müssen die Familiengeschichte und andere Krebsrisikofaktoren berücksichtigt werden. Ein effizientes Monitoring und Screening auf bösartige Krebserkrankungen sollte periodisch individuell beim Einsatz von DMTS durchgeführt werden.

Schlussfolgerung:

Die Beziehung zwischen MS und Krebs ist komplex. Man muss sich vor Augen halten, dass die Einnahme von Medikamenten mit immunsuppressiver Wirkung das Krebsrisiko bei Patienten mit MS erhöht. Diese Tatsache sollte zu einem effizienteren Screening auf Malignität bei MS-Patienten führen. Dies gilt insbesondere für Hautkrebs. Ein guter Neurologe sollte dies bei der Therapieentscheidung und in der nachfolgenden Therapie berücksichtigen. Fragen Sie ruhig gezielt nach!


Der hier hauptsächlich betrachtete Review [1] verfolgt die Entwicklung der MS-Medikation seit den Anfängen 1993 bis heute und verweist auf insgesamt 196 Paper und Studien. Statistische Ergebnisse haben immer nur begrenzte Auswirkungen auf den einzelnen Patienten, helfen aber dabei, bewusste Entscheidungen für oder gegen ein medikamentöse Behandlung zu treffen. Wir werden dieses und verwandte Themen auch weiterhin betrachten und über wichtige neue Erkenntnisse berichten.

Photo by Marcelo Leal on Unsplash


Referenzen:

  1. Melamed E, Lee MW. Multiple Sclerosis and Cancer: The Ying-Yang Effect of Disease Modifying Therapies. Front Immunol. 2020;10:2954. Published 2020 Jan 10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31998289
  2. Lebrun, C., Vermersch, P., Brassat, D. et al. Cancer and multiple sclerosis in the era of disease-modifying treatments. J Neurol 258, 1304–1311 (2011). https://doi.org/10.1007/s00415-011-5929-9

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Tabakrauchen und MS-Progression: ein sofort vermeidbarer Faktor!

Vorab und nicht vergessen: Melden Sie sich gerne noch zum kostenfreien Jahresseminar am 2.11.2019 in Köln an!


Tabakrauchen ist ein bekannter Risikofaktor für Multiple Sklerose (MS) und wird auch mit einem schwereren Krankheitsverlauf in Verbindung gebracht: Raucher mit MS haben ein erhöhtes Risiko, in kürzerer Zeit höhere Behinderungsgrade zu erreichen als Nichtraucher. Mehrere frühere Studien haben gezeigt, dass Raucher im Vergleich zu Nichtrauchern ein erhöhtes Progressionsrisiko von schubförmig remittierender MS (RRMS) zur sekundär progressiven Form (SPMS) haben und dass dieses Risiko mehr als dreimal höher sein kann [3].

Es ist auch bereits bekannt, dass die erhöhte Anfälligkeit für MS bei Rauchern nach Raucherentwöhnung abnimmt. Aber was sind die Auswirkungen der Raucherentwöhnung nach der MS-Diagnose auf die Verhinderung oder Verringerung des Fortschreitens der Behinderung?

Eine aktuelle Studie [1] hat die Auswirkungen rauchfreier Jahre auf das Fortschreiten der MS-Behinderung untersucht und die Auswirkungen des Rauchens auf die physischen und psychischen Folgen bewertet. Die Ergebnisse zeigten, dass jedes Jahr nach Raucherentwöhnung das Risiko, die nächste Stufe der Behinderung zu erreichen, verringert. Dieser bremsende Faktor ist umso größer je früher mit der Umsetzung begonnen wird.

Die Studie zeigte, dass 10 rauchfreie Jahre bei ehemaligen Rauchern ein um 33% und 26% geringeres Risiko darstellen können, die EDSS (Expanded Disability Status Scale) Werte 4,0 bzw. 6,0 im Vergleich zu Rauchern zu erreichen. Interessanterweise wurden die größten Auswirkungen des Rauchens auf die psychologische Bewertung festgestellt: Rauchen war mit einem signifikant erhöhten Risiko für Angst und Depression bei Menschen mit MS verbunden.

Epigenetische Veränderungen sind an der Entwicklung und dem Fortschreiten von MS beteiligt. Das Rauchen könnte insofern als ein epigenetischer Modifikator aus der Umwelt wirken. Es wurde inzwischen nachgewiesen [2], dass die Blut-DNA-Methylierung durch Zigarettenrauch beeinflusst wird und dass dieser Effekt besonders deutlich wird bei aktuellen Rauchern und Patienten, die das Rauchen in einem Zeitraum von weniger als 5 Jahren vor der Untersuchung eingestellt haben. Das bedeutet, dass, obwohl bei Ex-Rauchern eine teilweise Wiederherstellung von Schäden möglich ist, nimmt dies einige Zeit in Anspruch.

Es bedeutet auch, dass je früher von MS betroffene Raucher mit dem Rauchen aufhören, desto günstiger sind die Effekte auf das Fortschreiten der Erkrankung auf lange Sicht.

Fazit: Es wird immer deutlicher, dass die Raucherentwöhnung eine frühzeitige Standard-Intervention bei Menschen mit MS darstellen sollte. Sie ist definitiv mit einer deutlichen Verringerung des Fortschreitens der Behinderung verbunden. Wenn Sie also diesen Risikofaktor und Brandbeschleuniger loswerden wollen, holen Sie sich bitte so schnell wie möglich Hilfe und Unterstützung bei der Entwöhnung!


Referenzen:

[1] Radu Tanasescu, Cris S Constantinescu, Christopher R Tench, Ali Manouchehrinia, Smoking Cessation and the Reduction of Disability Progression in Multiple Sclerosis: A Cohort Study, Nicotine & Tobacco Research, Volume 20, Issue 5, May 2018, Pages 589–595, https://doi.org/10.1093/ntr/ntx084

[2] Marabita, F., Almgren, M., Sjöholm, L. K., Kular, L., Liu, Y., James, T., … Jagodic, M. (2017). Smoking induces DNA methylation changes in Multiple Sclerosis patients with exposure-response relationship. Scientific reports7(1), 14589. doi:10.1038/s41598-017-14788-w

[3] Ramanujam R, Hedström A, Manouchehrinia A, et al. Effect of Smoking Cessation on Multiple Sclerosis Prognosis. JAMA Neurol. 2015;72(10):1117–1123. doi:10.1001/jamaneurol.2015.1788

unsplash-logoMathew MacQuarrie



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