Aspartam, ein künstlicher Süßstoff, der häufig in Diätgetränken und kalorienreduzierten Lebensmitteln verwendet wird, kann das Risiko für Angstzustände erhöhen, wie erste Forschungsergebnisse zeigen. Dies ist natürlich auch für MS-Betroffene eine wichtige Information, da Angst ein häufiges Begleitsymptom der Erkrankung ist. Die entsprechende Studie wurde zwar „nur“ an Mäusen durchgeführt, zeigt aber so signifikante Ergebnisse, dass man als Mensch auf diesen Süßstoff besser ganz verzichten sollte [1]. Dies auch vor dem Hintergrund, dass die ausgelösten Angstzustände sogar bei bis zu zwei Generationen der Mäusenachkommen auftraten.
In der Studie beobachteten die Forsche, dass Mäuse, die aspartamhaltiges Wasser tranken, in einer Reihe von Labyrinthtests ein ausgeprägtes angstähnliches Verhalten zeigten.
Dieses Verhalten trat bei Aspartam-Dosen auf, die weniger als 15 % der von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) empfohlenen maximalen Tagesdosis für Menschen entsprachen. Die Forscher kommentierten die Ergebnisse entsprechend:
„Es handelte sich um ein so ausgeprägtes angstähnliches Verhalten, mit dem wohl keiner von uns gerechnet hatte. Es war völlig unerwartet. Normalerweise sieht man subtile Veränderungen“, sagte die Hauptautorin Sara Jones, Doktorandin am Florida State University (FSU) College of Medicine in Tallahassee, in einer Pressemitteilung.
Was bewirkt Aspertam?
Wenn Aspartam konsumiert wird, werden Asparaginsäure, Phenylalanin und Methanol gebildet – allesamt Stoffe, die starke Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem haben können.
Die Exposition der Mäuse gegenüber Aspartam führte auch zu Veränderungen in der Expression von Genen, die das Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung in der Amygdala regulieren, einer Hirnregion, die Angst und Furcht reguliert.
Wurde den Mäusen Diazepam verabreicht, das zur Behandlung von generalisierten Angstzuständen eingesetzt wird, konnte das Angstverhalten der Tiere gelindert werden. Das unterstreicht den Zusammenhang zwischen Aspartam und Angstzuständen.
Generationsübergreifende Übertragung
„Die Angst, ihre Reaktion auf Diazepam und die Veränderungen in der Amygdala-Genexpression sind nicht auf die Aspartam-exponierten Individuen beschränkt, sondern treten auch in bis zu zwei Generationen auf, die von den Aspartam-exponierten Männchen abstammen“, berichten die Forscher.
„Die Extrapolation der Ergebnisse auf den Menschen legt nahe, dass Aspartamkonsum in Dosen unterhalb der von der FDA empfohlenen maximalen Tagesdosis bei Aspartam konsumierenden Personen und ihren Nachkommen neurologische Veränderungen hervorrufen kann“, schreiben sie.
„Die menschliche Bevölkerung, die von den potenziellen Auswirkungen von Aspartam auf die psychische Gesundheit bedroht ist, könnte also größer sein als die derzeitigen Erwartungen, die nur Aspartam konsumierende Personen einschließen“, fügen die Studienautoren hinzu.
Alles andere als harmlos?
Die Forscher planen, weitere Daten aus der Studie zu veröffentlichen, die sich darauf konzentrieren, wie Aspartam das Gedächtnis der Mäuse beeinflusst.
In zukünftigen Forschungsarbeiten hoffen sie, molekulare Mechanismen zu identifizieren, die die Übertragung der Wirkung von Aspartam über Generationen hinweg beeinflussen.
Die FSU-Studie reiht sich in eine Reihe von Studien ein, die die lange Zeit vorherrschende Meinung widerlegen, dass Aspartam und andere nicht-nutritive Süßstoffe keine Auswirkungen auf den Körper haben.
Wie Medscape Medical News [2] berichtet, fanden Forscher in einer kürzlich durchgeführten Studie heraus, dass diese Zuckeraustauschstoffe nicht stoffwechselneutral sind und das Darmmikrobiom in einer Weise verändern können, die den Blutzuckerspiegel beeinflussen kann.
Künstliche Süßstoffe werden auch mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen, Schlaganfälle und Krebs in Verbindung gebracht.
FAZIT:
Auch wenn diese Studie bisher nur in Mausversuchen diese Ergebnisse gezeigt hat, sollten insbesondere von Angstzuständen MS-Betroffene aber auch jene die bisher davon verschont wurden, einfach auf Aspartam als Süßstoff verzichten. Dies könnte ein weiterer Mosaikstein bei der Krankheitsbewältigung sein. Mit Blick auf die möglicherweise generationsübergreifende Wirkung von Aspartam sollte sich jeder Mensch gut überlegen, inwieweit ein Genuss von Aspartam unbedingt nötig ist.
[1] Jones SK, McCarthy DM, Vied C, Stanwood GD, Schatschneider C, Bhide PG. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022;119(49):e2213120119. doi:10.1073/pnas.2213120119 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36459641/ [free access]
[2] Der Artikel greift auf einen Originalartikel in Medscape Medical News vom 20.12.2022 zurück: Can a Common Artificial Sweetener Fuel Anxiety? https://www.medscape.com/viewarticle/985861
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Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Ernährung und der Entwicklung oder dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose ist noch immer ein wenig erforschtes Thema. Obwohl die Zahl der veröffentlichten Studien in den letzten Jahren zugenommen hat, besteht unter den Forschern kein Konsens darüber, was die optimale Ernährung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demyelinisierung und Entzündungen des Nervensystems – den Hauptmerkmalen dieser Krankheit – wäre. Epidemiologische Daten deuten jedoch darauf hin, dass Personen, die mehr Kalorien, gesättigte Fette und Zucker zu sich nehmen, ein höheres Risiko haben, demyelinisierende Läsionen(Entmarkungsherde) und/oder Multiple Sklerose zu entwickeln. Vieles dazu finden Sie auch bei Life-SMS.
Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Ernährung und der Entwicklung oder dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose ist noch immer ein wenig erforschtes Thema. Obwohl die Zahl der veröffentlichten Studien in den letzten Jahren zugenommen hat, besteht unter den Forschern kein Konsens darüber, was die optimale Ernährung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demyelinisierung und Entzündungen des Nervensystems – den Hauptmerkmalen dieser Krankheit – wäre. Epidemiologische Daten deuten jedoch darauf hin, dass Personen, die mehr Kalorien, gesättigte Fette und Zucker zu sich nehmen, ein höheres Risiko haben, demyelinisierende Läsionen und/oder Multiple Sklerose zu entwickeln.
Andererseits gibt es immer mehr Belege dafür, dass die Qualität der Ernährung in engem Zusammenhang mit der Entstehung bzw. Vorbeugung von nicht übertragbaren Krankheiten, auch „moderne Krankheiten“ genannt, steht. So ist der Zusammenhang zwischen dem übermäßigen Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln und der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit, Dyslipidämie und Depressionen bereits eindeutig (1). In einer früheren Studie wurde auch gezeigt, dass eine Erhöhung des Anteils an ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln in der Ernährung zu einem Anstieg von Entzündungsmarkern im Blut wie dem C-reaktiven Protein führt (2). Aus diesem Grund wird argumentiert, dass eine Ernährung, die reich an ultra-verarbeiteten Lebensmitteln ist, eine entzündungsfördernde Ernährung ist, d. h. eine Ernährung, die Entzündungen verursacht.
Wie wir wissen, ist Multiple Sklerose eine Autoimmunerkrankung, deren wichtigste pathologische Merkmale Entzündung und Entmarkung des zentralen Nervensystems sind. Unter Berücksichtigung dieser Daten wurde in einer kürzlich durchgeführten Studie, die 2022 in der renommierten Fachzeitschrift „European Journal of Clinical Nutrition“ veröffentlicht wurde, nachgewiesen, dass ein hoher Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Demyelinisierungsläsionen des zentralen Nervensystems verbunden ist (3).
Die Autoren untersuchten eine Gruppe von Teilnehmern der Ausimmune Study (Australian Multi-centre Study of Environment and Immune Function) (4) und bewerteten anhand von Fragebögen zur Ernährung die Qualität der Ernährung von 282 Personen in den 12 Monaten vor der Diagnose der ersten demyelinisierenden Läsion, wobei sie vor allem die Menge der konsumierten ultrahochverarbeiteten Lebensmittel aufzeichneten. Die Ernährung von Patienten, bei denen eine demyelinisierende Läsion diagnostiziert wurde, wurde mit der Ernährung von Personen ohne diese Diagnose (Kontrollgruppe) verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass ein höherer Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln signifikant mit einer höheren Wahrscheinlichkeit des Auftretens der ersten Diagnose einer demyelinisierenden Läsion des zentralen Nervensystems verbunden war.
Im Gegensatz zu anderen Studien, die den Schweregrad der Krankheit, d. h. das Fortschreiten der demyelinisierenden Läsionen nach der Diagnose der Krankheit, bewertet haben, ist diese Studie wichtig, weil sie das Risiko der Entwicklung von Läsionen bei Patienten ohne Diagnose bewertet. In Anbetracht der Tatsache, dass viele Patienten nach Erhalt einer solchen Diagnose ihre Ernährungsgewohnheiten ändern (was die Ergebnisse beeinträchtigen könnte), bietet die Studie als differenzierendes Element die Möglichkeit, die Bedeutung der Ernährung bei der Prävention der ersten demyelinisierenden Läsion zu bestimmen. Das heißt, für das Risiko, eine demyelinisierende Krankheit zu entwickeln.
Außerdem wird in dieser Studie nicht empfohlen, extreme Maßnahmen oder schwierige radikale Ernährungsumstellungen vorzunehmen, sondern vorgeschlagen, dass eine relativ einfache Maßnahme das Risiko von Demyelinisierungsschäden verringern kann: der Verzicht auf hoch- oder ultrahochverarbeitete Lebensmittel.
Aber was sind ultrahochverarbeitete Lebensmittel überhaupt?
Verarbeitungsstufen durchlaufen, einschließlich der Zugabe von chemischen Zutaten, die üblicherweise nicht in der Küche verwendet werden (wie Maissirup mit hohem Fructosegehalt, gehärtete Öle, künstliche Aromen und hydrolysierte Proteine); sie haben in der Regel eine hohe Energiedichte und sind nährstoffarm. Die Verfahren und Zutaten, die bei der Herstellung von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln verwendet werden, sind so konzipiert, dass sie äußerst kosteneffizient (kostengünstige Zutaten, lange Haltbarkeit, hervorgehobenes Branding), bequem (verzehrfertig) und äußerst schmackhaft (stimuliert die Geschmacksnerven) sind.
Beispiele für ultra-verarbeitete Lebensmittel sind: verpackte Snacks, Süßwaren, Backwaren, Massenbrot, viele Frühstückscerealien, Fertiggerichte, Margarine, verarbeitetes Fleisch usw..
Die in wissenschaftlichen Studien am häufigsten verwendete Klassifizierung zur Bestimmung des Verarbeitungsgrads von Lebensmitteln ist die NOVA-Klassifizierung (5), die Lebensmittel in die Kategorien unverarbeitet/minimal verarbeitet, verarbeitet und ultrahochverarbeitet einteilt. Die australische Studie hat gezeigt, dass die Gefahr im übermäßigen Verzehr dieser letzten Kategorie von Lebensmitteln liegt.
Warum sind ultrahochverarbeitete Lebensmittel schlecht für die Gesundheit Ihres Gehirns?
Es gibt einige Gründe, die die Wirkung von ultraverarbeiteten Lebensmitteln in unserem Körper erklären und warum diese Lebensmittelklasse so gefährlich ist:
Schlechte Ernährungsqualität – ultrahochverarbeitete Lebensmittel enthalten große Mengen an freiem oder zugesetztem Zucker, Fette, wenig Ballaststoffe und eine hohe Energiedichte. Diese Eigenschaften können die negativen Auswirkungen dieser Produkte auf kardiovaskuläre und kardiometabolische Risikofaktoren sowie auf das Risiko von Übergewicht/Adipositas erklären.
Sie enthalten eine große Anzahl von schädlichen Verbindungen, die bei der Lebensmittelverarbeitung entstehen, wie z. B. Acrylamid und Acrolein. Obwohl diese Verbindungen auch bei der Zubereitung von Lebensmitteln zu Hause gebildet werden (z. B. durch hohe Temperaturen beim Kochen), sind sie in ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln in größeren Mengen vorhanden. Sowohl Acrylamid als auch Acrolein werden mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht und sind stark entzündungsfördernd.
Vorhandensein von endokrin aktiven Stoffen wie Bisphenolen in den Verpackungen von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln. Obwohl Bisphenol A in vielen Ländern für die Verwendung in Lebensmittelverpackungen verboten ist, wurde es inzwischen durch andere Komponenten wie Bisphenol S ersetzt, das ebenfalls endokrin aktive Eigenschaften hat und im Verdacht steht, noch stärker oral aufgenommen zu werden als Bisphenol A. Diese Produkte können hormonelle Veränderungen verursachen, die zu Fettleibigkeit und Entzündungen führen.
Da diese Zubereitungen sie sehr schmackhaft sind, führen sie zu einem verzögerten Sättigungssignal, was zu einer höheren Gesamtnahrungsaufnahme führt, die Fettansammlungen, Fettleibigkeit und Entzündungen verursacht.
Sie können das Darmmikrobiom so verändern, dass es gestört wird, was zu einer Dysbiose führt und die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen auslösen kann, die wiederum zu Neuroinflammation und Neurodegeneration beitragen können.
Sie sind reich an gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren, die ein Entzündungspotenzial haben und oxidativen Stress verursachen, und gleichzeitig arm an entzündungshemmenden Fetten wie Omega-3-Fettsäuren.
Durch die Zunahme des Verzehrs ultrahochverarbeiteter Lebensmittel sinkt gleichzeitig der Verzehr natürlicher oder minimal verarbeiteter Lebensmittel, die ausreichende Mengen an Makronährstoffen liefern und Quellen von Vitaminen und Mineralien sind, die sowohl für das Funktionieren des Immunsystems als auch des Nervensystems wichtig sind.
Schlussfolgerung:
Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Multipler Sklerose wurde in einigen epidemiologischen Studien nachgewiesen. Obwohl keine bestimmte Art der Ernährung nachweislich das Fortschreiten der Krankheit in jedem Fall verhindert oder verlangsamt, gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass eine Ernährung, die reich an ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln ist, mit der Entwicklung von Entzündungskrankheiten in Verbindung gebracht werden kann. Eine neue Studie aus Australien hat gezeigt, dass eine höhere Aufnahme von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln mit einer höheren Wahrscheinlichkeit der ersten klinischen Diagnose einer Demyelinisierung verbunden war.
Crash-Diäten* sind nicht notwendig, wenn man lernt, diese Klasse von Nahrungsmitteln zu erkennen und zu vermeiden (oder so weit wie möglich zu meiden), kann man die Entwicklung von demyelinisierenden Läsionen und MS vermeiden.
(*) Crash Diäten basieren in der Regel auf einer sehr reduzierten und einseitigen Ernährung bis hin zum kompletten Ersatz der Nahrung durch irgendwelche Shakes oder Supplemente.
Referenzen:
Pagliai G, Dinu M, Madarena MP, Bonaccio M, Iacoviello L, Sofi F. Consumption of ultra-processed foods and health status: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2021 Feb 14;125(3):308-318. doi: 10.1017/S0007114520002688. Epub 2020 Aug 14. PMID: 32792031; PMCID: PMC7844609.
Lane MM, Lotfaliany M, Forbes M, Loughman A, Rocks T, O’Neil A, Machado P, Jacka FN, Hodge A, Marx W. Higher Ultra-Processed Food Consumption Is Associated with Greater High-Sensitivity C-Reactive Protein Concentration in Adults: Cross-Sectional Results from the Melbourne Collaborative Cohort Study. Nutrients. 2022 Aug 12;14(16):3309. doi: 10.3390/nu14163309. PMID: 36014818; PMCID: PMC9415636.
Mannino A, Daly A, Dunlop E, Probst Y, Ponsonby AL, van der Mei IAF; Ausimmune Investigator Group; Black LJ. Higher consumption of ultra-processed foods and increased likelihood of central nervous system demyelination in a case-control study of Australian adults. Eur J Clin Nutr. 2023 Feb 8. doi: 10.1038/s41430-023-01271-1. Epub ahead of print. PMID: 36754977.
Monteiro CA, Cannon G, Levy RB, Moubarac JC, Louzada ML, Rauber F, Khandpur N, Cediel G, Neri D, Martinez-Steele E, Baraldi LG, Jaime PC. Ultra-processed foods: what they are and how to identify them. Public Health Nutr. 2019 Apr;22(5):936-941. doi: 10.1017/S1368980018003762. Epub 2019 Feb 12. PMID: 30744710.
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Das Fettgewebe als endokrines Organ sondert eine Reihe von Hormonen ab (sezeniert), die als Adipokine bezeichnet werden. Bei starkem Übergewicht ist die Funktion der Adipozyten (die Fett speichernden Zellen des weißen und braunen Fettgewebes) dereguliert und die Adipokine werden in veränderten Mengen gebildet. Adiponektin und Leptin sind die häufigsten Adipokine und Bindeglieder auf der Ebene der Signalübertragung zwischen Adipositas und Stoffwechselstörungen.
Ein im Jahr 2022 erschienener Review [1] hat die komplexen Zusammenhänge zwischen Übergewicht, Adipokinen und deren Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der MS eingehend untersucht. Wir beschränken uns hier auf die wesentlichen Zusammenhänge und Aussagen.
Grundsätzliches
In den letzten Jahrzehnten haben bevölkerungsbezogene Studien Hinweise auf eine weltweite Zunahme der MS-Inzidenz, insbesondere bei Frauen, erbracht. Angesichts der kurzen Zeitspanne, in der diese Veränderungen aufgetreten sind, lassen sie sich nicht allein mit genetischen Faktoren erklären, was den möglichen Beitrag der Umwelt und/oder von Faktoren des Lebensstils zu diesem Phänomen unterstreicht. Auch die Prävalenz und Inzidenz der Adipositas haben in den letzten Jahrzehnten bei beiden Geschlechtern und in allen Altersgruppen infolge der veränderten Lebensweise erheblich zugenommen und sind zu einem weltweiten Problem für die Gesundheitsversorgung geworden. In den letzten drei Jahrzehnten ist die Prävalenz von Adipositas nach verschiedenen Schätzungen bei Erwachsenen um durchschnittlich 27,5 % und bei Kindern um 47,1 % gestiegen [2]. Die beobachtete parallele Zunahme von MS und Adipositas hat zur Suche nach potenziellen biologischen Mechanismen geführt, die beiden Erkrankungen gemeinsam sind.
Traditionell wurden das Fettgewebe und das Immunsystem als zwei völlig getrennte Körpersysteme mit unterschiedlichen biologischen Funktionen betrachtet. Heute weiß man jedoch, dass das Fettgewebe hormonell aktiv ist und Zytokine und Adipokine absondert. Adipokine sind eine Gruppe hormonähnlicher Moleküle, die vom weißen Fettgewebe produziert werden, autokrine und parakrine Funktionen ausüben und den Energiestoffwechsel, Entzündungen und Immunreaktionen regulieren. In der Tat wird die Bedeutung des Fettgewebes als sekundäres Immunorgan zunehmend gewürdigt. Fettleibigkeit verändert das Adipokin-Profil und verschiebt es in Richtung eines eher entzündungsfördernden und weniger entzündungshemmenden Zustands.
Tatsächlich zeigen Einzelzell-Sequenzierungsanalysen von Immunzellen, die aus menschlichem Fettgewebe und aus dem von Mäusen isoliert wurden, deutliche Unterschiede zwischen Proben aus fettarmem und Fettgewebe [3, 4], was darauf hindeutet, dass der zugrunde liegende Immunstatus Stoffwechselprozesse beeinflussen kann. Adipositas kann verschiedene entzündliche Auswirkungen auf das ZNS haben.
Fettleibigkeit und Multiple Sklerose: Epidemiologische Zusammenhänge
Ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI) und Fettleibigkeit spielen bei der Entwicklung von MS eine wichtige Rolle. Studien haben gezeigt, dass ein BMI von 30 kg/m2 im Jugendalter nicht nur das Risiko für die Entwicklung von MS erhöht, sondern auch mit einem höheren Grad an Behinderung sowie einer verstärkten Neuroinflammation und Atrophie der grauen Substanz in Verbindung gebracht wird [5, 6].
Obwohl die ersten Studien aufgrund ihres Designs (retrospektive, selbst eingeschätzte Gewichts- und Größenangaben) Einschränkungen aufwiesen, wurden die Ergebnisse später in einer prospektiven Längsschnittstudie bestätigt, in der ein 1,6- bis 1,9-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung von MS bei jungen fettleibigen Personen im Alter von 7 bis 13 Jahren festgestellt wurde. Dieser Zusammenhang war bei Mädchen deutlich stärker ausgeprägt als bei Jungen [7].
Biologische Zusammenhänge zwischen MS und Fettleibigkeit
Das Bindegewebe (Stroma) des mageren Fettgewebes besteht aus regulatorischen T-Zellen (Treg-Zellen), invarianten natürlichen Killerzellen (iNKT-Zellen), M2-Makrophagen, natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), angeborenen lymphatischen Zellen vom Typ 2 (ILC2) und Eosinophilen, die alle zur Schaffung eines entzündungshemmenden Umfelds beitragen. Adipositas verändert dieses Milieu in Richtung eines entzündungsfördernden Milieus, was sich in einem deutlichen Anstieg der M1-Makrophagen sowie in der Rekrutierung und Vermehrung von Neutrophilen, CD8+ T-Zellen und T-Helfer-1-Zellen (Th1-Zellen) äußert. Gleichzeitig kommt es zu einem Rückgang der iNKT-Zellen, ILC2-Zellen und Treg-Zellen, der immunsuppressiven Th2-Mediatoren (z. B. IL-4, IL-10, TGF-β) sowie zu einer verminderten Expression von Peroxisom-Proliferator-aktiviertem Gamma (PPAR-γ), das eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Fettgewebes spielt. Insgesamt führt dieses Ungleichgewicht zu einem schwach ausgeprägten chronischen Entzündungsmilieu, das zu einer lokalen und systemischen Fehlsteuerung des Immunsystems führt und ein ideales Umfeld für die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen schafft.
Adipokine
Das Fettgewebe ist sowohl ein Energiespeicher als auch ein hormonproduzierendes Organ. Verschiedene Proteomanalysen (Proteom: Gesamtheit aller Proteine eines Lebewesens) haben gezeigt, dass es sich bei den von ihm produzierten Molekülen hauptsächlich um Peptide handelt, die unter dem Namen Adipokine zusammengefasst werden. Ihr Sekretionsprofil wird durch die Adipozytenhypertrophie (Überhöhung der Zahl der fettspeichernden Zellen) verändert, was sie nicht nur zu wichtigen Modulatoren des Fettgewebes an sich macht, sondern auch zahlreicher physiologischer Funktionen in anderen Zielorganen, einschließlich des Gehirns, der Leber, der Muskeln, des Gefäßsystems, des Herzens, der Bauchspeicheldrüse sowie des Immunsystems. Eine Störung und Veränderung der Adipokin-Absonderung könnte daher an der Pathophysiologie der MS beteiligt sein, das Risiko der Krankheitsentwicklung bei fettleibigen Personen erhöhen und das Ansprechen auf die Behandlung dämpfen [8].
Es gibt sowohl proinflammatorische Adipokine: Leptin, Resistin, Visfatin, Chemerin, Adipozyten-Fettsäure-Bindungsprotein 4 (FABP4), als auch antiinflammatorische Adipokine: Adiponectin und Apelin. Apelin fördert beispielsweise die Differenzierung von neuralen Stammzellen und kann daher nicht nur ein entzündungshemmender Faktor sein, sondern auch zu den im Verlauf der MS beobachteten Reparaturprozessen beitragen. Im gesunden Organismus besteht wie bei allen biologischen Regulationsprozessen eine Homöostase zwischen den verschiedenen Adipokintypen.
Schlussfolgerungen und Perspektiven
Vieles deutet darauf hin, dass Fettleibigkeit ein Risikofaktor für verschiedene Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS, ist. Darüber hinaus wurde das Fettgewebe kürzlich als aktives endokrines Organ anerkannt, das durch Adipokine chronische Entzündungen auslösen kann. Adipokine werden nicht nur von Adipozyten ausgeschüttet. Auch andere Populationen von angeborenen und adaptiven Immunzellen produzieren sie. Sie weisen ein breites Wirkungsspektrum auf, was die Verbindung zwischen Immunfunktion, Stoffwechsel und Ernährungszustand noch verstärkt. Adipositas führt auch zu einer systemischen Polarisierung von Immunzellen, die teilweise durch Adipokine vermittelt wird. Die Entdeckung von Wegen, die Stoffwechsel und Autoimmunität miteinander verbinden, erweitert unser Verständnis für die Beziehung zwischen MS und bestimmten Lebensstilfaktoren. Leptin und Adiponektin sind die Adipokine, die am ausführlichsten untersucht wurden. Über andere wie Resistin, Chemerin, Visfatin, FABP4 und Apelin liegen nur wenige Informationen vor, so dass es schwierig ist, eindeutige Schlussfolgerungen zu ziehen, und Vergleiche zwischen Studien werden häufig durch Faktoren wie BMI, Alter, Geschlecht und Behandlungen erschwert, die alle einen erheblichen Einfluss auf die Adipokinwerte haben.
Verschiedene Adipokine könnten Biomarker für Neuroinflammation oder Neurodegeneration darstellen. Obwohl in den meisten Studien die Korrelation mit anderen, besser validierten Markern nicht berücksichtigt wurde, könnte eine Längsschnittüberwachung der Adipokine genauere Informationen über ihr Potenzial in diesem Sinne liefern.
Die genaue Pathophysiologie, durch die Adipokine zum Ausbruch oder Fortschreiten von MS beitragen können, ist noch nicht vollständig geklärt, aber die bessere Charakterisierung der Wirkungsweise dieser Hormone könnte sie oder ihre Rezeptoren zu zukünftigen therapeutischen Zielen von Interesse machen.
Fazit für Betroffene
Fettleibigkeit (Adipositas) und starkes Übergewicht sind weitere Risikofaktoren für die Entstehung der MS und begünstigen einen negativen, progredienten Verlauf der Erkrankung. MS-Erkrankte sollten daher unbedingt auf die Erreichung eines Normalgewichts achten und eher schlank bleiben. Dies hat den zusätzlichen Vorteil, dass bei eingeschränkter körperlicher Leistungsfähigkeit und rascher Muskelermüdung ein geringeres Gewicht helfen kann, die Ausdauer zu steigern und die Lebensqualität zu verbessern.
Referenzen
[1] Correale J, Marrodan M. Multiple sclerosis and obesity: The role of adipokines. Front Immunol. 2022;13:1038393. Published 2022 Nov 15. doi:10.3389/fimmu.2022.1038393
[2] Apovian C. M. (2016). Obesity: definition, comorbidities, causes, and burden. The American journal of managed care, 22(7 Suppl), s176–s185.
[3] Emont, M. P., Jacobs, C., Essene, A. L., Pant, D., Tenen, D., Colleluori, G., Di Vincenzo, A., Jørgensen, A. M., Dashti, H., Stefek, A., McGonagle, E., Strobel, S., Laber, S., Agrawal, S., Westcott, G. P., Kar, A., Veregge, M. L., Gulko, A., Srinivasan, H., Kramer, Z., … Rosen, E. D. (2022). A single-cell atlas of human and mouse white adipose tissue. Nature, 603(7903), 926–933. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04518-2
[4] Hildreth, A. D., Ma, F., Wong, Y. Y., Sun, R., Pellegrini, M., & O’Sullivan, T. E. (2021). Single-cell sequencing of human white adipose tissue identifies new cell states in health and obesity. Nature immunology, 22(5), 639–653. https://doi.org/10.1038/s41590-021-00922-4
[5] Stampanoni Bassi, M., Iezzi, E., Buttari, F., Gilio, L., Simonelli, I., Carbone, F., Micillo, T., De Rosa, V., Sica, F., Furlan, R., Finardi, A., Fantozzi, R., Storto, M., Bellantonio, P., Pirollo, P., Di Lemme, S., Musella, A., Mandolesi, G., Centonze, D., & Matarese, G. (2020). Obesity worsens central inflammation and disability in multiple sclerosis. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 26(10), 1237–1246. https://doi.org/10.1177/1352458519853473
[6] Mowry, E. M., Azevedo, C. J., McCulloch, C. E., Okuda, D. T., Lincoln, R. R., Waubant, E., Hauser, S. L., & Pelletier, D. (2018). Body mass index, but not vitamin D status, is associated with brain volume change in MS. Neurology, 91(24), e2256–e2264. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006644
[7] Munger, K. L., Bentzen, J., Laursen, B., Stenager, E., Koch-Henriksen, N., Sørensen, T. I., & Baker, J. L. (2013). Childhood body mass index and multiple sclerosis risk: a long-term cohort study. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 19(10), 1323–1329. https://doi.org/10.1177/1352458513483889
[8] Guerrero-García, J. J., Carrera-Quintanar, L., López-Roa, R. I., Márquez-Aguirre, A. L., Rojas-Mayorquín, A. E., & Ortuño-Sahagún, D. (2016). Multiple Sclerosis and Obesity: Possible Roles of Adipokines. Mediators of inflammation, 2016, 4036232. https://doi.org/10.1155/2016/4036232
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Eine neue Tierstudie und Antikörpermessungen bei Menschen geben uns einen Hinweis auf diese spannende Frage.
Die Ursache der Multiplen Sklerose (MS) gibt Ärzten und Forschern trotz großer wissenschaftlicher Fortschritte in den letzten Jahren weiterhin einige Rätsel auf. Viele epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass Umweltfaktoren direkt an der Entstehung und dem Fortschreiten der Krankheit beteiligt sind. So spielen Faktoren wie unzureichende Sonneneinstrahlung, Rauchen, Virusinfektionen und Ernährung eine wichtige Rolle bei der Entstehung und beim Verlauf der Krankheit.
Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass insbesondere Ernährungsgewohnheiten und das Darmmikrobiom den Verlauf der MS beeinflussen können. Obwohl die Auswirkungen der Darmmikrobiota in den letzten Jahren eingehend untersucht wurden, ist der Mechanismus, durch den bestimmte Ernährungsfaktoren mit der Autoimmunität des Gehirns zusammenhängen können, noch wenig erforscht.
Was die Ernährung betrifft, so wird der Zusammenhang zwischen Milchkonsum und erhöhter Prävalenz von MS seit mehr als 30 Jahren diskutiert und beruht auf der Tatsache, dass viele Patienten berichten, dass sich ihre Symptome nach dem Konsum von Milch oder Milchprodukten deutlich verschlechtern.
Neue Erkenntnisse der Universität Bonn zur Kuhmilch
Eine neue Studie der Universität Bonn [1] liefert Beweise dafür, dass eine Immunreaktion gegen Kasein – eine allgemeine Eiweißkomponente von Kuhmilch – an der demyelinisierenden („entmarkenden“) Pathologie von MS beteiligt sein könnte. Kasein zählt generell zu den Hauptallergenen in Kuhmilch. Die Studie bestand aus zwei verschiedenen Teilen: Der erste und größte Teil der Studie wurde an Tiermodellen durchgeführt, der zweite an MS-Patienten.
Der Ablauf der Studie
Zunächst injizierten die Forscher gesunden Mäusen verschiedene Kuhmilchproteine und beobachteten das Auftreten von Läsionen im Nervensystem im Laufe der Zeit. Sie fanden heraus, dass Ratten, die kaseinhaltige Injektionen erhielten, neurologische Anzeichen entwickelten, die von Schwäche und verändertem Gang bis zu Verhaltensänderungen reichten. Bei Mäusen, die Injektionen mit anderen Milchproteinen (α-Lactalbumin oder β-Lactoglobulin) erhielten, traten keine Anzeichen für neurologische Schäden auf. Anschließend wurden die Mäuse zu verschiedenen Zeitpunkten im Zusammenhang mit der Milchproteininjektion getötet und Schnitte des Rückenmarks unter dem Elektronenmikroskop betrachtet. Signifikante pathologische Veränderungen wurden nur bei den mit Kasein immunisierten Populationen beobachtet. Bei diesen Ratten traten die demyelinisierenden Veränderungen zeitabhängig auf; d. h., die 20 Tage nach der Kaseininjektion untersuchten Rückenmarksabschnitte wiesen mildere Läsionen auf als die 40 Tage nach der Injektion untersuchten, was auf ein Fortschreiten der Myelinschädigung im Laufe der Zeit hinweist.
Die Wissenschaftler fanden auch hohe Titer von Antikörpern gegen Kasein im Blut von Mäusen, die mit diesem Protein (IgG-Kasein) immunisiert worden waren, und konnten schließlich eine Kreuzreaktion mit dem Protein Myelin-assoziiertes Glykoprotein (MAG) nachweisen, d. h. Antikörper gegen Kasein zerstören MAG. MAG ist ein Transmembranprotein, das sowohl im Zentralnervensystem als auch im peripheren Nervensystem vorkommt und am Prozess der Myelinscheidenbildung beteiligt ist. Die kreuzweise Immunreaktion tritt aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit zwischen Kasein und MAG auf.
Und beim Menschen?
Im zweiten Teil der Studie wurde das Vorhandensein von Anti-Kasein-Antikörpern bei Patienten mit MS und bei Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen untersucht. Bei MS-Patienten wurden deutlich höhere IgG-Kasein-Titer festgestellt als bei Patienten mit anderen Krankheiten. Ein signifikanter Anteil der Patienten wies Antikörper auf, die sowohl das Milchprotein (Kasein) als auch das Myelin-assoziierte Protein (MAG) erkennen können.
Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass eine Immunreaktion auf Kuhmilchkasein zur Pathologie der MS beitragen kann.
Die Fähigkeit von Rinderkasein, allergische Phänomene auszulösen und als Antigen für das menschliche Immunsystem zu fungieren, ist gut dokumentiert und lässt sich mit der Tatsache begründen, dass der Mensch das einzige Tier ist, das im Erwachsenenalter Milch eines anderen Tieres zu sich nimmt. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass der Mensch Kuhmilch oral zu sich nimmt und nicht, wie im Tiermodellversuch, durch Injektionen. Wir wissen, dass wir nach den ersten Kontakten mit Kuhmilch über den Magen-Darm-Trakt eine immunologische „Toleranz“ entwickeln, die die Entwicklung einer Autoimmunität verhindern würde. Wir wissen allerdings nicht, ob diese Toleranz bei genetisch prädisponierten Personen durchbrochen werden kann. In diesem Fall wäre Kasein nicht die Ursache der MS, sondern könnte zu ihrer Pathologie beitragen und die Symptome verschlimmern.
Trotz ihrer Einschränkungen stellt die Studie eine Hypothese über einen möglichen Mechanismus auf, durch den die Immunogenität von Kasein zur Demyelinisierung und zur Verschlimmerung der MS-Symptome führen könnte. Diese Ergebnisse rechtfertigen nicht nur die Durchführung weiterer Studien am Menschen, sondern mahnen auch, bei der Behandlung von MS-Patienten eine Einschränkung des Konsums von Milch und Milchprodukten in Betracht zu ziehen.
Zusammenfassung:
Der Zusammenhang zwischen Milchkonsum und erhöhter Prävalenz von MS wird seit langem diskutiert, nachdem viele Patienten berichten, dass sich ihre Symptome nach dem Konsum von Milch oder Milchprodukten deutlich verschlechtern. Diese neue Studie zeigt:
Kasein (ein spezifisches Milcheiweiß) kann bei Ratten neurologische Symptome hervorrufen, wenn es durch Injektion verabreicht wird, während andere Milcheiweiße dies nicht tun.
Diese neurologischen Symptome werden durch Demyelinisierung (Zerstörung der Myelinscheide) verursacht.
Die Injektion von Kasein führt zur Bildung hoher Titer von Anti-Kasein-Antikörpern, die das Myelin-assoziierte Glykoprotein (MAG) aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit der beiden Proteine zerstören.
Patienten mit MS haben höhere Titer von Antikörpern gegen Kasein als Personen ohne MS.
Fazit:
Auf der Grundlage dieser Ergebnisse lässt sich ein möglicher Mechanismus erklären, durch den die Immunogenität von Kasein zur Demyelinisierung und zur Verschlimmerung der MS-Symptome führen könnte. Auf dieser Grundlage sollten weitere Studien am Menschen durchgeführt und Einschränkungen des Milchkonsums bei der Behandlung von MS-Patienten in Betracht gezogen werden. Patienten, die auf Milchkonsum verzichten gehen in jedem Fall kein zusätzliches Risiko ein.
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Ein Gastbeitrag von Referent Umweltzahnmediziner Dr. med. Stefan Dietsche
Die Zahl der psychischen Erkrankungen in den westlichen Ländern steigt seit vielen Jahren massiv an. So zeigt der aktuelle Gesundheitsreport der Techniker Krankenkasse den Anstieg der Fehltage durch psychische Erkrankungen (Depression, Burnout, Angstzustände):
➢ ein dramatischer Zulauf seit 2000 bis heute um fast 200 %.
Gleichzeitig stiegen die Verschreibungen von Psychopharmaka im selben Zeitraum um ca. 400 %.
Fazit also: mehr Kranke und noch mehr symptomatische Medikamente, die offensichtlich nicht genügend helfen.
Was sind die Ursachen für diese Zunahme?
Die Depression wird hauptsächlich ausgelöst durch einen Mangel an Serotonin, dem „Glückshormon“. Gibt es zu wenig davon, treten depressive Zustände ein. Der Baustein für Serotonin ist die Aminosäure Tryptophan aus der Nahrung.
Nun gibt es viele Ursachen für die Entstehung eines Serotoninmangels. Hier einige davon:
• Systemische Erkrankungen Bei PatientInnen mit chronisch-entzündlichen oder Autoimmunerkrankungen (Rheuma, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen u.v.m.) werden dauerhaft sogenannte Zytokine, wie TNF-alpha, Interleukin1 und 6 produziert. Diese verhindern die Umwandlung des Tryptophan zu Serotonin.
Die Aussage „Die Depression ist ein fester Bestandteil der chronischen Entzündung“ ist also wissenschaftlich gesichert.
• Fruktose-Überschuss
Fruktose aus der Nahrung konkurriert mit dem Tryptophan an der Darmwand. Ein Zuviel an Fruktose führt zu einer Verarmung von Tryptophan im Blut und damit zur Depression.
• Darmentzündungen
90 % des Serotonins wird im Darm gebildet und die Produktion wird durch eine Darmentzündung reduziert.
Mögliche Störfaktoren der Umwandlung von Tryptophan zu Serotonin (Ⓒ Dr. med. Stefan Dietsche)
• Nährstoffmängel
Von Tryptophan zu Serotonin bedarf es einiger wichtiger Vitamine und Mineralien, die in der heutigen Nahrung nicht genügend enthalten sind und zusätzlich durch Medikamente (z.B. die Pille) „geraubt“ werden.
➢ Eine regelmäßige Substitution ist ggf. notwendig.
• Schadstoffe
Zurück zur systemischen Entzündung. In der Ursachenmedizin wissen wir, dass die chronische Entzündung eine Folge der vielen Schadstoffe in unserer Umwelt ist.
Schimmelpilz in Wohnungen, Formaldehyd in Möbeln, Laminat und Teppichen, Handy- und WLAN-Strahlung, Weichmacher, Duftstoffe…
➢ Sie alle bedürfen eines kritischen Umgangs.
Tatsächlich triggert auch die Zahnmedizin die chronische Entzündung. Problemfelder können sein: Amalgam, tote Zähne/Wurzelfüllungen, Titan oder andere Metalle, Allergien gegen Zahnmaterialien…
(Ⓒ Dr. med. Stefan Dietsche)
➢ Auch hier ist eine individuelle Testung und kritischer Umgang von höchster Wichtigkeit, da diese Fremdmaterialien 24 Stunden im Körper verweilen, 7 Tage die Woche (der Schimmelpilz hinter dem Schlafzimmerschrank „darf“ nur 6-8 h täglich auf uns einwirken).
• Psyche
Psychischer Stress ist ohne Zweifel ein krankmachender Faktor. Wichtig zu verstehen ist, dass dies aber nur ein Baustein von vielen sein kann. Die alleinige Psychotherapie kann bei der Vielzahl der Faktoren für die Depression nicht dauerhaft zum Erfolg führen.
Tipps bei Depression und oder Schlafstörungen
➢ Verlassen Sie sich nicht nur auf die Psychologie
➢ Lassen Sie Tryptophan im Blut messen!
➢ Nährstoffe und Darmsanierungen sind wichtig
➢ Vorsicht bei WLAN und Handy; informieren Sie sich bei www.diagnose-funk.org
➢ Ein guter Kurzratgeber über Schadstoffe ist „Das Gift steckt im Detail“ (Autor: Dr. med. Stefan Dietsche)
➢ Lassen Sie Amalgamfüllungen fachgerecht unter Schutzmaßnahmen entfernen.
➢ Informieren Sie sich über und nutzen Sie die biologisch verträgliche Zahnheilkunde.
(Ⓒ Dr. med. Stefan Dietsche)
Herzlichen Gruß
Stefan Dietsche (Umweltmediziner, Zahnheilkunde)
Sie haben es dieses Jahr nicht geschafft bei unserem Seminar dabei zu sein? Dann können Sie gerne die PDFs der Vorträge inkl. des Vortrags von Dr. Dietsche an der weiter unten genannten Stelle herunterladen. Wir wären aber für eine kleine Spende über betterplace zugunsten des Projektes sehr dankbar! Damit Life-SMS auch nächstes Jahr wieder informative, spannende und gesundheitsfördernde Vorträge präsentieren kann.
Life-SMS bedankt sich ganz herzlich bei unserem Unterstützer Dr. Stefan Dietsche für den lebendigen Vortrag und diesen wichtigen und informativen Gastbeitrag!
Abschließend wünschen wir Ihnen und Ihren Lieben alles Gute für die Weihnachtszeit und einen guten Rutsch in ein gesundes Jahr 2020!
Ihr Life-SMS Team
Und wenn Sie helfen wollen, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
Im Rückblick gehen die Zählungen auseinander. Waren es 120 Gäste? Oder doch 130? Oder noch mehr? – Egal. Wir alle sind am 2.11. in Köln in die „Residenz am Dom“ gepilgert, um am Life SMS-Jahresseminar 2019 „MS und Psyche“ teilzunehmen: Gekommen sind Fremde und Freunde, die einander schon im Vorraum freudestrahlend begrüßen; Betroffene und Begleiter, Menschen mit und ohne Gehhilfen und Gerätschaften; ein Teilnehmer sitzt lässig auf einem spacig umgebauten Segway, kurvt mühelos elegant um die eigene Achse, ich denke kurz an Science Fiction, aber das Ding ist tatsächlich echt. MS macht kreativ, offensichtlich. Lösungsorientiert. Und bringt uns zusammen. Aus der Stadt, dem Umland, aus der Schweiz und aus Österreich. Und das hat sich gelohnt.
Zum Auftakt begrüßt uns Hildy Ueberhofen so herzlich wie professionell. Sie wird uns durch den Nachmittag führen, moderieren und das Mikro bei den Fragerunden durch den Saal zum Publikum bringen. Spannende und informative Stunden erwarten uns, Überraschungen inklusive.
Die Organisatorin und die Vortragenden
Gifte erkennen und vermeiden
Die erste bereitet uns Dr. Stefan Dietsche, Zahnmediziner sowie Umweltmediziner aus Leidenschaft: Denn die Probleme der Seele sind entgegen landläufiger Meinung keineswegs zwingend psychisch verursacht, durch Stress oder Konflikte. „Vielmehr liegen Gründe für z.B. Depressionen oft in der Körperchemie, verursacht durch Neurotoxine.“ Buchautor Dietsche erzählt anschaulich von all den Gefahren, die darauf lauern, unseren Körper zu vergiften, die zu „stummen, chronischen Entzündungen und in weiterer Folge zu Autoimmunerkrankungen“ führen: Amalgam in Zahnfüllungen und dessen unsachgemäße Entfernung, Nickel in Zahnspangen, Formaldehyd in Kindermöbeln, Titan in Implantaten. Schimmelpilze, Lösungsmittel, Weichmacher, Duftstoffe und – nicht zu vergessen – Elektrosmog. „Willkommen in der Epidemie der Moderne!“, sagt Dietsche. Mir wird angst und bange, trotz seiner humorvollen Präsentation. Kann ich diesen vielfältigen Schadstoffen, die meinen kostbaren Biocomputer im Kopf bedrohen, denn noch entkommen? Doch, es gibt Abhilfe und Vorsichtsmaßnahmen: das Vermeiden fluorhaltiger Zahnpasten, Verzicht auf Weichspüler, regelmäßiges Stoßlüften zur Vorbeugung gegen Schimmel, gründliche Zahn- und Mundhygiene, u.v.m. Beruhigend zu wissen. Mein persönlicher Vorsatz: Ab sofort das Handy nachts auf Flugmodus stellen (der Wecker funktioniert trotzdem) und beim Wählen vom Ohr weghalten, denn gerade beim Verbindungsaufbau entsteht intensive Strahlung.
Schadfaktoren, Chronische Entzündung & Psyche (ⒸDr. med. Stefan Dietsche)
Mikronährstoffe und Psyche
Die zweite Vortragende ist die Ernährungs- und Sportmedizinerin Dr. Elke Mantwill. Sie referiert über den Zusammenhang zwischen „Mikronährstoffen und Psyche“. Ich nehme mit, dass es Sinn macht, Werte zu messen, eventuell sogar Cortisol im Speichel. Denn die über den Tag erhobene Kurve gibt bei vielen seelisch-körperlichen Symptomen Aufschluss darüber, ob wir in einer chronischen Neurostress-Reaktion leben, mit Reizbarkeit, Schlaf- und Konzentrationsstörungen, oder im Gegenteil, schon ins Burnout gekippt sind. Und auch hier spiegelt die ausgebrannte Psyche mit Antrieblosigkeit, „Chronic Fatigue Syndrome“, sozialem Rückzug und Depression die hormonelle Situation wider. Frei nach dem Motto: Nix geht mehr, Adrenalin, Noradrenalin, Insulin, DHEA, das Wohlfühl-Hormon Dopamin – alles gut und wichtig, aber leider ausverkauft.
Die Ursachen für Neurostress und Burnout sind vielfältig, und natürlich hängt bei ganzheitlicher Betrachtung alles zusammen: Hormone, Stoffwechsel, Immunsystem, Darm, Psyche etc. Gegenmaßnahmen: professionelle Beratung durch die Spezialistin, individueller Mix an Nahrungs-Ergänzungsmitteln, gezielte Antistress-Ernährung, moderate Bewegung und – der Dauerbrenner – Stressabbau.
Die Cortisolkurve als Maß für Stress und Burnout (ⒸDr. med. Elke Mantwill)
Dass ein Senken des Stresslevels zum Gesund werden beiträgt, ist unumstritten. Mitunter muss man dafür allerdings sein Leben komplett auf den Kopf stellen. Das beweist Benedikt van Almsick, der über „Emotionale Aspekte der Multiplen Sklerose aus Sicht der traditionellen chinesischen Medizin“ spricht.
Der wichtigste Mensch in Ihrem Leben
Der Kölner Heilpraktiker steht vor unserem Saal voller Menschen gut sichtbar auf erhöhter Bühne. Ohne sich zu schonen, teilt er mit uns persönlichste Details der eigenen Biographie, aus der Zeit „davor und danach“, eine Zeitrechnung, zweigeteilt durch den Einschnitt der Diagnose MS. Jede Menge Mut und Offenheit berühren. Emotionen klingen durch wie das schwache Echo vergangener Katastrophen. Van Almsick hat vorsorglich angekündigt, dass das passieren könne. Er erzählt von seinem Job als hoch bezahlter IT-Spezialist. Vorher. Von seiner schwierigen Kindheit. Und von seiner Erkrankung. Von der katastrophalen Phase, als er von Schub zu Schub taumelte. Davon, wie er beschoss, den einträglichen Job zusammen mit dem Gefühl der Sinnlosigkeit an den Nagel zu hängen. Sein Haus zu verkaufen. Den Freundeskreis auszutauschen. Sich scheiden zu lassen. Und eine neue Ausbildung zu beginnen.
Heute ist er schon seit langem schubfrei. Zum zweiten Mal verheiratet. Glücklich diesmal. Seine Frau, eine Kollegin, sitzt hinter mir, beteiligt sich an der anschließenden Fragerunde.
Seit mehr als zehn Jahren lebt Van Almsick seine Berufung als Heilpraktiker. Seinen Patienten hilft er mit Akupunkturnadeln und der Kenntnis jener Punkte, die dazu beitragen Emotionen zu klären und Leidenschaften zu entdecken. Und mit heilsamen Botschaften:
➢MS ist dramatisch genug, um aufzuwachen und das eigene Leben komplett zu überdenken
➢Versuchen Sie, Ihre Emotionen zu nutzen statt sie zu unterdrücken
➢Eine Idee von „Jetzt darf ich auch mal“ ist gesund und notwendig
➢Machen Sie etwas Verrücktes, was Sie immer wollten, aber sich nie getraut haben!
➢Denken Sie daran: Sie sind der wichtigste Mensch in Ihrem Leben!
Großzügige Gäste
Blitzlichter angeregter Pausengespräche. Eine jugendlich wirkende Dame erzählt mir, wie traurig es sie macht, nächste Woche Frührente beantragen zu müssen, ich fühle mit ihr. Einer anderen Teilnehmerin ist es gelungen, ihre Sehnerv-Entzündung zu heilen, restlos. Allein mit Hilfe ihrer Vorstellungskraft. Während wir plaudern, wandern Spenden in die Dose, denn das Projekt muss sich selbst tragen, die meisten Gäste sind großzügig, geben mit einem Lächeln. Dankeschön.
Den Abschlussvortrag hält Diplomphysiker Anno Jordan, Mastermind des Life-SMS-Projektes. Seine „Fünf Messages zu Mitnehmen“ beinhalten: die Psyche ernst nehmen, den oft gering geschätzten Placebo-Effekt retten, weil er kostenlos viel bewirken kann, den dunklen Zwilling „Nocebo-Effekt“ vermeiden, Spiritualität, Dankbarkeit, Achtsamkeit und Meditations-Praxis kultivieren. Atemtechniken können den Weg in die Entspannung abkürzen. Begeisterter Schluss-Applaus belohnt den Impulsvortrag, gleichzeitig die anderen Sprecher und die Wahl des diesjährigen Themenschwerpunkts „Psyche“.
Fest steht, die Psyche ist ein weites Land, in das sich Reisen lohnen. Manche Gegenden kennen wir gut, andere zeigen sich als noch unerforschte weiße Flecken auf unserer inneren Landkarte. Nicht nur, aber auch bei MS-Patienten. Daher: Fortsetzung folgt 2020. Wir sehen uns beim Seminar. Same time, same place. Sie und ich. Und 150 andere. Mindestens.
Edda Wengler
Sie haben es dieses Jahr nicht geschafft dabei zu sein? Dann können Sie gerne die .pdfs der Vorträge an der weiter unten genannten Stelle herunterladen. Wir wären aber für eine kleine Spende zugunsten des Projektes bei betterplace sehr dankbar!
Im Jahr 2013 veröffentlichten Kleinewietfeld et al. in Nature eine Studie, die zeigte, dass Kochsalz (Natriumchlorid) bei Mäusen, die mit einer salzhaltigen Diät gefüttert werden, eine schwerere Form von EAE (MS-Modell im Tierversuch) entwickelten, was mit dem vermehrten Eindringen peripher induzierter Antigen-spezifischer Th17-Zellen in das zentrale Nervensystem im Einklang stand. Die Autoren schlossen daraus, dass eine erhöhte Zufuhr von Speisesalz ein umweltbedingter Risikofaktor für die Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie MS durch die Induktion pathogener Th17-Zellen sein könnte.
Wir hatten damals schon gewisse Zweifel an dieser Aussage, da aus epidemiologischer Sicht dann in Ländern mit hohem Kochsalzkonsum, die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) deutlich erhöht sein müsste. Der Blick auf die MS-Weltkarte 2013 zeigt das nicht. Im Gegenteil, bei den beiden “Kochsalzweltmeisterkonsumenten” Portugal und Japan kommt MS vergleichsweise eher selten vor.
In einer aktuellen Kohortenstudie wurde die Kochsalzaufnahme über einen validierten Fragebogen zur Häufigkeit der Nahrungsaufnahme, der alle 4 Jahre an 80.920 Krankenschwestern und Krankenpfleger in der Nurses‘ Health Study (NHS) (1984-2002) und 94.511 Teilnehmer in der Nurses‘ Health Study II (NHSII) (1991-2007) ausgehändigt wurde, bestimmt und hinsichtlich des MS-Risikos bewertet.
Die Autoren Cortese et. al. schließen aus den Ergebnissen: “Diese Studie liefert Beweise dafür, dass eine erhöhte Natriumchloridaufnahme in der Nahrung das MS-Risiko nicht erhöht, anders als in früheren experimentellen Studien angedeutet. Eine mäßige Kochsalzzufuhr über die Nahrung ist jedoch im Hinblick auf die Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen günstig.”
Fazit:
Ein erhöhter Kochsalzkonsum scheint kein bestimmender Faktor für das MS-Risiko zu sein. Inwieweit eine stark salzhaltige Ernährungsweise die Progression der Erkrankung begünstigt, kann heute nicht abschließend gefolgert werden. Der von Kleinewietfeld beschriebene Mechanismus betrifft nicht die MS, sondern lediglich das MS-Mausmodell EAE, sollte aber durchaus bedacht werden. Wenn man sich an einen moderaten Kochsalzkonsum hält, kann man den möglichen Einflussfaktor Kochsalz auf die MS-Erkrankung aus heutiger Sicht vernachlässigen.
Quellen:
Cortese, M., Yuan, C., Chitnis, T., Ascherio, A., Munger, K. L., Aug. 2017. No association between dietary sodium intake and the risk of multiple sclerosis. Neurology.
Kleinewietfeld, M., Manzel, A., Titze, J., Kvakan, H., Yosef, N., Linker, R. A., … Hafler, D. A. (2013). Sodium Chloride Drives Autoimmune Disease by the Induction of Pathogenic Th17 Cells. Nature, 496(7446), 518–522.
Auch wenn dieses Thema nicht direkt mit Fragen rund um die MS verbunden ist, erscheint es uns mehr als gerechtfertigt diese Info auch über Life-SMS zu verbreiten. Immerhin ist erwiesen, das Glyphosat neurodegenerative Effekte auslöst. Morbus Parkinson ist als Folge des Glyphosat-Einsatzes in Frankreich schon als als Berufskrankheit bei Winzern anerkannt.
Glyphosat birgt hohe Risiken!
Die gesundheitlichen Gefahren des weltweit am häufigsten verbreiteten Breitbandherbizids sind hinlänglich bewiesen. Glyphosat wird vom Agro-Multikonzern Monsanto unter dem Handelsnamen Roundup vermarktet.
Roundup enthält bis zu 15 Prozent POE-Tallowamine (polyethoxylierte Alkylamine, POEA) und die sind giftiger als das eigentliche Glyphosat, verstärken zudem dessen Giftigkeit. Glyphosat allein wirkt schon krebserregend und genotoxisch. In der Kombination mit POEA ist der Effekt ungleich höher. Auch Fruchtbarkeitsstörungen sowie Schädigungen von Leber und Nieren werden mit Glyphosat in Zusammenhang gebracht. Über die Nahrungskette reichert sich das umstrittene Herbizid an. Es wurde bereits in Blut-, Urin und Muttermilchproben nachgewiesen.
Das alles ist bekannt und mehrfach erwiesen. Seit Jahren engagieren sich verschiedene Umweltverbände für ein Verbot des „Dauerbrenners“ aus dem Hause Monsanto. Dennoch ignorieren das Deutsche Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) und die Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) die wissenschaftlichen Fakten. Die EU will nun das Krebspotenzial erneut von der ECHA prüfen lassen. Warum? Um Zeit zu gewinnen und den Weg zu einer weiteren Zulassung über 2017 hinaus zu ebnen?
Die Bürgerinitiative global2000 fordert:
keine Erneuerung der Zulassung von Glyphosat
Reform des Zulassungssystem für Pestizide hin zu mehr Transparenz und Unabhängigkeit der wissenschaftlichen Studien
verbindliche Reduktionsziele für den Einsatz chemisch synthetischer Pestizide.
Damit global2000 mit diesen Zielen erfolgreich sein kann, werden europaweit eine Million Unterzeichner gebraucht. Mitmachen heißt, sich stark machen für eine gesündere Umwelt und gesundheitliche Prävention!
Also machen Sie mit, wenn Ihnen ein Wechsel zu einer gesünderen Landwirtschaft und zu schadstoffarmen Lebensmitteln ein Anliegen ist!
Auf den ersten Blick klingt die Frage weit hergeholt, ist sie aber nicht. Im Sinne der Physik kann man beide Systeme, das Finanzsystem und das Immunsystem als komplexe nichtlineare adaptive dynamische System verstehen. Systeme also, die von vielen äußeren und inneren Einflüssen abhängen, nichtlinear reagieren (kleine Änderungen können große Wirkungen haben) und sich adaptiv an ihre Umgebung anpassen. Andere derartige Systeme sind z.B. das Wetter- oder das Erdbebengeschehen.
Wenn man das Immunsystem als komplexes System im Sinne der Physik versteht, dann folgen bestimmte Eigenschaften, die für solche Systeme charakteristisch sind:
Komplexe Systeme haben ein Gedächtnis. In der Regel sogar ein unendlich langes. Ein Ereignis, das beliebig lange Zeit zurück liegt, kann das aktuelle Geschehen mitunter entscheidend beeinflussen. In Bezug auf die MS bedeutet dies, dass auch Schadeinflüsse aus der Kindheit (z.B. Passivrauchen) ein Auslöser der Krankheit zu einem späteren Zeitpunkt sein können.
Es bilden sich zeitliche oder räumliche Strukturen aus. Das wiederkehrende Auftreten von Schüben oder die Anordnung von Läsionen im Gehirn sind eine Konsequenz dieses Systemverhaltens. Generell ist das Zeitverhalten des Hormonspiegels oder anderer regulierender Stoffe des biologischen Systems Mensch so strukturiert.
Komplexe Systeme sind nie im Gleichgewicht. Physiker bezeichnen diesen Zustand als „selbstorganisierte Kritizität“. Die Systeme nehmen nach einiger Zeit einen scheinbar stabilen Zustand ein. Durch selbstregelnde Prozesse wird Homöostase erreicht. Allerdings können scheinbar kleine Ereignisse eine sehr große, lawinenartige Wirkung auslösen, müssen sie aber nicht. Dies hängt im Endeffekt von der Bandbreite der Selbstregulation ab.
Komplexe Systeme sind nicht klassisch deterministisch. Das bedeutet, ein kausaler Zusammenhang, also ein klare Identifizierung von Ursache und Wirkung, kann i.a. nicht hergestellt werden. Niemand würde auf die Idee kommen, sich ernsthaft zu fragen, weshalb genau zu einer bestimmten Uhrzeit an eine bestimmten Stelle am Himmel eine Wolke bestimmter Größe und Form entstanden ist. Die mikroskopischen Effekte, die zu dieser Strukturbildung geführt haben, sind so verschachtelt und kompliziert, dass sie prinzipiell nicht regelbasiert nachvollziehbar sind.
Komplexe Systeme verhalten sich nicht rein zufällig. Wie schon vorher erwähnt, besteht ein dichtes und über lange Zeiträume wirkendes Netz von Korrelationen. Nur weil wir nicht in der Lage sind, eine Kausalkette aufzustellen, bedeutet das nicht, dass die Reaktion des Immunsystems auf innere und äußere Einflüsse rein zufällig ist. Wäre sie rein zufällig, dann würden katastrophale Ereignisse wie der Ausbruch der MS nicht zunehmend häufiger auftreten.
Und was bedeutet das für den Umgang mit der MS?
Die hier vorgestellten Eigenschaften nichtlinearer komplexer adaptiver System verdeutlichen, dass in medizinischer Hinsicht die entscheidende Erkenntnis in der Berücksichtigung der Systemeigenschaft des Organismus liegt: Es handelt sich beim Organismus um eine Netzwerkstruktur, in der eine Änderung an einer Komponente Einfluss auf alle anderen Komponenten hat. Der Versuch die MS durch genau eine Maßnahme (z.B. das Blockieren der B-Zellenaktivität) in den Griff zu bekommen ist riskant. Das System kann dadurch zusammenbrechen. In ähnlicher Weise wird klar, warum die heutige Standardmedikation nur bei einem Drittel der Patienten (Daumenregel) überhaupt positive Wirkungen zeigt. Das Immunsystem jedes einzelnen Patienten ist eben einzigartig. Oder noch einmal zurück zum Dax: manchmal bewirkt ein fallender Ölpreis einen Anstieg der Kurse, zur Zeit ist eher andersherum.
Konkret bedeutet dies für uns: wir setzen parallel an allen möglichen bekannten Schutz- und Schadfaktoren an und kümmern uns weniger um die spezifische Ursache des Krankheitsausbruchs. Hiermit kommen wir zurück auf das Übersichtsbild aus der Landkarte der Life-SMS-Methodik:
Auch die Landkarte, der auf dieser Grundlage abgeleiteten Maßnahmen, ist im Endeffekt dynamisch. Sie verändert sich im Zuge der wissenschaftlichen Erkenntnis.
Unsere (und nicht nur unsere) kritische Haltung zum Nutzen allzu häufiger MRT-Scans ist auf lsms.info schon hinreichend beschrieben; siehe: Bildgebende Verfahren (MRT).
Ganz aktuell kommt aber ein Argument hinzu, was inzwischen sogar den Berufsverband der Deutschen Nuklearmediziner zu einer warnenden Pressemitteilung veranlasste:
„Berlin, Januar 2016 – Das Metall Gadolinium, ein Bestandteil von Kontrastmitteln für die bildgebende Diagnostik im Rahmen einer Magnetresonanztomographie (MRT), kann sich nach der Untersuchung im Gehirn ablagern. Bislang ist unklar, ob die Ablagerungen zu gesundheitlichen Schäden führen. Der Berufsverband Deutscher Nuklearmediziner e.V. (BDN) rät jedoch, die Kontrastmittel vorerst nur bei unvermeidbaren Untersuchungen einzusetzen. Das Herz etwa lasse sich auch mit einer Myokardszintigraphie oder Ultraschall untersuchen, so der Verband. Die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA hat eine Prüfung zu Gadolinium eingeleitet.“ [Quelle: Nuklearmediziner empfehlen alternative Untersuchungen fürs Herz].
MRT-Schnitt durch ein normales menschliches Gehirn
Gadolinium ist ein Metall aus der Gruppe der seltenen Erden und wird intravenös verabreicht, um beispielsweise Tumore oder entzündliche Vorgänge im Gehirn oder Rückenmark darzustellen.
Wie eine Gruppe japanischer Wissenschaftler im Rahmen einer aktuellen Studie darstellt, wäre es möglich, dass sich Gadolinium-Ionen aus ihrem Chelat-Komplex lösen und in bestimmten Hirnstrukturen anlagern könnten. Ob es dadurch zu einer Schädigung kommt, konnte in der Studie jedoch nicht festgestellt werden. Es gibt deshalb derzeit noch keine darauf bezogenen Einschränkungen in der Verwendung von Gadolinium-haltigen Kontrastmitteln. Allerdings hat auch die amerikanische FDA eine Untersuchung zur Prüfung der Risiken durch Gadolinium eingeleitet und ruft zu folgendem auf: „We urge health care professionals, patients, and parents/caregivers to report possible side effects involving GBCAs to the FDA MedWatch program“
Für die Experten unter unseren Lesern ist die vollständige Studie hier frei einsehbar:
Und die Konsequenz für uns in Bezug auf MRTs muss somit um einen Halbsatz erweitert werden:
Zu Beginn Ihrer Erkrankung bzw. in der Basisdiagnostik ist ein MRT-Bild sinnvoll, um z. B. einen Tumor als Ursache Ihrer Beschwerden auszuschließen.
Die prognostische Aussagekraft von MRT-Kontrollen im MS-Verlauf ist höchst umstritten.
Die Lage und Auftreten der Läsionen und die Beschwerden des Patienten sind nicht „korreliert“ – sprich: Weniger Läsionen bedeuten nicht zwingend weniger Beschwerden.
Für Wissenschaftler sind MRT-Bilder hilfreich. Lassen Sie sich von Ihrem Neurologen erklären, wieso MRT-Bilder für Sie hilfreich sein sollten und bei durchaus bestehenden ungeklärten Risiken der MRT-Untersuchung regelmäßig angewandt werden sollten.
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Life-SMS 
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