Mindmaps sind äußerst nützliche Werkzeuge, um komplexe Zusammenhänge und Informationen zu visualisieren und zu strukturieren. Im Fall von Multiple Sklerose (MS) und Lebensstil können sie dazu beitragen, das Verständnis für das komplexe Zusammenspiel von Faktoren, die die Krankheit beeinflussen, zu verbessern und den Betroffenen bei der Suche nach individuellen Ansätzen zur Stabilisierung und Gesundung zu helfen. Eine Mindmap ermöglicht es, die verschiedenen Aspekte eines Themas auf einer einzigen visuellen Ebene darzustellen, sodass Betroffene leichter die für sie relevanten Informationen identifizieren und verknüpfen können. Dadurch kann der Nutzer ein besseres Verständnis für seinen persönlichen Wissensstand in diesem Themengebiet entwickeln und mögliche Ansatzpunkte oder kritische Elemente erkennen.
Aufbauend auf dieser Erkenntnis wurde die Life-SMS Mindmap entwickelt. Sie dient als Landkarte der Life-SMS Methodik und veranschaulicht die vielfältigen Zusammenhänge zwischen Lebensstil und MS. Die interaktive Mindmap verweist von den einzelnen Punkten auf weiterführende Informationen bei Life-SMS oder anderen Quellen, was den Wissenserwerb und die Orientierung im Informationsdschungel erleichtert.
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Fazit
Lassen Sie sich nicht von der Komplexität der Zusammenhänge von Lebensstil und MS einschüchtern. Entdecken Sie die Life-SMS Mindmap und nutzen Sie sie als hilfreiches Werkzeug, um Ihr persönliches Verständnis für die Zusammenhänge zu vertiefen und individuelle Ansätze zur Stabilisierung und Gesundung zu finden. Abonnieren Sie gerne zusätzlich unseren Newsfeed, um stets über die neuesten Erkenntnisse, Artikel und Gastbeiträge rund um das Thema MS und Lebensstil informiert zu sein. Gemeinsam können wir unseren Weg durch das Labyrinth der Lebensstileinflüsse bei MS navigieren und zu einer besseren Lebensqualität gelangen.
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Das Fettgewebe als endokrines Organ sondert eine Reihe von Hormonen ab (sezeniert), die als Adipokine bezeichnet werden. Bei starkem Übergewicht ist die Funktion der Adipozyten (die Fett speichernden Zellen des weißen und braunen Fettgewebes) dereguliert und die Adipokine werden in veränderten Mengen gebildet. Adiponektin und Leptin sind die häufigsten Adipokine und Bindeglieder auf der Ebene der Signalübertragung zwischen Adipositas und Stoffwechselstörungen.
Ein im Jahr 2022 erschienener Review [1] hat die komplexen Zusammenhänge zwischen Übergewicht, Adipokinen und deren Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der MS eingehend untersucht. Wir beschränken uns hier auf die wesentlichen Zusammenhänge und Aussagen.
Grundsätzliches
In den letzten Jahrzehnten haben bevölkerungsbezogene Studien Hinweise auf eine weltweite Zunahme der MS-Inzidenz, insbesondere bei Frauen, erbracht. Angesichts der kurzen Zeitspanne, in der diese Veränderungen aufgetreten sind, lassen sie sich nicht allein mit genetischen Faktoren erklären, was den möglichen Beitrag der Umwelt und/oder von Faktoren des Lebensstils zu diesem Phänomen unterstreicht. Auch die Prävalenz und Inzidenz der Adipositas haben in den letzten Jahrzehnten bei beiden Geschlechtern und in allen Altersgruppen infolge der veränderten Lebensweise erheblich zugenommen und sind zu einem weltweiten Problem für die Gesundheitsversorgung geworden. In den letzten drei Jahrzehnten ist die Prävalenz von Adipositas nach verschiedenen Schätzungen bei Erwachsenen um durchschnittlich 27,5 % und bei Kindern um 47,1 % gestiegen [2]. Die beobachtete parallele Zunahme von MS und Adipositas hat zur Suche nach potenziellen biologischen Mechanismen geführt, die beiden Erkrankungen gemeinsam sind.
Traditionell wurden das Fettgewebe und das Immunsystem als zwei völlig getrennte Körpersysteme mit unterschiedlichen biologischen Funktionen betrachtet. Heute weiß man jedoch, dass das Fettgewebe hormonell aktiv ist und Zytokine und Adipokine absondert. Adipokine sind eine Gruppe hormonähnlicher Moleküle, die vom weißen Fettgewebe produziert werden, autokrine und parakrine Funktionen ausüben und den Energiestoffwechsel, Entzündungen und Immunreaktionen regulieren. In der Tat wird die Bedeutung des Fettgewebes als sekundäres Immunorgan zunehmend gewürdigt. Fettleibigkeit verändert das Adipokin-Profil und verschiebt es in Richtung eines eher entzündungsfördernden und weniger entzündungshemmenden Zustands.
Tatsächlich zeigen Einzelzell-Sequenzierungsanalysen von Immunzellen, die aus menschlichem Fettgewebe und aus dem von Mäusen isoliert wurden, deutliche Unterschiede zwischen Proben aus fettarmem und Fettgewebe [3, 4], was darauf hindeutet, dass der zugrunde liegende Immunstatus Stoffwechselprozesse beeinflussen kann. Adipositas kann verschiedene entzündliche Auswirkungen auf das ZNS haben.
Fettleibigkeit und Multiple Sklerose: Epidemiologische Zusammenhänge
Ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI) und Fettleibigkeit spielen bei der Entwicklung von MS eine wichtige Rolle. Studien haben gezeigt, dass ein BMI von 30 kg/m2 im Jugendalter nicht nur das Risiko für die Entwicklung von MS erhöht, sondern auch mit einem höheren Grad an Behinderung sowie einer verstärkten Neuroinflammation und Atrophie der grauen Substanz in Verbindung gebracht wird [5, 6].
Obwohl die ersten Studien aufgrund ihres Designs (retrospektive, selbst eingeschätzte Gewichts- und Größenangaben) Einschränkungen aufwiesen, wurden die Ergebnisse später in einer prospektiven Längsschnittstudie bestätigt, in der ein 1,6- bis 1,9-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung von MS bei jungen fettleibigen Personen im Alter von 7 bis 13 Jahren festgestellt wurde. Dieser Zusammenhang war bei Mädchen deutlich stärker ausgeprägt als bei Jungen [7].
Biologische Zusammenhänge zwischen MS und Fettleibigkeit
Das Bindegewebe (Stroma) des mageren Fettgewebes besteht aus regulatorischen T-Zellen (Treg-Zellen), invarianten natürlichen Killerzellen (iNKT-Zellen), M2-Makrophagen, natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), angeborenen lymphatischen Zellen vom Typ 2 (ILC2) und Eosinophilen, die alle zur Schaffung eines entzündungshemmenden Umfelds beitragen. Adipositas verändert dieses Milieu in Richtung eines entzündungsfördernden Milieus, was sich in einem deutlichen Anstieg der M1-Makrophagen sowie in der Rekrutierung und Vermehrung von Neutrophilen, CD8+ T-Zellen und T-Helfer-1-Zellen (Th1-Zellen) äußert. Gleichzeitig kommt es zu einem Rückgang der iNKT-Zellen, ILC2-Zellen und Treg-Zellen, der immunsuppressiven Th2-Mediatoren (z. B. IL-4, IL-10, TGF-β) sowie zu einer verminderten Expression von Peroxisom-Proliferator-aktiviertem Gamma (PPAR-γ), das eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Fettgewebes spielt. Insgesamt führt dieses Ungleichgewicht zu einem schwach ausgeprägten chronischen Entzündungsmilieu, das zu einer lokalen und systemischen Fehlsteuerung des Immunsystems führt und ein ideales Umfeld für die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen schafft.
Adipokine
Das Fettgewebe ist sowohl ein Energiespeicher als auch ein hormonproduzierendes Organ. Verschiedene Proteomanalysen (Proteom: Gesamtheit aller Proteine eines Lebewesens) haben gezeigt, dass es sich bei den von ihm produzierten Molekülen hauptsächlich um Peptide handelt, die unter dem Namen Adipokine zusammengefasst werden. Ihr Sekretionsprofil wird durch die Adipozytenhypertrophie (Überhöhung der Zahl der fettspeichernden Zellen) verändert, was sie nicht nur zu wichtigen Modulatoren des Fettgewebes an sich macht, sondern auch zahlreicher physiologischer Funktionen in anderen Zielorganen, einschließlich des Gehirns, der Leber, der Muskeln, des Gefäßsystems, des Herzens, der Bauchspeicheldrüse sowie des Immunsystems. Eine Störung und Veränderung der Adipokin-Absonderung könnte daher an der Pathophysiologie der MS beteiligt sein, das Risiko der Krankheitsentwicklung bei fettleibigen Personen erhöhen und das Ansprechen auf die Behandlung dämpfen [8].
Es gibt sowohl proinflammatorische Adipokine: Leptin, Resistin, Visfatin, Chemerin, Adipozyten-Fettsäure-Bindungsprotein 4 (FABP4), als auch antiinflammatorische Adipokine: Adiponectin und Apelin. Apelin fördert beispielsweise die Differenzierung von neuralen Stammzellen und kann daher nicht nur ein entzündungshemmender Faktor sein, sondern auch zu den im Verlauf der MS beobachteten Reparaturprozessen beitragen. Im gesunden Organismus besteht wie bei allen biologischen Regulationsprozessen eine Homöostase zwischen den verschiedenen Adipokintypen.
Schlussfolgerungen und Perspektiven
Vieles deutet darauf hin, dass Fettleibigkeit ein Risikofaktor für verschiedene Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS, ist. Darüber hinaus wurde das Fettgewebe kürzlich als aktives endokrines Organ anerkannt, das durch Adipokine chronische Entzündungen auslösen kann. Adipokine werden nicht nur von Adipozyten ausgeschüttet. Auch andere Populationen von angeborenen und adaptiven Immunzellen produzieren sie. Sie weisen ein breites Wirkungsspektrum auf, was die Verbindung zwischen Immunfunktion, Stoffwechsel und Ernährungszustand noch verstärkt. Adipositas führt auch zu einer systemischen Polarisierung von Immunzellen, die teilweise durch Adipokine vermittelt wird. Die Entdeckung von Wegen, die Stoffwechsel und Autoimmunität miteinander verbinden, erweitert unser Verständnis für die Beziehung zwischen MS und bestimmten Lebensstilfaktoren. Leptin und Adiponektin sind die Adipokine, die am ausführlichsten untersucht wurden. Über andere wie Resistin, Chemerin, Visfatin, FABP4 und Apelin liegen nur wenige Informationen vor, so dass es schwierig ist, eindeutige Schlussfolgerungen zu ziehen, und Vergleiche zwischen Studien werden häufig durch Faktoren wie BMI, Alter, Geschlecht und Behandlungen erschwert, die alle einen erheblichen Einfluss auf die Adipokinwerte haben.
Verschiedene Adipokine könnten Biomarker für Neuroinflammation oder Neurodegeneration darstellen. Obwohl in den meisten Studien die Korrelation mit anderen, besser validierten Markern nicht berücksichtigt wurde, könnte eine Längsschnittüberwachung der Adipokine genauere Informationen über ihr Potenzial in diesem Sinne liefern.
Die genaue Pathophysiologie, durch die Adipokine zum Ausbruch oder Fortschreiten von MS beitragen können, ist noch nicht vollständig geklärt, aber die bessere Charakterisierung der Wirkungsweise dieser Hormone könnte sie oder ihre Rezeptoren zu zukünftigen therapeutischen Zielen von Interesse machen.
Fazit für Betroffene
Fettleibigkeit (Adipositas) und starkes Übergewicht sind weitere Risikofaktoren für die Entstehung der MS und begünstigen einen negativen, progredienten Verlauf der Erkrankung. MS-Erkrankte sollten daher unbedingt auf die Erreichung eines Normalgewichts achten und eher schlank bleiben. Dies hat den zusätzlichen Vorteil, dass bei eingeschränkter körperlicher Leistungsfähigkeit und rascher Muskelermüdung ein geringeres Gewicht helfen kann, die Ausdauer zu steigern und die Lebensqualität zu verbessern.
Referenzen
[1] Correale J, Marrodan M. Multiple sclerosis and obesity: The role of adipokines. Front Immunol. 2022;13:1038393. Published 2022 Nov 15. doi:10.3389/fimmu.2022.1038393
[2] Apovian C. M. (2016). Obesity: definition, comorbidities, causes, and burden. The American journal of managed care, 22(7 Suppl), s176–s185.
[3] Emont, M. P., Jacobs, C., Essene, A. L., Pant, D., Tenen, D., Colleluori, G., Di Vincenzo, A., Jørgensen, A. M., Dashti, H., Stefek, A., McGonagle, E., Strobel, S., Laber, S., Agrawal, S., Westcott, G. P., Kar, A., Veregge, M. L., Gulko, A., Srinivasan, H., Kramer, Z., … Rosen, E. D. (2022). A single-cell atlas of human and mouse white adipose tissue. Nature, 603(7903), 926–933. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04518-2
[4] Hildreth, A. D., Ma, F., Wong, Y. Y., Sun, R., Pellegrini, M., & O’Sullivan, T. E. (2021). Single-cell sequencing of human white adipose tissue identifies new cell states in health and obesity. Nature immunology, 22(5), 639–653. https://doi.org/10.1038/s41590-021-00922-4
[5] Stampanoni Bassi, M., Iezzi, E., Buttari, F., Gilio, L., Simonelli, I., Carbone, F., Micillo, T., De Rosa, V., Sica, F., Furlan, R., Finardi, A., Fantozzi, R., Storto, M., Bellantonio, P., Pirollo, P., Di Lemme, S., Musella, A., Mandolesi, G., Centonze, D., & Matarese, G. (2020). Obesity worsens central inflammation and disability in multiple sclerosis. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 26(10), 1237–1246. https://doi.org/10.1177/1352458519853473
[6] Mowry, E. M., Azevedo, C. J., McCulloch, C. E., Okuda, D. T., Lincoln, R. R., Waubant, E., Hauser, S. L., & Pelletier, D. (2018). Body mass index, but not vitamin D status, is associated with brain volume change in MS. Neurology, 91(24), e2256–e2264. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006644
[7] Munger, K. L., Bentzen, J., Laursen, B., Stenager, E., Koch-Henriksen, N., Sørensen, T. I., & Baker, J. L. (2013). Childhood body mass index and multiple sclerosis risk: a long-term cohort study. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 19(10), 1323–1329. https://doi.org/10.1177/1352458513483889
[8] Guerrero-García, J. J., Carrera-Quintanar, L., López-Roa, R. I., Márquez-Aguirre, A. L., Rojas-Mayorquín, A. E., & Ortuño-Sahagún, D. (2016). Multiple Sclerosis and Obesity: Possible Roles of Adipokines. Mediators of inflammation, 2016, 4036232. https://doi.org/10.1155/2016/4036232
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Im neuen Jahr starten wir mit Teil 4 der kleinen Feldenkrais-Serie. Falls Sie hier einen der Beiträge der langjährig Feldenkrais-Lehrerin Eva Weißmann verpasst haben und up-to-date ins neue Jahr starten wollen, können Sie die bisher erschienen Kapitel hier nachlesen:
Im Januar geht es weiter mit dem interessanten Kapitel „Von der leiblichen Immunlage zur geistigen Heilkraft“. Danach schließen wir diese kleine Serie mit ganz praktischen Feldenkrais-Übungen für von MS Betroffene und jedermann/jederfrau und wenden uns weiteren interessanten MS-spezifischen Themen zu.
Es lohnt sich, dran zu bleiben – im Life-SMS-Kanal und an der Achtsamkeit z.B. mit Feldenkrais!
In diesem Sinne wünschen wir Ihnen auch im Festtagstrubel Zeit für sich und einen perfekten Rutsch in ein gutes neues Jahr 2023.
Bleiben Sie gesund, achtsam und uns treu!
Ihr
Life-SMS-Team
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Jeder Mensch kann sich mit Covid-19 infizieren, unabhängig davon, ob er eine Covid-19-Impfung erhalten hat oder nicht. Und jeder kann Personen in seinem Umkreis anstecken. Auch das ist unabhängig vom Impfstatus. Demnach ist ein rücksichtsvoller Umgang – mit sich selbst und dem perönlichen Umfeld in jedem Fall geboten.
Gerade für MS-Betroffene kann Covid-19 selbst bei milden Verläufen aufgrund des möglichen Fiebers und des Uthoff-Phänomens sehr unangenehme Folgen haben. Aufgrund der mit der erhöhten Körpertemperatur einhergehenden reduzierten Nervenleitfähigkeit stellen sich körpertemperaturabhängige Bewegungseinschränkungen ein, die zwar reversibel sind, aber zutiefst belastend wirken.
Die gute Nachricht: Es gibt Möglichkeiten, den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen, denn Covid ist ein Grippe-Erreger. Je früher mit der Behandlung begonnen wird und je besser Ihr Körper auf die Auseinandersetzung mit einem Erreger vorbereitet ist, desto besser und effektiver kann der Körper den Kampf gegen das Virus aufnehmen. Dies gilt für Covid ebenso wie für alle anderen Viren in unserer Lebensumwelt. Gerade auch die derzeit grassierenden grippalen Infekte betreffen Menschen mit geschwächten Immunsystem besonders.
Die Ärztin Ruth Biallowons und „Functional Medicine Health Coach“ Corinna van der Eerden haben daher schon Anfang dieses Jahres einen Leitfaden geschrieben, der wichtige begleitende Maßnahmen für infiziere Personen beschreibt. Dieser Leitfaden ist zwar nicht zielgerichtet für Personen mit Autoimmunerkrankungen entwickelt worden, doch zusammen mit den Kenntnissen, die sich die Life-SMS-Follower im Laufe der Zeit erworben haben, finden sich darin sinnvolle Maßnahmen, die Betroffene eigenverantwortlich umsetzen können. Geben Sie den Leitfaden gerne auch an andere Interessierte weiter, die sich im Herbst und Winter mit Infekten herumschlagen oder sich davor schützen wollen.
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Eine schwelende Krankheit – MS in einer neuen Perspektive
Die heutige Medizin definiert Multiple Sklerose (MS) als eine fokale entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Vorhandensein entzündlicher Läsionen (die auf MRT-Scans des Gehirns zu sehen sind) definiert, ob die Krankheit aktiv ist oder nicht, und die klinische Klassifizierung, den therapeutischen Ansatz und die Prognose nach medizinischen Leitlinien bestimmt. Die Entzündung wird als Ursache für Rückfälle oder akute neurologische Verschlechterungen angesehen.
Das radiologische Kriterium zur Definition einer aktiven Erkrankung (und einer Entzündung) ist das Vorhandensein von kontrastverstärkenden Läsionen auf T1-gewichteten MRT-Bildern (Magnetresonanztomographie) oder von neuen Läsionen auf T2-gewichteten MRT-Bildern (oder die Verstärkung alter Läsionen).
Die klassische pharmakologische Behandlung zielt darauf ab, einen Zustand zu erreichen, der als NEIDA (no evident inflammatory disease activity) bezeichnet wird, d. h. das Fehlen aktiver Läsionen auf MRT-Aufnahmen des Schädels.
Studien zum Krankheitsverlauf
Studien, die den natürlichen Krankheitsverlauf (d. h. die Entwicklung der Patienten im Laufe der Zeit) untersuchen, zeigen jedoch, dass die fortschreitende Akkumulation von Behinderungen oft unabhängig von der Anzahl der Schübe seit Beginn der Erkrankung auftritt. Andererseits hat sich gezeigt, dass die Unterbrechung der entzündlichen Reaktivierung die Zunahme der Behinderungen nicht generell verhindert, was darauf hindeutet, dass andere pathologische Prozesse im Gehirn und Rückenmark zum langsamen Verlust der neurologischen Funktionen beitragen.
Klinisch lässt sich eine Verschlechterung des Behinderungsgrades (wie z. B. des EDSS) auch dann beobachten, wenn kein neues akutes oder schubförmiges Ereignis auftritt, d. h. selbst in Fällen, in denen die Krankheit nach den derzeitigen Kriterien „unter Kontrolle“ ist. Viele Patienten in diesem Zustand fragen sich: „Wie kann ich eine inaktive Krankheit haben, wenn ich eine fortschreitende Schwäche erlebe?“
Prof. Gavin Giovannoni (von der London Medical School) und seine Mitarbeiter haben eine sehr interessante Arbeit [1] veröffentlicht, die darauf abzielt, die derzeitige Auffassung zu ändern, die sich auf das Vorhandensein einer akuten fokalen Entzündung im ZNS konzentriert.
Neue Sicht: Entzündung als Folge statt Ursache
Die Forscher schlagen vor, dass die „echte MS“ durch einen latenten (chronischen, langsam fortschreitenden) Prozess verursacht wird, der von einer überlappenden akuten Entzündungsaktivität begleitet wird. Diese Entzündung stellt die Immunreaktion des Erkrankten auf die eigentlichen Ursachen der Krankheit dar.
Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich demnach um einen fortschreitenden neuroaxonalen Verlust, der von Beginn der Krankheit an vorhanden ist. Was wir klinisch sehen, wäre eine sich überlagernde Wirkung von einem Entzündungsherd ausgehender Störungen auf ein Nervensystem, das bereits funktionell beeinträchtigt ist. Das neuroaxonale Verlust ist dann abhängig vom Ausmaß früherer pathologischer Beeinträchtigungen, von der kognitiven Reserve des Gehirns und von seiner Fähigkeit, die Funktion wiederherzustellen oder die entstandenen Schäden zu kompensieren.
Entgegen der bisherigen Auffassung stellen solche Entzündungsbefunde nicht die Krankheit dar, sondern sind lediglich eineImmunreaktion auf die bereits bestehende Krankheit selbst.
Um diese neue Theorie zu erklären, werden verschiedene Faktoren in Betracht gezogen:
Aus pathophysiologischer Sicht wird MS derzeit als eine Krankheit beschrieben, die durch äußere Veränderungen verursacht wird, die zu einer inneren Immunreaktion führen (Outside-in-Krankheit). Nach der neu vorgeschlagenen Theorie ist MS eine latente Veränderung, die innerhalb des zentralen Nervensystems beginnt, wobei jeder Entzündungsherd ein Phänomen ist, das die Zerstörung von Neuronen fördert, antigene Myelinfragmente freisetzt und die bestehende adaptive Immunreaktion aktiviert (Inside-Out-Krankheit).
Auch die pathologischen Befunde stützen diese Theorie, wenn entzündliche Infiltrate, axonaler Verlust und Demyelinisierung vom Früh- bis zum Endstadium der Krankheit vorhanden sind. Die pathologischen Veränderungen sind während des gesamten Krankheitsverlaufs die gleichen, nur das Ausmaß dieser Läsionen kann unterschiedlich sein (z. B. mehr Entzündung in frühen Stadien, mehr Verlust von Hirnvolumen in späten Stadien) – was für eine Kontinuität zwischen den schubförmigen und den fortschreitenden Phasen der Krankheit spricht.
Dies steht im Einklang mit epidemiologischen Beobachtungen, die zeigen, dass sowohl PPMS- (primär progrediente Multiple Sklerose) als auch SPMS-Patienten (sekundär progrediente Multiple Sklerose) in einem ähnlichen Durchschnittsalter eine klinische Progression aufweisen und eine ähnliche Häufung von Behinderungen erleben. Das heißt, die endgültige Behinderung der Patienten tritt bei den verschiedenen „Typen“ der Krankheit in ähnlicher Weise auf, was darauf hindeutet, dass es sich nicht um verschiedene Formen der Krankheit handelt, sondern um eine einzige latente Krankheit mit Phasen der Verschlimmerung.
Das radiologische Paradoxon, dass das Vorhandensein entzündlicher Läsionen auf der MRT des Gehirns den Grad der langfristigen Behinderung nicht vorhersagt, spricht ebenfalls dafür, dass die Krankheit in einer gemeinsamen Art auftritt und dass das Vorhandensein einer aktiven Entzündung nicht allein für den Verlust von Nervenzellen und das Fortschreiten der Krankheit verantwortlich ist.
Daraus folgt: Behandlungsschwerpunkt anpassen!
Mit diesem neuen Ansatz zum Verständnis von MS schlagen die Autoren eine einfache Richtungsänderung des Behandlungsschwerpunkts vor: Anstatt sich auf die Kontrolle der Ausbrüche und der fokalen Aktivität (Entzündungsherde) im MRT zu konzentrieren, sollten wir die Aufmerksamkeit auf die Prozesse lenken, die vermutlich für die latente MS verantwortlich sind. Und was könnten diese Faktoren sein?
Es wurde eine Reihe von Mechanismen als mögliche Ursachen für MS vorgeschlagen:
• Virusinfektion (Epstein-Barr-Virus und Humanes Endogenes Retrovirus)
Der Lebensstil taugt als Therapiekonzept
Unabhängig davon, welche Faktoren oder welche Erreger die MS verursachen, muss ein neues Therapiekonzept gesucht werden, das neben einer entzündungshemmenden Wirkung auch auf Neuroprotektion, Remyelinisierung und Neuroregeneration abzielt. Es ist daher klar, dass die Erhaltung der Gesundheit des Gehirns für die Kontrolle der Entwicklung einer latenten MS von wesentlicher Bedeutung ist.
Und wie können wir unsere Gehirngesundheit verbessern?
Durch eine Änderung des Lebensstils! Zur neuroprotektiven Behandlung gehören der Verzicht auf toxische Substanzen wie Alkohol und Tabak, regelmäßige körperliche Betätigung, ein qualitativ hochwertiger Schlaf, die Pflege der emotionalen Gesundheit, die Vermeidung von Infektionen (insbesondere Parodontitis) und eine gesunde Ernährung mit Schwerpunkt auf ketogener Ernährung, Fasten und Kalorienrestriktion. Und “last but not least” ein guter Vitamin-D-Spiegel und die Nutzung der gesundheitsfördernden Eigenschaften des Sonnenlichts.
Diese Behandlung sollte mit einer pharmakologischen Behandlung einhergehen, die sich nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung, sondern auch auf die Remyelinisierung und die neuronale Erholung konzentrieren sollte.
Schlussfolgerung:
Es wird in dieser Studie eine neue Sichtweise vorgeschlagen, die von dem Grundsatz ausgeht, dass MS nicht als klinisch-radiologische Angelegenheit behandelt werden sollte, bei der der Schwerpunkt auf der Kontrolle der Entzündung liegt, sondern vielmehr als biologische Krankheit. Nach dieser Theorie ist Multiple Sklerose eine latente, chronische Krankheit mit fortschreitendem axonalen Verlust, die gelegentlich akute Entzündungsschübe aufweist. Diese Schübe stellen die Immunreaktion des Patienten auf die eigentlichen Verursacher der Krankheit dar.
Man könnte sie mit der Lepra vergleichen, bei der der Erreger M. leprae ist, aber das klinische Erscheinungsbild und die Entwicklung der Krankheit werden von der Immunreaktion des Patienten auf den Erreger bestimmt.
Damit wird wieder einmal deutlich, dass die Behandlung nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung ausgerichtet sein sollte, sondern auch Maßnahmen umfassen sollte, die den Neuroschutz und die Remyelinisierung fördern und die Gesundheit des Gehirns erhalten.
Maßnahmen des Lebensstils bei der Kontrolle von MS sind von grundlegender Bedeutung, und das Ziel des Life-SMS-Projekts wird einmal mehr bekräftigt: die Verbesserung des Lebensstils für eine zielgerichtetere Behandlung von MS!
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In diesem und den in loser Reihenfolge folgenden Artikeln werden wir uns mit der Frage beschäftigen, was Sport, Training und Bewegung für die Behandlung der Multiplen Sklerose und die Wiederherstellung verloren gegangener Fähigkeiten bedeuten können?
Wir werden die Begriffe “Sport” und “körperliches Training” synonym verwenden. Sie bezeichnen wiederholte, progressive körperliche Aktivitäten, die eine Anpassung des Körpers an erhöhte Belastung fördern. Diese Anpassungsvorgänge finden entweder in den Bereichen des Herz-Kreislaufsystems (verbesserte Kreislauf- und Stoffwechselfunktionen) statt, im Bereich der Muskulatur (Hypertrophie, Substratverwertung und Zellstoffwechsel), neurologisch (Koordination, Nervenreizleitungsgeschwindigkeit, Reflexe, Tiefensensibilität) oder in den entsprechenden Kombinationen.
Zusätzlich sind gerade im Falle der MS auch nachgewiesene positive Auswirkungen auf die Psyche, die kognitiven Funktionen und Fatigue wünschenswerte Effekte. Wer an Studien zum Thema MS und Sport oder Training interessiert ist, findet eine Auswahl auf der Seite Interventionsstudien in der Kategorie Sport und Bewegung.
Warum Sport und Training bei MS?
Durch die neurologischen, entzündlichen Prozesse der Demyelinisierung an den Axonen der Nervenzellen sind die physiologischen und mentalen Auswirkungen der Krankheit MS vielfältig. Körperliche Funktionen sind oft eingeschränkt, so zum Beispiel kardiovaskuläre Funktionen (Herz-Kreislaufsystem), neuromuskuläre Funktionen (Muskelschwäche und Einschränkungen des Gehens) und sensorische Funktionen (Einschränkungen in der Balance, Missempfindungen) summieren sich auf und führen zu mehr Inaktivität. Durch diese Inaktivität aber werden die physiologischen Auswirkungen verstärkt, ein Teufelskreis entsteht. “Use it or lose it” bedeutet für alle Menschen, dass Funktionen oder Systeme abgebaut werden, die unterhalb einer gewissen Reizschwelle genutzt werden.
Inaktivität und Bewegungsmangel sind ein eigenständiger Risikofaktor zur Entwicklung chronischer Erkrankungen. Das wird heute in unzähligen Studien belegt.
Bewegung und Sport sind entscheidend zur Entwicklung und Aufrechterhaltung der kardiorespiratorischen, muskulären, neurologischen, kognitiven, psychischen, hormonellen und metabolischen Gesundheit aller Menschen.
Die logische Frage, die sich nun stellt, ist: Welche Effekte können bei Menschen mit Multipler Sklerose durch ein körperliches Training erzielt werden – und ist es möglich, den körperlichen und/oder gar den mentalen Funktionseinschränkungen, wie zum Beispiel der Fatigue, Depression oder kognitiven Einschränkungen, entgegenzuwirken? Die Antwort – soviel sei vorweggenommen – ist „ja“!
Freude an der Bewegung
Bewegung bedeutet Lebensqualität, Erhaltung der Selbständigkeit, Erfahrung der Selbstwirksamkeit und ist rundum ein menschliches Grundprinzip. Wir sind eine Kombination von Körper und Geist, was uns natürlich schmerzlich bewusst wird, gerade wenn Alltagsbewegungen nicht mehr uneingeschränkt möglich sind oder sogar stetige Schmerzen verursachen.
Unser Alltag wird leider stetig bewegungsärmer. Irgendwo auf dem Weg zum Erwachsenwerden geht unsere kindliche Bewegungsfreude verloren, manchmal sogar schon vorher. Sport und Bewegung wirken stressreduzierend und können die Psyche regulieren, Glückshormone wollen ausgeschüttet werden! Das kann aber nur sinnvoll funktionieren, wenn mir auch gefällt, was ich da tue. Über kurz oder lang werde ich sonst das Bewegungstraining boykottieren und gute Gründe finden, aufzuhören. Das gilt natürlich insbesondere bei körperlichen Einschränkungen.
Das bedeutet: Die kindliche Bewegungsfreude in uns muss also wieder irgendwie mit an Bord! Es gibt immer mehr unterschiedliche Sportarten, outdoor oder indoor, in Gemeinschaft oder allein in der Natur, mit vielen Gadgets oder ohne, mit Trainer, im Verein oder selbst gesteuert. Die Möglichkeiten, etwas zu finden, das auch Freude macht, sind größer denn je. Bewegung KANN und SOLL wieder Spaß machen und es soll auch Ziel dieser Artikelserie und des Trainings sein, ein Stück weit dazu zu motivieren, die Freude an der Bewegung wieder zu entdecken und zu erleben.
FAZIT: Es muss auf keinen Fall ein Marathon sein, regelmäßiges Kraft-, Ausdauer- und/oder Koordinationstraining gemäß den eigenen Möglichkeiten und Interessen können völlig ausreichen, um den oben geschilderten Teufelskreis zu durchbrechen. Setzen sich erreichbare Bewegungs- oder Trainingsziele, die Sie, wenn irgend möglich, langsam steigern. Wenn es Ihnen hilft, besorgen Sie sich einen möglichst einfachen Schritt- oder Bewegungszähler und notieren Sie die Ergebnisse, Fortschritte aber auch Rückschläge. Das hilft das eigene ideale Bewegungsfeld und -niveau zu finden. Die heute verfügbaren APPs – mit allen möglichen Messdaten und Features – sind etwas für Sportbessene und Hochleistungssportler. MS-Betroffene mit körperlichen Einschränkungen werden dadurch eher demotiviert.
➡️ Im nächsten Artikel wird es um Sport, Bewegung und das Immunsystem gehen
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MS-Betroffene stehen vor einem Dilemma: die Schulmedizin bietet nur sehr beschränkte Lösungen (bisher ohne Heilungsperspektive) an und von komplementärmedizinischen Ratschlägen – durchmischt mit Scharlatanerie – wimmelt es im Netz.
MS ist eine multifaktorielle Erkrankung und nur durch eine patientenspezifische Betrachtung beherrschbar oder im Einzelfall sogar heilbar.
Die ausschlaggebenden Faktoren sind bei fast jeder Patientin und bei jedem Patienten andere und im Allgemeinen nicht eindeutig identifizierbar.
Es gibt aber Gemeinsamkeiten und Gruppen von Faktoren, die heute schon bekannt sind und insofern über Lebensstilmaßnahmen modifiziert werden können. Auch diese Faktoren sind im Detail sehr vielfältig, sodass es für den Einzelnen schwierig ist, den für ihn idealen Stabilisierungs- und Genesungsweg zu finden.
Dennoch gibt es Leitplanken, die Betroffenen helfen können, den selbstbestimmten Kurs zu finden. Zunächst gilt es sich auf wesentliche Faktoren zu konzentrieren und somit der 80/20-Regel bzw. dem sogenannten Pareto-Prinzip zu folgen. Diese wesentlichen Faktoren sind heute aufgrund vieler Studien relativ gut bekannt. In der folgenden Liste sind diese, ohne den Anspruch auf Vollständigkeit zu erheben, zusammengefasst.
8 wesentliche Faktoren
Vitamin D und Sonne
Gesunde Darmflora
Ausreichende und regelmäßige Bewegung (je nach den eigenen Möglichkeiten)
Antientzündliche und antioxidative Ernährung
Mentale Ausgewogenheit und Stressreduktion
Gesunder Schlaf
Soziale Aktivität und sinnhafte Arbeit (nicht zwingend bezahlt)
Reduktion und Minimierung der Schadstoffbelastung
Die bewusste Beachtung dieser Faktoren über die Umsetzung im eigenen Lebensstil ist zumindest auf der obersten Ebene mit überschaubaren Anstrengungen machbar.
Vitamin D und Sonne: Hier reicht es zunächst einen Zielwert für den Vitamin D-Spiegel im Serum zwischen 60 und 90 ng/ml zu erreichen und zusätzlich so oft wie möglich und regelmäßig das Sonnenlicht zu genießen (Sonnenbrände sind zu vermeiden).
Bewegung und Sport: An dieser Stelle bestimmen die eigenen Möglichkeiten und das eigene Interesse die Auswahl des geeigneten Trainingsformats. Geeignetes Training fördert immens die Neuroplastizität, verhindert oder vermindert eine Insulinresistenz und verbessert Kraft und Koordination.
Gesunde Darmflora: Zugegeben, kein einfaches Kapitel und eng mit der Ernährung verbunden. Hier helfen ein Verzicht auf Industriezucker und andere einfache Kohlenhydrate sowie bei vielen Erkrankten ein Verzicht Nahrungsmittel die Gluten und Weizenproteine enthalten. Eine Supplementierung mit Propionsäure ist anzuraten.
Antientzündliche und antioxidative Ernährung: Hier geht es unter anderem um eine kohlenhydratarme, ballaststoffreiche Ernährung sowie um den Verzehr von pflanzlichen Lebensmitteln mit einem hohen Gehalt an Polyphenolen und Flavonoiden. Auf Industriezucker oder “Life-Style-Getränke” muss soweit wie irgend möglich verzichtet werden. Gesunde Fette und Öle (Omega 3-Öl vorzugsweise aus Algen) sowie Olivenöl und Kokosöl sind ein Muss bei gleichzeitigem Verzicht auf industrielle Transfette und eine Reduktion der Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren. Hinzu kommt dann noch eine patientenspezifische Supplementierung mit Mikronährstoffen, die mit einem ganzheitlich arbeitenden Therapeuten, der nach den Prinzipien der funktionellen Medizin arbeitet, besprochen werden sollte.
Mentale Ausgewogenheit und Stressreduktion: Hier helfen Meditationstechniken wie Mindfulness-Meditation oder auch Yoga und andere Entspannungsmethoden. Aber auch das Spielen eines Instruments, das Singen oder auch nur der Musikgenuss sind hervorragende Methoden den überschießenden Cortisolspiegel im Zaum zu halten und die Genauslese in Richtung antientzündlicher Vorgänge zu modulieren.
Gesunder Schlaf: Ganz einfach ausgedrückt – ausreichender Schlaf hat eine heilende Wirkung. Es ist bekannt, dass Schlafstörungen bei MS-Patienten deutlich häufiger vorkommen, als in der Allgemeinbevölkerung. Insofern sind Maßnahmen zur Verbesserung des Schlafes ein Pflichtprogramm für Betroffene. Hier kann es sich lohnen, professionelle Hilfe (von Medizinern oder Schlafcoaches etc.) in Anspruch zu nehmen.
Soziale Aktivität und sinnhafte Arbeit: Dieser Faktor wird leider oft unterschätzt. Suchen Sie sich eine Aufgabe, die Sie begeistert und teilen Sie die Aufgabe und deren Ergebnisse mit anderen Menschen. Falls das Ganze generationenübergreifend erfolgt, umso besser. Zusätzliche erfüllte Lebensjahre sind dann sehr wahrscheinlich.
Reduktion und Minimierung der Schadstoffbelastung: An dieser Stelle sollten Sie einen Umweltmediziner zur Rate ziehen. Rauchen, Schwermetallbelastung und verschiedene aromatische Kohlenwasserstoffe sind Gift für Ihr Immunsystem und Ihren Körper.
Selbstverständlich erfordern diese Felder im Einzelfall eine Beschäftigung mit den Details, dennoch geben sie Ihnen hoffentlich ein Rüstzeug und nötige Leitplanken auf dem Weg in die eigenverantwortliche und lebensstilorientierte Behandlung der MS.
Mindmap der Life-SMS Methodik
Zur Beschäftigung mit den Details empfehlen wir unsere Mindmap der Life-SMS Methodik, die Sie hier finden:
Ein Klick auf das “Thumbnail” öffnet die interaktive Kompetenzkarte in einem neuen Fenster.
Abschließend noch ein Tipp:
Vermeiden Sie Therapiestress, das heißt, wenn Sie mit einer Maßnahme angefangen haben, geben Sie sich Zeit um eine Wirkung zu spüren, springen Sie nicht von einem Supplement, einer Ernährungsweise, einer Trainingsart und einer Methodik zur Stressreduktion zur nächsten (sofern Sie keine negativen Wirkungen erfahren) und hören Sie in sich hinein. Ihr Körper und Ihr Geist werden Ihnen in aller Regel helfen, den für Sie gangbaren Weg zu finden. Aber scheuen Sie sich auch nicht, professionelle Hilfe in Anspruch zu nehmen.
In diesem Sinne bleiben und werden Sie gesund und folgen uns weiter!
Ihr
Life-SMS Team
Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
es ist wieder einmal Zeit in die Sommerpause zu gehen und das ist nicht nur in Bezug auf die tägliche Arbeit wichtig, sondern auch in Bezug auf den immer noch angsterfüllten Umgang mit der Pandemie. Lassen Sie einfach einmal los, gönnen Sie sich schöne Tage an der Sonne und in der Natur und kümmern Sie sich um die schönen Seiten des Lebens und Ihre Lieben. Oder wie es der deutsche Arzt und Priester Johannes Scheffler alias Angelus Silesius im 17 Jhdt. einmal ausdrückte:
“Christ, du bedarfst nicht viel zur ewigen Seligkeit; es hilft ein einzigs Kraut, das heißt Gelassenheit.”
Und das gilt natürlich für alle Menschen, nicht nur für Christen. Zur Gelassenheit trägt übrigens auch eine aktuelle Studie bei, die unter dem Titel:
“Alkohol als Freund oder Feind bei Autoimmunerkrankungen: eine Rolle für das Darmmikrobiom?” [1],
die Wirkung des Alkohols bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen in den Fokus genommen hat.
Im Markgräflerland
Alkohol und seine Wirkungen bei Autoimmunerkrankungen
Alkohol hat mannigfaltige Effekte im Körper. In hohen Dosen destabilisiert Alkohol die Darmbarriere und kann zu einer Dysbiose (bakteriellen Fehlbesiedlung) und einem Anstieg des bakteriellen Liposaccharids (LPS) führen. Letzteres kann Toll-like-Rezeptoren (TLR) auf Immunzellen stimulieren und führt zu einem Anstieg von Monozyten, T-Zellen, Zytokinen und Immunglobulin (IgG)-Spiegeln sowie einer Abnahme von B-Zellen. Die zirkulierenden entzündlichen Zytokine, IgGs und Immunzellen tragen ihrerseits zu Endorganschäden bei. Bei niedrigen bis moderaten Dosen hat sich gezeigt, dass Alkohol das Risiko und die Progression von Autoimmunerkrankungen vermindert. Obwohl der genaue Mechanismus nicht gut verstanden ist, könnte Alkohol in geringen Mengen eine positive Auswirkung auf die Entzündung über die Zunahme von Akkermansia muciniphila und anderen schützenden Darmmikroben haben sowie zu einer Zunahme von Acetat, mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs), High-Density-Lipoprotein (HDL) und Stickstoffmonoxid (NO) beitragen.
Multiple Sklerose
Auch bei MS gibt es Hinweise auf eine schützende Wirkung von mäßigem Alkoholkonsum in Bezug auf die Verringerung des Krankheitsrisikos und/oder der Krankheitsprogression. Mehrere große Bevölkerungsstudien haben bei beiden Geschlechtern einen dosisabhängigen inversen Zusammenhang zwischen Alkohol und MS-Risiko bei beiden Geschlechtern gezeigt. Mäßiger Rotweinkonsum scheint mit einem niedrigeren Expanded Disability Status Scale-Score (EDSS) zu korrelieren, was auf eine funktionelle Verbesserung hindeutet, obwohl in einer Studie Patienten mit mäßigen Alkoholkonsum eine Zunahme des T2-Läsionsvolumens im MRT des Gehirns aufwiesen. Umgekehrt zeigten mehrere Studien, dass hohe Dosen von Alkohol zu einem erhöhten Risiko für MS beitragen, insbesondere bei Männern.
Auch im Mausmodell der MS, der experimentellen Autoimmun-Enzephalomyelitis (EAE), wurde schon 2019 gezeigt, dass sich vor allem bei männlichen Mäusen die Krankheitsscores unter einer moderaten Alkohol-Diät verbesserten [2].
Fazit: Insgesamt deuten die derzeitigen Erkenntnisse auf einen dosisabhängigen Zusammenhang zwischen Alkohol und Krankheitsschwere bei mehreren Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS hin. Bei niedrigen bis mittleren Dosen scheint Alkohol schützende Effekte zu haben, während er bei höheren Konsummustern zur Abhängigkeit führen und zu nachteiligen symptomatischen Auswirkungen auf den Organismus und zur Verschlechterung der Autoimmunerkrankung beitragen kann. Das bedeutet, dass gegen das gelegentliche Glas Wein am Abend oder auch ein Bier nichts einzuwenden ist, sofern man generell Alkohol gut verträgt. Ist letzteres nicht der Fall, lässt man aber besser die Finger davon.
In diesem wünschen wir Ihnen einen schönen Sommer 2021, gelassene Tage und angenehme Sommerabende, ggf. mit einem Gläschen Wein, und mit Freunden und Familie! In der zweiten Augusthälfte geht es weiter.
Ihr
Life-SMS Team
[1] Caslin, B. et al. (2021) ‘Alcohol as friend or foe in autoimmune diseases: a role for gut microbiome?’, Gut Microbes. Taylor & Francis, 13(1), p. 1916278. doi: 10.1080/19490976.2021.1916278, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34224314/ [free access]
[2] Caslin, B., Maguire, C., Karmakar, A., Mohler, K., Wylie, D., & Melamed, E. (2019). Alcohol shifts gut microbial networks and ameliorates a murine model of neuroinflammation in a sex-specific pattern. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116(51), 25808–25815. https://doi.org/10.1073/pnas.1912359116
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Wie wichtig das Sonnenhormon Vitamin D für die Stabilisierung und Behandlung der Multiplen Sklerose ist, haben wir ja schon ausführlich auf dieser Internetseite dargestellt. Dabei wird oft übersehen, dass der natürliche Weg der Vitamin D-Bildung zum Großteil über die UVB-Strahlung des Sonnenlichtes erfolgt. Darüber hinaus haben aber auch die anderen Strahlungsanteile der Sonne erhebliche gesundheitliche Wirkungen, die sich nicht nur auf die Vitamin D Bildung beziehen. UVA-Strahlung z.B. senkt nachweislich den Blutdruck und das Wechselspiel zwischen Serotonin- und Melatonin-Bildung im Körper wird durch den Tageslichtanteil des Sonnenspektrums maßgeblich beeinflusst. Wie auch schon in unserem Faktenblatt zum Thema “Sonne, Vitamin D und MS” dargestellt, ist also die Vitamin D-Supplementierung nur “die halbe Miete”. Kein Wunder übrigens, denn die Sonne war und ist ein wesentlicher Faktor der Evolution und bei bewusstem Genuss keine Bedrohung, sondern lebenswichtig.
Die Wirkung und Wichtigkeit des Sonnenlichts bei MS wird durch eine aktuelle Multizentren-Studie noch einmal deutlich unterstrichen. Die Autoren um Ostkamp et. al. [1] wiesen nach, dass ein erhöhtes Krankheitsrisiko für Multiple Sklerose (MS) ist mit einer reduzierten Sonnenexposition verbunden ist.
Diese Studie untersuchte die Beziehung zwischen Messungen der Sonnenexposition (Vitamin D, Breitengrad) und dem Schweregrad der MS im Rahmen von zwei multizentrischen Kohortenstudien (NationMS = 946 Teilnehmer, BIONAT = 990 Teilnehmer). Zusätzlich wurde die Effektmodifikation durch Medikamente und erhöhte Photosensitivität untersucht. Ein hoher Serum-Vitamin D-Wert war assoziiert mit einem reduzierten MS-Schweregrad-Score (MSSS), einem reduzierten Risiko für Schübe und geringerer Behinderungsakkumulation über die Zeit. Ein niedriger Breitengrad war assoziiert mit höherem Vitamin D-Level, niedrigerem MSSS, weniger Gadolinium-anreichernden Läsionen und geringerer Akkumulation der Behinderung. Die Assoziation des Breitengrades mit der Behinderung fehlte bei IFN-β-behandelten Patienten. Bei Patienten, die eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Sonnenlicht aufwiesen, war ein niedrigerer Breitengrad mit einer höheren MRI -Aktivität assoziiert, während bei unempfindlichen Personen eine geringere MRI-Aktivität in niedrigeren Breitengraden auftrat.
In einem weiteren explorativen Ansatz wurde der Effekt von (UV)-Phototherapie auf das Transkriptom von Immunzellen von MS-Patienten anhand von Proben aus einer früheren Studie untersucht. Die Phototherapie induzierte eine Vitamin-D und Typ I IFN-Signatur (eine erhöhte Expression von Vitamin D und Typ I IFN-regulierten Genen), die am deutlichsten in in Monozyten, die aber auch in B- und T-Zellen nachgewiesen werden konnte. Die Typ I IFN-Signatur ist ansonsten bei MS-Patienten generell abgeschwächt.
Die Autoren kommen zu folgendem Schluss:
Zusammengefasst, deutet unsere Studie auf positive Effekte der Sonnenexposition auch bei einer etablierten MS hin, wie durch ein korrelatives Netzwerk zwischen drei Faktoren gezeigt wurde: Breitengrad, Vitamin D und Krankheitsschwere. Außerdem könnte eine direkte Induktion von Typ I IFNs durch Sonnenexposition ein weiterer Mechanismus der UV-vermittelten Immunmodulation bei MS sein.
Allerdings könnte die Sonnenexposition nachteilig für lichtempfindliche Patienten sein.
Was bedeutet das nun für Betroffene?
Zusätzlich zur inzwischen weitgehend etablierten Supplementierung von Vitamin D bei MS-Betroffenen, ist die regelmäßige Nutzung bzw. der bewusste Genuss der Sonnenstrahlung für 10 – 20 Minuten täglich eine weiterer unterstützender Lebensstilfaktor bei der selbstverantwortlichen, lebensstil-orientierten Behandlung der MS.
Wichtig ist dabei, dass die Sonnenexposition regelmäßig und in kurzen Zeiträumen auf unbedeckter Hautoberfläche erfolgt. Sonnenbrände sind dabei unbedingt zu vermeiden, um das Risiko für Hautkrebs und eine verstärkte Hautalterung nicht zu erhöhen.
Hinweise zur bewussten, gesundheitsfördernden und sicheren Nutzung des Sonnenlichts finden sich hier:
Für MS-Betroffenen spielt natürlich auch das Uthoff-Phänomen eine Rolle, das heißt die wärmeinduzierte, zeitlich begrenzte Zunahme der MS-Symptomatik über den Zeitraum der Körpererwärmung. Insofern ist insbesondere an heißen Tagen Vorsicht geboten, sodass dann eher kürzere Zeiträume der Sonnenexposition von wenigen Minuten ggf. mit 1 – 2 Wiederholungen empfehlenswert sind und sich somit umsetzen lassen.
In diesem Sinne bleiben Sie gesund und nutzen die Kraft der Sonne. Nichts wie raus!
Ihr
Life-SMS Team
Referenzen:
[1] Ostkamp, P., Salmen, A., Pignolet, B., Görlich, D., Andlauer, T., Schulte-Mecklenbeck, A., Gonzalez-Escamilla, G., Bucciarelli, F., Gennero, I., Breuer, J., Antony, G., Schneider-Hohendorf, T., Mykicki, N., Bayas, A., Then Bergh, F., Bittner, S., Hartung, H. P., Friese, M. A., Linker, R. A., Luessi, F., … German Competence Network Multiple Sclerosis (KKNMS) and the BIONAT Network (2021). Sunlight exposure exerts immunomodulatory effects to reduce multiple sclerosis severity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(1), e2018457118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33376202/
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Eine neuere Studie hat sich mit dem Sättigungseffekt einer ketogenen Diät und ihrer Auswirkung auf die Stärkung der Muskulatur und den Oxidationszustand bei Multiple-Sklerose-Patienten beschäftigt [1].
Hintergrund
Es ist nachgewiesen, dass Multiple Sklerose (MS) Energiegewinnungsstörungen auf mitochondrialer Ebene – also im Energiezentrum der Zellen – hervorruft, die mit dem Verlust von Muskelmasse verbunden sind. Ketonkörper, hauptsächlich Beta-Hydroxybutyrat (BHB), beseitigen diese Energieversorgungsstörungen wieder und bewirken Sättigung, Veränderungen in der Körperzusammensetzung (u.a. Fett- und Muskelmasse) und eine Abnahme des hormonabhängigen Hungergefühls. Verantwortlich für letzteres ist die verminderte Bildung von Ghrelin im Zustand der Ketose (Fastenstoffwechsel). Ghrelin ist ein appetitanregendes Peptid, welches in der Bauchspeicheldrüse und der Magenschleimhaut produziert wird. Ziel dieser Studie war es, mögliche Verbesserungen der Körperkomposition und des Oxidationsniveaus bei Patienten mit MS durch die sättigende Wirkung einer ketogenen Diät nachzuweisen.
Fettstoffwechsel und MCTs –aus Faktenblatt Zucker und Multiple Sklerose [2]
Ketonkörper haben neuroprotektive Wirkungen bei energetischen Störungen auf mitochondrialer Ebene, die bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen, wie Epilepsie, Parkinson oder Alzheimer sowie Multipler Sklerose nachgewiesen wurden. Diese Neuroprotektion beruht auf verschiedenen Mechanismen. Zum einen ist der Ketonkörper Beta-Hydroxybutyrat (BHB) in der Lage, bestimmte Rezeptoren zu aktivieren, die zur Aufrechterhaltung der Homöostase beitragen und bei Stoffwechsel- und Entzündungsstörungen positiv wirken.
Zum anderen können ketogene Diäten Veränderungen in der Art und Weise bewirken, wie das Gehirn mit Energie versorgt wird, indem sie die Transporter für mittelkettige Triglyceride oder auch MCT (mittelkettige Fettsäuren) erhöhen und den Glukosetransporter verringern, die für den Transfer von Ketonkörpern bzw. Glukose durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS) verantwortlich sind. Eine möglicherweise bestehende Insulinresistenz der Gehirnzellen wird damit umgangen [2]. Dies gilt insbesondere im Hippocampus und im präfrontalen Kortex, Regionen, die bei MS-Patienten beeinträchtigt sind. Darüber hinaus sind Ketonkörper an weiteren Mechanismen beteiligt, die mit der Muskelfunktion zusammenhängen. So hat BHB mehrfache Effekte, die es zu einem Stoffwechselprodukt machen, das Oxidationsstress und Entzündungen reguliert, welche charakteristische Hauptfaktoren sind, die mit Muskelschwund verbunden sind. Daher zeigen Ketonkörper muskelaufbauende (anabole) und den Muskelabbau hemmende (antikatabole) Aktivität im Skelettmuskel, dies gilt insbesondere für BHB. Schließlich stellen Ketonkörper die Aktivität die Zellatmungskette wieder her, die bei MS verschlechtert ist.
Die Studie
Die Pilotstudie wurde mit 27 MS-Patienten durchgeführt, die 4 Monate lang eine mediterrane isokalorische (gleicher Kaloriengehalt) und ketogene Diät erhielten. Es wurden anthropometrische Messungen (Körperumfang, Bauchfett & Co.) durchgeführt sowie das Sättigungs- und Hungerempfinden bewertet. Zusätzlich wurden BHB und andere Oxidationsmarker gemessen und das Ghrelin bestimmt. Alle Messungen wurden vor und nach der Intervention durchgeführt.
Die Autoren kommen zu folgender Schlussfolgerung:
Eine ketogene Diät erhöht die fettfreie Muskelmasse bei gleichzeitiger Abnahme der Fettmasse und verringert Entzündungen und Oxidation bei MS-Patienten, möglicherweise auch als Folge einer Erhöhung des Sättigungsgefühls und einer Abnahme des Hungergefühls.
Diese Veränderungen könnten mit der Verbesserung des metabolischen Profils der Patienten zusammenhängen, was sich in einem Anstieg der Werte zeigte, die mit weniger Oxidation und Entzündung einhergehen. Die gezeigten Stoffwechselveränderungen und Veränderungen der Körperzusammensetzung können einen positiven Einfluss auf die klinische Entwicklung der MS haben. Folglich könnte diese Art der Ernährung eine therapeutische Alternative darstellen, indem sie andere Behandlungsformen ergänzt.
Fazit:
Eine ketogene Ernährungsweise bietet bei MS durchaus Chancen, gerade mit Blick auf die Minimierung und den Stopp des entzündlichen, degenerativen Zweiges der Erkrankung. Wie alle spezifischen Ernährungsformen, ist sie weder eine Wunderdiät noch ist sie eine „One fits for all – Methode“. Jeder Stoffwechsel ist patientenspezifisch. Während die einen gut mit der Diät zurechtkommen, führt sie bei anderen zu erheblichen Einschränkungen des Wohlgefühls und kann nicht längerfristig umgesetzt werden. Im Zweifel sollte ärztliche Beratung oder die eines erfahrenen Ernährungscoaches eingeholt werden. Zumindest sollte man sich über Fachliteratur über die Hintergründe und Umsetzung von streng kohlenhydratarmen Ernährungsweisen informieren [3].
Referenzen und weitere Infos:
[1] Benlloch, M. et al. (2019) ‘Satiating effect of a ketogenic diet and its impact on muscle improvement and oxidation state in multiple sclerosis patients’, Nutrients. MDPI AG, 11(5). doi: 10.3390/nu11051156.
[3] Wahl, Terry, Dr.: Wahls, Terry: Multiple Sklerose erfolgreich behandeln – mit dem Paläo-Programm. Kirchzarten: VAK Verlags GmbH, 2014.
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