Sommerpause und der Sommerwein ist kein Krankheitstreiber bei MS

Liebe Leserinnen und Leser,

es ist wieder einmal Zeit in die Sommerpause zu gehen und das ist nicht nur in Bezug auf die tägliche Arbeit wichtig, sondern auch in Bezug auf den immer noch angsterfüllten Umgang mit der Pandemie. Lassen Sie einfach einmal los, gönnen Sie sich schöne Tage an der Sonne und in der Natur und kümmern Sie sich um die schönen Seiten des Lebens und Ihre Lieben. Oder wie es der deutsche Arzt und Priester Johannes Scheffler alias Angelus Silesius im 17 Jhdt. einmal ausdrückte:

“Christ, du bedarfst nicht viel zur ewigen Seligkeit; es hilft ein einzigs Kraut, das heißt Gelassenheit.”

Und das gilt natürlich für alle Menschen, nicht nur für Christen. Zur Gelassenheit trägt übrigens auch eine aktuelle Studie bei, die unter dem Titel:

“Alkohol als Freund oder Feind bei Autoimmunerkrankungen: eine Rolle für das Darmmikrobiom?” [1],

die Wirkung des Alkohols bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen in den Fokus genommen hat.

Im Markgräflerland

Alkohol und seine Wirkungen bei Autoimmunerkrankungen

Alkohol hat mannigfaltige Effekte im Körper. In hohen Dosen destabilisiert Alkohol die Darmbarriere und kann zu einer Dysbiose (bakteriellen Fehlbesiedlung) und einem Anstieg des bakteriellen Liposaccharids (LPS) führen. Letzteres kann Toll-like-Rezeptoren (TLR) auf Immunzellen stimulieren und führt zu einem Anstieg von Monozyten, T-Zellen, Zytokinen und Immunglobulin (IgG)-Spiegeln sowie einer Abnahme von B-Zellen. Die zirkulierenden entzündlichen Zytokine, IgGs und Immunzellen tragen ihrerseits zu Endorganschäden bei. Bei niedrigen bis moderaten Dosen hat sich gezeigt, dass Alkohol das Risiko und die Progression von Autoimmunerkrankungen vermindert. Obwohl der genaue Mechanismus nicht gut verstanden ist, könnte Alkohol in geringen Mengen eine positive Auswirkung auf die Entzündung über die Zunahme von Akkermansia muciniphila und anderen schützenden Darmmikroben haben sowie zu einer Zunahme von Acetat, mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs), High-Density-Lipoprotein (HDL) und Stickstoffmonoxid (NO) beitragen.

Multiple Sklerose

Auch bei MS gibt es Hinweise auf eine schützende Wirkung von mäßigem Alkoholkonsum in Bezug auf die Verringerung des Krankheitsrisikos und/oder der Krankheitsprogression. Mehrere große Bevölkerungsstudien haben bei beiden Geschlechtern einen dosisabhängigen inversen Zusammenhang zwischen Alkohol und MS-Risiko bei beiden Geschlechtern gezeigt. Mäßiger Rotweinkonsum scheint mit einem niedrigeren Expanded Disability Status Scale-Score (EDSS) zu korrelieren, was auf eine funktionelle Verbesserung hindeutet, obwohl in einer Studie Patienten mit mäßigen Alkoholkonsum eine Zunahme des T2-Läsionsvolumens im MRT des Gehirns aufwiesen. Umgekehrt zeigten mehrere Studien, dass hohe Dosen von Alkohol zu einem erhöhten Risiko für MS beitragen, insbesondere bei Männern.

Auch im Mausmodell der MS, der experimentellen Autoimmun-Enzephalomyelitis (EAE), wurde schon 2019 gezeigt, dass sich vor allem bei männlichen Mäusen die Krankheitsscores unter einer moderaten Alkohol-Diät verbesserten [2].

Fazit: Insgesamt deuten die derzeitigen Erkenntnisse auf einen dosisabhängigen Zusammenhang zwischen Alkohol und Krankheitsschwere bei mehreren Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS hin. Bei niedrigen bis mittleren Dosen scheint Alkohol schützende Effekte zu haben, während er bei höheren Konsummustern zur Abhängigkeit führen und zu nachteiligen symptomatischen Auswirkungen auf den Organismus und zur Verschlechterung der Autoimmunerkrankung beitragen kann. Das bedeutet, dass gegen das gelegentliche Glas Wein am Abend oder auch ein Bier nichts einzuwenden ist, sofern man generell Alkohol gut verträgt. Ist letzteres nicht der Fall, lässt man aber besser die Finger davon.

In diesem wünschen wir Ihnen einen schönen Sommer 2021, gelassene Tage und angenehme Sommerabende, ggf. mit einem Gläschen Wein, und mit Freunden und Familie! In der zweiten Augusthälfte geht es weiter.

Ihr

Life-SMS Team


[1] Caslin, B. et al. (2021) ‘Alcohol as friend or foe in autoimmune diseases: a role for gut microbiome?’, Gut Microbes. Taylor & Francis, 13(1), p. 1916278. doi: 10.1080/19490976.2021.1916278, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34224314/ [free access]

[2] Caslin, B., Maguire, C., Karmakar, A., Mohler, K., Wylie, D., & Melamed, E. (2019). Alcohol shifts gut microbial networks and ameliorates a murine model of neuroinflammation in a sex-specific pattern. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 116(51), 25808–25815. https://doi.org/10.1073/pnas.1912359116


Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
betterplace-Logo DSGiP-Logo

& amazon smile

Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Update: Oxidativer Stress bei MS und die Wirkung von Alpha-Liponsäure

Oxidativer Stress (OS) und Multiple Sklerose

Wenn die oxidativen Kräfte die endogenen (körpereigenen) und ernährungsbedingten antioxidativen Abwehrkräfte überwiegen, trägt dies zur Pathophysiologie der Multiplen Sklerose (MS) bei. Anzeichen für OS finden sich während akuter Schübe, in aktiven entzündlichen Läsionen und in chronischen, lang bestehenden Plaques. Übermäßiger OS führt sowohl zu anhaltender Entzündung als auch zu Neurodegeneration. Antioxidative Therapien sind somit eine nachvollziehbare Strategie für Menschen mit MS bei allen Verlaufsformen und Krankheitsdauern.

Wir haben schon vor langem auf LSMS.info und in unserer Studienliste auf das mögliche Potential der Supplementierung mit Alpha-Liponsäure oder kurz Liponsäure (LA: Lipoic Acid) im Zuge der MS-Behandlung hingewiesen.

In diesem Zusammenhang ist ein neuerer Review aus dem Jahr 2019 interessant [1], der darauf abzielt die Funktion von OS bei Gesundheit und Krankheit besser zu verstehen, die Beiträge von OS zur MS-Pathophysiologie zu untersuchen und die aktuelle Evidenz für die Wirkungen ausgewählter antioxidativer Therapien bei Menschen mit MS mit einem Schwerpunkt auf Alpha-Liponsäure zu überprüfen.

Was ist oxidativer Stress?

Freie Radikale, Nebenprodukte von chemischen und enzymatischen Reaktionen, bestehen aus reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und reaktiven Stickstoffspezies (RNS), obwohl sie allgemein unter dem Begriff ROS zusammengefasst werden. Beispiele für ROS sind Superoxid (O2-), Peroxid (H2O2), Peroxynitrit (ONOO-) und Hydroperoxylradikal (HO2-). Auf physiologischem Niveau sind ROS wesentliche Bestandteile normaler Zellsignalmechanismen. Höhere lokale Konzentrationen, die von Immunzellen produziert werden, töten z.B. Krankheitserreger ab.

Mitochondrien, die 90 % der für lebende Zellen notwendigen Energieversorgung produzieren, erzeugen auch 95 % der menschlichen ROS und werden damit sowohl zur Quelle als auch zum Ziel von freien Radikalen. Ungefähr 1-3 % des Sauerstoffs werden durch mitochondriale Enzyme des Zitronensäurezyklus und andere biochemische, körpereigene Prozesse in ROS umgewandelt.

Reaktive Metalle innerhalb der Zelle, insbesondere Eisen und Kupfer, sind ebenfalls eng mit der Bildung freier Radikale einschließlich der sog. Fenton-Reaktion verbunden. Exogene (äußere) Umwelteinflüsse wie UV-Strahlung, Mikroben, Zigarettenrauchen und Ozon verstärken die ROS-Bildung im Körper.

Die nachgeschalteten Effekte von übermäßigem OS sind besonders schädlich im Gehirn und werden als ein treibender Faktor des Alterns angesehen. Das Gehirn, das ein Fünftel der gesamten Glukose und des Sauerstoffs verbraucht, hat den höchsten Anteil an Mitochondrien und ist damit die größte Quelle für die ROS-Produktion. Außerdem ist das Gehirn besonders anfällig für oxidative Schäden aufgrund seines hohen Fettsäuregehalts, der Peroxidation, einer geringeren Katalaseaktivität als in anderen Organen (10 % der Leberaktivität) und einem höheren Gehalt an Eisen und Ascorbat (beteiligt an der Haber-Weiss-Reaktion) wodurch eine noch pro-oxidative Umgebung geschaffen wird. Die ROS-Schäden an Zellmembranen, DNA, RNA, Stoffwechselvorgängen, antioxidativen Enzymen und DNA- und Protein-Reparatur-Enzymen führen zu genetischen Mutationen, mitochondrialer Fehlfunktion, Nekrose (absterbendem Gewebe) und Apoptose (programmiertem Zelltod). Dysfunktionale Mitochondrien haben insgesamt weniger Pufferkapazität, was das Kalziumgleichgewicht in Richtung neuronalen Tod kippen kann.

Warum eine antioxidative Therapie bei MS?

Die Quellen von ROS und ihre entzündlichen und neurodegenerativen Effekte bei MS sind in der Abbildung zusammengefasst. Antioxidative Strategien zur Bekämpfung von OS sind somit ein nachvollziehbarer und praktikabler Ansatz zur Behandlung aller Phänotypen (Verlaufsformen) und Erkrankungsdauern der MS, um die Abwehrkräfte gegen OS zu stärken und die Produktion von ROS zu reduzieren. Defensive Strategien umfassen die Ergänzung von endogenen (z. B. Liponsäure) und exogenen (z. B. Vitamin C und E) direkten und indirekten Antioxidantien sowie die Stimulierung der Produktion antioxidativer Enzyme (über den Nrf2-Signalweg). Gesunde Lebensgewohnheiten üben ebenfalls antioxidative Eigenschaften, wie z. B. Bewegung und eine pflanzliche Ernährung. Die Reduzierung der ROS-Produktion umfasst u.a. auch die Behandlung mit DMT (krankheitsmodifizierenden Therapien) zur Entzündungshemmung und die Vermeidung von Umweltschadstoffen (z. B. Zigarettenrauchen). Das erklärt auch den Fokus von Life-SMS auf antioxidative Diäten, bestimmte Nahrungsergänzungsmittel, die Reduktion von Schadeinflüssen und eine gesunde Lebensweise.

Liponsäure (LA) als antioxidative Therapie bei MS

Liponsäure (eng. Lipoic Acid: LA), ein körpereigenes (endogenes) Antioxidans mit vielfältigen biologischen Funktionen, zeigt mit die überzeugendsten Belege für die Wirksamkeit bei EAE (Mausmodell der MS) und MS. LA, auch als Alpha-Liponsäure (α-Liponsäure), Pyruvat-Oxidationsfaktor, Thioctsäure und Lipoat bezeichnet, ist eine Fettsäure mit 8 Kohlenstoffen und 2 Schwefelmolekülen in einem Dithiolanring.

LA wird in Deutschland seit Jahrzehnten zur Behandlung von diabetischer Neuropathie, Leberzirrhose, Pilz- und Schwermetallvergiftungen eingesetzt. In jüngerer Zeit wird LA als Behandlung für verschiedene neurodegenerative Erkrankungen, Alzheimer, Schlaganfall, metabolisches Syndrom, Diabetes, Nierenversagen und anderen untersucht.

Als schwefelorganische Verbindung, die endogen in geringen Mengen aus Octansäure synthetisiert wird, wird LA auch aus ausgewählten Gemüsesorten (Spinat, Brokkoli und Tomate) und Organfleisch (Leber, Niere,..) über die Nahrung aufgenommen. Endogene LA kommt in der sogenannten chiralen R-Konformation (R-LA) am C6-Kohlenstoffatom vor. Bei der pharmazeutischen Herstellung von LA entsteht racemische LA, eine gleichmäßige Mischung der chiralen Konformationen R-LA und S-LA. Die Bioverfügbarkeit und Bioaktivität von racemischem vs. R-LA ist umstritten. Es gibt allerdings Hinweise darauf, dass die biologische Wirkung von R-LA höher ist als die der Mischform [2].

Präklinische und begrenzte klinische Studien deuten generell auf den Nutzen von antioxidativen Therapien zur Behandlung von MS hin. Unter diesen ist LA ein führender Therapiekandidat. Zu den spezifischen Studienüberlegungen beim Einsatz von Antioxidantien bei ZNS-Erkrankungen gehören Fragen der gastrointestinalen Absorption, der Verteilung, der Löslichkeit und der Fähigkeit, die BHS (Blut-Hirn-Schranke) zu passieren. Auch diese Punkte sprechen für die Verwendung von LA.

Neuere Erkenntnisse aus Studien mit antioxidativen Interventionen in Tier- und In-vivo-Modellen der MS ergaben eine Verringerung der Serummarker für OS und eine Erhöhung der Spiegel und der Aktivität von antioxidativen Enzymen. Antioxidative Studien bei Menschen mit Behinderung zeigen, obwohl sie oft nur wenig aussagekräftig sind, kurzfristige Verbesserungen der Marker für OS und der antioxidativen Abwehrkräfte und in geringerem Maße auch der klinischen Symptome (Müdigkeit, Depression).

Vielversprechende Ergebnisse bei SPMS

Die bisher beste Evidenz zeigt eine randomisierte, placebo-kontrollierte 2-Jahres-Studie mit LA bei sekundär progredienter MS mit 51 Patienten. Die Patienten erhielten eine Dosis von 1200 mg/Tag oder ein Placebo [3]. Die Studie ergab eine signifikante Reduktion der Atrophie (Schrumpfung der Gehirnmasse) des gesamten Gehirns (68 % Reduktion der annualisierten Hirnatrophie im MRT), einen Trend zur Verbesserung der Gehgeschwindigkeit und eine signifikante Reduktion von Stürzen.

Insgesamt war die Alpha-Liponsäure sicher und gut verträglich. Laboranomalien beschränkten sich auf asymptomatische Erhöhungen der alkalischen Phosphatase, die sich nach Absetzen von LA verbesserten. Obwohl es keine unerwarteten Nebenwirkungen oder gar schwere Nebenwirkungen gab, ist bei hohen Dosierungen laut den Autoren die Überwachung der Nierenfunktion anzuraten. Bei handelsüblichen Supplementen liegt die empfohlene Tagesdosis bei 300 mg.

Fazit

Die antioxidative Therapie ist ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung von MS über das gesamte Spektrum der Krankheitsbilder und die Dauer der Erkrankung. Alpha-Liponsäure ist unter den verschiedenen Kandidaten der Antioxidantien sicher einer der vielversprechendsten. Gerade aufgrund der positiven Ergebnisse bei den neurodegenerativen Ausprägungen der Erkrankung in Form der sekundären progredienten MS bietet LA gute Chancen zur Stabilisierung des Gesundheitszustandes der Betroffenen. Bei Supplementierung höherer Dosen ist die Konsultation einer ganzheitlich arbeitenden Ärztin oder Arztes sinnvoll.

Quellen:

[1] Waslo, C. et al. (2019) ‘Lipoic Acid and Other Antioxidants as Therapies for Multiple Sclerosis’, Current Treatment Options in Neurology. Current Treatment Options in Neurology, 21(6). doi: 10.1007/s11940-019-0566-1.

[2] Shay, K. P. et al. (2009) ‘Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: Molecular mechanisms and therapeutic potential’, Biochimica et Biophysica Acta – General Subjects. Elsevier B.V., 1790(10), pp. 1149–1160. doi: 10.1016/j.bbagen.2009.07.026.

[3] Spain R, Powers K, Murchison C, et al. Lipoic acid in secondary progressive MS: A randomized controlled pilot trial. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2017;4(5):e374. Published 2017 Jun 28. doi:10.1212/NXI.0000000000000374

Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
betterplace-Logo DSGiP-Logo

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Schädliche Effekte durch stumme Entzündungsprozesse im Kieferbereich und Fremdmaterial im Mund

[Ein Life-SMS Gastbeitrag von Kathrin Swoboda]

[Photo by Jonathan Borba on Unsplash]

Zähne. Was denkt man bei Zähnen. Zähneputzen, 3 Minuten, Zahnseide, Mundspülung, 1x im Jahr zur Prophylaxe und für den Stempel im Bonusheft zur Kontrolle auf den Zahnarztstuhl. Wenn man Ärger mit den Zähnen hat, geht man öfter. Dann wird gebohrt, gekront, geschliffen.

Was haben aber Zähne mit unserer Gesundheit, MS und anderen Erkrankungen zu tun? Eine Menge. Das wissen oft nur Umweltzahnmediziner, ganzheitliche Zahnärzte, Ärzte für Naturheilverfahren, selten Zahnärzte und noch seltener Ärzte, die sich nur auf ihr jeweiliges Fachgebiet konzentrieren.

Das Wort ganzheitlich entfaltet im Wechselspiel Zähne-Körper seine ganze Pracht. Denn es scheint in der Tat einen Zusammenhang zwischen Erkrankungen des Körpers und kranken oder toten Zähnen zu geben.

Aufgrund von alten, nicht optimal verheilten Zahnwunden oder auch falscher Ernährung können sich im Kieferbereich NICOs (hohlraumbildende Zerstörung des Kieferknochens) oder FDOKs (fettig degenerative Osteonekrosen der Kieferknochen) bilden, sogenannte stumme chronische Entzündungen. Stumm deshalb, weil die klassischen Entzündungsmerkmale wie Hitze, Schwellungen, Schmerzen fehlen, auch im Blut sind die klassischen Entzündungsmarker unauffällig. Dieses Entzündungsgewebe sendet Giftstoffe und Entzündungsmediatoren aus, die im Körper unterschiedliche Reaktionen auslösen können. Neben einer Vielzahl von anderen Erkrankungen wird von einigen Medizinern auch vermutet, dass stumme chronische Entzündungen im Kieferbereich dazu beitragen, dass MS entstehen kann.

Federführend auf dem Gebiet ist – aus meiner Sicht – Dr. Lechner, ein ganzheitlicher Zahnmediziner aus München, der vehement versucht, das Thema Zähne und chronische Entzündungen im Kiefer auf die Entstehung von Erkrankungen unter seine Zahnmedizinerkolleginnen und -kollegen zu bringen. (Zahlreiche Informationen zum Thema finden Sie hier: https://www.dr-lechner.de/publikationen-fuer-patienten/).

Hochproblematisch ist das Ganze, weil die betroffenen Zahnareale selten oder nie schmerzen. Das bedeutet, nekrotisches oder entzündliches Gewebe kann über Jahre und Jahrzehnte unbemerkt bleiben.

Wenn ich keine Schmerzen habe, geh´ ich nicht zum Zahnarzt. Sie auch nicht, oder? Und genau das ist das Dilemma.

Es wird noch kniffliger. Gehen Sie zu einem normalen Zahnarzt mit der Bitte, Ihren Kiefer auf Entzündungsprozesse untersuchen zu lassen, wird in der Regel eine Röntgenaufnahme gemacht. Hier sollten Sie wissen, dass solche Herde mit klassischen Röntgenaufnahmen oft nicht sichtbar gemacht werden können.

Gehen Sie also unbedingt zu einem Arzt, der digitales OPG (digitales, zweidimensionales Röntgenverfahren), DVT (digitale Volumentomographie) oder CaviTAU (bildgebendes Verfahren zur Bewertung der Knochendichte mit Ultraschall) anbietet. Das ist zum Teil mit Kosten verbunden. Nicht jede Untersuchung übernimmt die Krankenkasse und alle Diagnoseverfahren haben eine unterschiedliche Aussagekraft. Lassen Sie sich am besten von einem Zahnarzt Ihres Vertrauens beraten.

Abgesehen davon ist es eine gute Idee, zu schauen, welche Metalle Sie im Mund haben und ob ihr Körper ggf. allergisch darauf reagiert.

Bei schmerzenden Knien oder Schultern oder anderen krankhaften Körperreaktionen kommt man in der Regel nicht darauf, dass die Ursache in der Reaktion des Körpers auf bestimmte Metalle im Zahnbereich oder Entzündungsareale im Kieferknochen liegt. Das soll nicht heißen, dass allein eine „Unordnung“ im Mund eine chronische Erkrankung verursacht. Es ist jedoch als ein Baustein für die Existenz einer solchen zu verstehen.

Wenn Sie das Thema NICOs und Zähne angehen möchten, was genau sollten Sie aus meiner Sicht tun?

  1. Ich empfehle Ihnen, einen ganzheitlichen oder Umweltzahnmediziner aufzusuchen, der NICOs gut diagnostizieren kann, auch wenn Sie dafür einige Kilometer Weg auf sich nehmen müssen. Es liegt an Ihnen, ob Sie den ganzen Kieferbereich oder nur verdächtige Zähne untersuchen lassen.
  2. Zu den Untersuchungsmethoden gehören die o.g. bildgebenden Verfahren und auch bestimmte Laboruntersuchungen. Eine gewisse Indikation ist auch der sogenannte RANTES-Wert. Studien von Dr. Johann Lechner wiesen auf eine unmittelbare Bedeutung von RANTES bei Patienten mit Kieferosteonekrose (NICO) hin. Man konnte nachweisen, dass in dem fettig-osteolytischen Operationsgewebe bei NICO in allen untersuchten Fällen sehr hohe lokale RANTES-Spiegel messbar waren. Dagegen waren die typischen Markerzytokine einer akuten Entzündung wie IL-1β oder IL-6 in dem Operationsgewebe kaum messbar. Der RANTES-Wert reagiert aber auch auf andere entzündliche Prozesse im Körper, sodass der RANTES-Wert allein als Diagnosekriterium nicht ausreicht.
  3. Ist der Befund positiv, lassen Sie Ihren Zahn oder Zähne professionell behandeln und den Entzündungsherd gründlich behandeln und ausräumen.
  4. Beobachten Sie, ob Sie sich wohler fühlen und Sie Veränderungen an Ihrem Gesundheitszustand bemerken.
  5. Wenn ja, freuen Sie sich, Sie haben einen Mosaikstein gefunden, in jedem Fall – auch wenn Sie nichts spüren – aber ein zusätzliches Risiko ausgeschlossen ☺

Mein persönliches Fazit: Die Beachtung der Zahn- und Kiefergesundheit sind ein weiterer Baustein des persönlichen Projekts zur Gesundung und Stabilisierung nicht nur bei Multipler Sklerose. Durch die Kombination der verschiedenen auch bei Life-SMS beschrieben Bausteine lässt sich in vielen Fällen eine deutliche Verbesserung des Gesundheitsstatus und langfristige Stabilität erreichen. In meiner persönlichen Gesundheitsgeschichte war dieser ein entscheidender Baustein.

Ihre

Kathrin Swoboda


Kathrin Swoboda arbeitet als Therapeutin und Coach sowie als Mediatorin und Personal- und Organisationsentwicklerin für Unternehmen.

Negative Gefühle, Stress und das eigene Wohlbefinden sind immer wieder Themen Ihrer Klienten. Dabei konzentriert Sie sich besonders auf die Identifikation von Verhaltens- und Bewertungsmustern, die zu schwierigen Beziehungen mit anderen und sich selbst führen.

Selbst an MS erkrankt, geht Sie oft Wege entgegen der klassischen Schulmedizin. Durch einen Zufall wurde Ihr Interesse am Zusammenhang Zahn, Kiefergesundheit und Körper gelenkt. Sie stellte fest, dass Mediziner und Zahnmediziner häufig keinen Zusammenhang von Zahn- und Kiefergesundheit auf die Gesundheit des Menschen sehen. Ebenso sieht es bei den Zahnmediziner aus. Dieser Artikel soll dazu anregen sich dieses Themas auch einmal anzunehmen.


Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
betterplace-Logo DSGiP-Logo

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Pilates-trainierte MS-Betroffene stürzen seltener – und vermutlich auch weniger schlimm

Pilates ist zu einer beliebten Trainingsart geworden, um den Körper einerseits zu stärken und andererseits zu entspannen. Im Gegensatz zum traditionellen Krafttraining, das sich auf einzelne Bewegungen konzentriert, zielt Pilates-Training darauf ab, mehrere Muskelgruppen auf einmal zu trainieren. Dies ist besonders für von Multiple Sklerose Betroffene interessant. Mit Pilates kann nicht nur dem Schwund an Muskelkraft entgegengewirkt werden. Pilates-Training kann darüber hinaus bei der Verbesserung der Gleichgewichtsfähigkeit helfen, Haltungsfehler verbessern, die Rate der Spastizität verringern und schließlich das Sturzrisiko senken.

Gerade das stets vorhandene oder gedachte Risiko eines Sturzes führt bei vielen MS-Betroffenen zu einem geringen Maß an körperlicher Aktivität, was einen Teufelskreis aus weiterem Verlust an Muskelkraft und funktioneller Kapazität bedingt. Denn gerade körperliche Aktivität und Bewegung verbessern die Bewegungsstörungen und reduzieren das Sturz-Risiko bei MS-Patienten und helfen ihnen, den wichtigen regelmäßigen sozialen Aktivitäten weiterhin nachzugehen.

Körperhaltung ist ein Spiel mit vielen Systemspielern

Um die Körperhaltung zu kontrollieren, müssen die drei „Systeme“ zusammenspielen, die gemeinsam das Haltungskontrollsystem ausmachen: Nerven, Muskeln und Skelett. Daher können Methoden wie Pilates, die diese Systeme koordinieren und zusammenführen, effektiv zu einer Verbesserung von Gleichgewicht und Bewegungskontrolle führen.

Das bestätigt auch eine neue randomisierte Studie zum Effekt von 12 Wochen Pilates-Training auf das funktionelle Gleichgewicht bei MS-Patienten [1].

Die Interventionsgruppe erhielt Pilates-Übungen zur Verlängerung der Brustwirbelsäule, Kräftigung der Bauchmuskulatur, Kernstabilisierungsübungen, Übungen für die oberen und unteren Gliedmaßen und Übungen, um die Haltungsstabilität zu verbessern. Das Trainingsprogramm wurde 12 Wochen lang dreimal pro Woche jeweils 60 Minuten (inkl. Aufwärmen und abschließendem Dehnen) durchgeführt.
Die Schwierigkeit der Übungen (teils z.B. mit Therabändern oder Therapiebällen) wurde schrittweise auf Grundlage der individuellen Fähigkeiten erhöht. Die Trainingsstufe wurde entsprechend der Verbesserung des Probanden gewählt. Durch die schrittweise Erhöhung der Belastung wurde die Rumpfkontrolle während der Übungen zunehmend anspruchsvoller.

Die Kontrollgruppe erhielt kein Pilates-Training sondern nur die übliche Betreuung durch ihren Arzt.
Unerwünschte oder schädliche Ereignisse traten in keiner Gruppe auf.

Die Autoren der Studie kommen zu folgendem Schluss:

Nach 12 Wochen wurden für beide Gruppen Nachmessungen durchgeführt. Dabei wurde ein signifikanter Unterschied zwischen den Gruppen zugunsten der Pilates-Trainingsgruppe bei den funktionellen Gleichgewichts-Scores beobachtet. Diese Gleichgewichtsverbesserung kann aus der Verbesserung der körperlichen Fitness resultieren, wie z.B. der Steigerung der Ausdauer der muskulären Kraft, insbesondere der der Rumpfmuskulatur.

Diese Studie bestand zwar nur aus wenigen (und ausschließlich männlichen) Teilnehmern und es fehlt eine Langzeitkontrolle, aber ihre Ergebnisse stimmen mit denen früherer Studien überein. ([2] Sisi et al., 2013; [3] Bulguroglu et al., 2017; [4] Küçük et al., 2016; [5] Kalron et al., 2017).

Was bedeutet das nun für Betroffene?

Pilates-Training erhöht das funktionelle Gleichgewicht und vermindert weitere bekannte Risikofaktoren für Stürze bei MS-Patienten.

Positiv ist, dass die Umsetzung relativ einfach ist und vielen MS-Betroffenen umfangreichen Nutzen bringen kann. Pilates-Übungen basieren auf einigen gerade bei MS wichtigen Prinzipien wie guter Körperkontrolle und Stabilität zur Haltungskontrolle, tiefer Atmung und Erhöhen des Bewegungsumfangs. Mit mattenbasiertem Pilates-Training können auch die teilnehmen, die nicht mehr stehend trainieren können und im Gegensatz zu vielen anderen Trainingsarten erhöht sich die Körpertemperatur weniger, sodass auch vom Uthoff-Phänomen Betroffene sich vorsichtig ans Training wagen dürfen.

Sprechen Sie Ihren Physiotherapeuten darauf an oder probieren Sie einen Schnupper-Pilates-Kurs in einem guten Sportstudio.

In diesem Sinne bleiben Sie – trotz eventueller momentaner Studioschließungen – im wahrsten Sinne des Wortes am Ball und trainieren auch gerade jetzt ihren Körper.

Ihr Life-SMS Team


Referenzen:

[1] Gheitasi, M., Bayattork, M., Andersen, L. L., Imani, S., & Daneshfar, A. (2021). Effect of twelve weeks pilates training on functional balance of male patients with multiple sclerosis: Randomized controlled trial. Journal of bodywork and movement therapies25, 41–45. https://doi.org/10.1016/j.jbmt.2020.11.003

[2] Sisi, S. Z. H., Sadeghi, H., & Nabavi, S. M. (2013). The effects of 8 weeks of rebound therapy and Pilates practices on static and dynamic balances in males with multiple sclerosis. Advances in Environmental Biology, 4290+

[3] Bulguroglu, I., Guclu-Gunduz, A., Yazici, G., Ozkul, C., Irkec, C., Nazliel, B., & Batur-Caglayan, H. Z. (2017). The effects of Mat Pilates and Reformer Pilates in patients with Multiple Sclerosis: A randomized controlled study. NeuroRehabilitation41(2), 413–422. https://doi.org/10.3233/NRE-162121

[4] Küçük, F., Kara, B., Poyraz, E. Ç., & İdiman, E. (2016). Improvements in cognition, quality of life, and physical performance with clinical Pilates in multiple sclerosis: a randomized controlled trial. Journal of physical therapy science28(3), 761–768. https://doi.org/10.1589/jpts.28.761

[5] Kalron, A., Rosenblum, U., Frid, L., & Achiron, A. (2017). Pilates exercise training vs. physical therapy for improving walking and balance in people with multiple sclerosis: a randomized controlled trial. Clinical rehabilitation31(3), 319–328. https://doi.org/10.1177/0269215516637202


Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
betterplace-Logo DSGiP-Logo

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Raus an die Sonne, sie verspricht mehr Gesundheit als Vitamin D alleine

Wie wichtig das Sonnenhormon Vitamin D für die Stabilisierung und Behandlung der Multiplen Sklerose ist, haben wir ja schon ausführlich auf dieser Internetseite dargestellt. Dabei wird oft übersehen, dass der natürliche Weg der Vitamin D-Bildung zum Großteil über die UVB-Strahlung des Sonnenlichtes erfolgt. Darüber hinaus haben aber auch die anderen Strahlungsanteile der Sonne erhebliche gesundheitliche Wirkungen, die sich nicht nur auf die Vitamin D Bildung beziehen. UVA-Strahlung z.B. senkt nachweislich den Blutdruck und das Wechselspiel zwischen Serotonin- und Melatonin-Bildung im Körper wird durch den Tageslichtanteil des Sonnenspektrums maßgeblich beeinflusst. Wie auch schon in unserem Faktenblatt zum Thema “Sonne, Vitamin D und MS” dargestellt, ist also die Vitamin D-Supplementierung nur “die halbe Miete”. Kein Wunder übrigens, denn die Sonne war und ist ein wesentlicher Faktor der Evolution und bei bewusstem Genuss keine Bedrohung, sondern lebenswichtig.

Die Wirkung und Wichtigkeit des Sonnenlichts bei MS wird durch eine aktuelle Multizentren-Studie noch einmal deutlich unterstrichen. Die Autoren um Ostkamp et. al. [1] wiesen nach, dass ein erhöhtes Krankheitsrisiko für Multiple Sklerose (MS) ist mit einer reduzierten Sonnenexposition verbunden ist.

Diese Studie untersuchte die Beziehung zwischen Messungen der Sonnenexposition (Vitamin D, Breitengrad) und dem Schweregrad der MS im Rahmen von zwei multizentrischen Kohortenstudien (NationMS = 946 Teilnehmer, BIONAT = 990 Teilnehmer). Zusätzlich wurde die Effektmodifikation durch Medikamente und erhöhte Photosensitivität untersucht. Ein hoher Serum-Vitamin D-Wert war assoziiert mit einem reduzierten MS-Schweregrad-Score (MSSS), einem reduzierten Risiko für Schübe und geringerer Behinderungsakkumulation über die Zeit. Ein niedriger Breitengrad war assoziiert mit höherem Vitamin D-Level, niedrigerem MSSS, weniger Gadolinium-anreichernden Läsionen und geringerer Akkumulation der Behinderung. Die Assoziation des Breitengrades mit der Behinderung fehlte bei IFN-β-behandelten Patienten. Bei Patienten, die eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Sonnenlicht aufwiesen, war ein niedrigerer Breitengrad mit einer höheren MRI -Aktivität assoziiert, während bei unempfindlichen Personen eine geringere MRI-Aktivität in niedrigeren Breitengraden auftrat.

In einem weiteren explorativen Ansatz wurde der Effekt von (UV)-Phototherapie auf das Transkriptom von Immunzellen von MS-Patienten anhand von Proben aus einer früheren Studie untersucht. Die Phototherapie induzierte eine Vitamin-D und Typ I IFN-Signatur (eine erhöhte Expression von Vitamin D und Typ I IFN-regulierten Genen), die am deutlichsten in in Monozyten, die aber auch in B- und T-Zellen nachgewiesen werden konnte. Die Typ I IFN-Signatur ist ansonsten bei MS-Patienten generell abgeschwächt.

Die Autoren kommen zu folgendem Schluss:

Zusammengefasst, deutet unsere Studie auf positive Effekte der Sonnenexposition auch bei einer etablierten MS hin, wie durch ein korrelatives Netzwerk zwischen drei Faktoren gezeigt wurde: Breitengrad, Vitamin D und Krankheitsschwere. Außerdem könnte eine direkte Induktion von Typ I IFNs durch Sonnenexposition ein weiterer Mechanismus der UV-vermittelten Immunmodulation bei MS sein.

Allerdings könnte die Sonnenexposition nachteilig für lichtempfindliche Patienten sein.

Was bedeutet das nun für Betroffene?

Zusätzlich zur inzwischen weitgehend etablierten Supplementierung von Vitamin D bei MS-Betroffenen, ist die regelmäßige Nutzung bzw. der bewusste Genuss der Sonnenstrahlung für 10 – 20 Minuten täglich eine weiterer unterstützender Lebensstilfaktor bei der selbstverantwortlichen, lebensstil-orientierten Behandlung der MS.

Wichtig ist dabei, dass die Sonnenexposition regelmäßig und in kurzen Zeiträumen auf unbedeckter Hautoberfläche erfolgt. Sonnenbrände sind dabei unbedingt zu vermeiden, um das Risiko für Hautkrebs und eine verstärkte Hautalterung nicht zu erhöhen.

Hinweise zur bewussten, gesundheitsfördernden und sicheren Nutzung des Sonnenlichts finden sich hier:

Tipps zum richtigen Sonnen bei der SonnenAllianz….

Für MS-Betroffenen spielt natürlich auch das Uthoff-Phänomen eine Rolle, das heißt die wärmeinduzierte, zeitlich begrenzte Zunahme der MS-Symptomatik über den Zeitraum der Körpererwärmung. Insofern ist insbesondere an heißen Tagen Vorsicht geboten, sodass dann eher kürzere Zeiträume der Sonnenexposition von wenigen Minuten ggf. mit 1 – 2 Wiederholungen empfehlenswert sind und sich somit umsetzen lassen.

In diesem Sinne bleiben Sie gesund und nutzen die Kraft der Sonne. Nichts wie raus!

Ihr

Life-SMS Team


Referenzen:

[1] Ostkamp, P., Salmen, A., Pignolet, B., Görlich, D., Andlauer, T., Schulte-Mecklenbeck, A., Gonzalez-Escamilla, G., Bucciarelli, F., Gennero, I., Breuer, J., Antony, G., Schneider-Hohendorf, T., Mykicki, N., Bayas, A., Then Bergh, F., Bittner, S., Hartung, H. P., Friese, M. A., Linker, R. A., Luessi, F., … German Competence Network Multiple Sclerosis (KKNMS) and the BIONAT Network (2021). Sunlight exposure exerts immunomodulatory effects to reduce multiple sclerosis severity. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118(1), e2018457118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33376202/


Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
betterplace-Logo DSGiP-Logo

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Online Webinar zum Lebensstil bei MS: Overcoming MS meets MS Ambulanz des UKE am 22.4.

Das Projekt OMS (Overcoming Multiple Sclerosis) war in den Jahren 2013 und 2014 ein wesentlicher Ideengeber für Life-SMS. Insofern ist das für den 22.4. um 17:00 Uhr geplante Online Webinar mit der UKE sicherlich eine interessante Gelegenheit das Thema Ernährung aktuell zu beleuchten.

Lebensstil und Ernährung bei MS – welche Empfehlungen lassen sich aus der Wissenschaft ableiten? Was kann man selbst tun, um ein möglichst aktives, gesundes Leben mit MS zu führen? Linda Boueke, Ambassador in Hamburg für Overcoming MS, präsentiert online das weltweit erprobte, evidenzbasierte Lifestyle Programm von OMS (nach Professor Dr. George Jelinek). Als Diskussionspartnerin hat sie Frau Dr. Karin Riemann-Lorenz, Oecotrophologin und wissenschaftliche Mitarbeiterin in der MS Ambulanz des UKE, eingeladen. Sie stellt die aktuelle wissenschaftliche Lage und ihre daraus abgeleiteten Empfehlungen zur Ernährung bei MS vor. Es können Fragen im Chat gestellt werden.

Termin: 22.4.2021, 17-18.30 Uhr, über Zoom.


Bei Interesse schicken Sie einfach bis zum 20.4. eine Mail an die Adresse OMSAmbassadorHamburg@gmail.com dann schickt Ihnen die Organisatorin gerne eine Einladung zu.


Mehr zu OMS finden Sie auch unter: Neues von George Jelinek: OMS – Das evidenzbasierte Erholungsprogramm in 7 Schritten


Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
betterplace-Logo DSGiP-Logo

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Hochdosiertes Biotin bei progressiver Multipler Sklerose – eine verblassende Hoffnung

Biotin (auch bekannt als Vitamin B7 oder Vitamin H) ist ein Cofaktor verschiedener Stoffwechselenzyme. Es ist wichtig für den Krebs-Zyklus: eine Reihe von chemischen Reaktionen, die in den Mitochondrien stattfinden, um Energie zu produzieren – genauer gesagt ATP, die Energieversorgung der Zelle. Es ist auch wichtig für die Synthese von Fettsäuren, die das Myelin bilden. In-vitro-Daten aus Astrozyten-Kulturen (die Mehrheit der Gliazellen im zentralen Nervensystem sind Astrozyten) haben zuvor eine therapeutische Wirkung von Biotin auf die Myelin-Integrität nahegelegt.

Hohe Dosen von Biotin haben sich als therapeutische Option bei der sogenannten „Biotin responsive basal ganglia disease“ erwiesen, einer neuro-metabolischen Erkrankung, die durch Mutationen im SLC19A3-Gen, das für einen Thiamintransporter kodiert, verursacht wird (1). Patienten mit Optikusneuropathien und Leukoenzephalopathien (Erkrankungen der weißen Substanz des Gehirns) sprachen ebenfalls auf hochdosiertes Biotin (HDB) an, was auf eine neue Form der „biotin-sensitiven Leukodystrophie“ schließen lässt (2).

Strukturformel von Biotin
Biotin Strukturformel

Basierend auf diesen Beobachtungen wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Verabreichung von hochdosiertem Biotin (HDB) die Myelinreparatur fördert und vor Neurodegeneration schützt. Infolgedessen könnte es eine Behandlungsstrategie für progressive Multiple Sklerose (PMS) darstellen.

Im Jahr 2015 wurden in einer französischen Open-Label-Pilotstudie 23 Patienten mit PMS (entweder primär oder sekundär) mit 100 bis 600 mg/d (einer extrem hohen Dosis) Biotin für 2 bis 36 Monate (durchschnittlich 9 Monate) behandelt. Die Ergebnisse legten nahe, dass Biotin bei einigen Patientinnen die klinischen Folgen verbessern und den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen könnte (3).

Im Jahr 2016 wurde eine randomisierte Studie veröffentlicht (die MS-MPI-Studie), die zeigte, dass 300 mg Biotin pro Tag in der Lage war, MS-bedingte Behinderungen bei 12,6 % der PMS-Patienten rückgängig zu machen und das Fortschreiten der Krankheit zu verringern (basierend auf EDSS). Dies war die einzige erfolgreiche Phase-3-Studie mit einem Medikament, von dem man annahm, dass es über einen anderen Mechanismus als Immunmodulation oder Immunsuppression wirkt. Dies wurde von den MS-Forschern als sehr bedeutsam erachtet und stimulierte weitere Studien, um die Wirksamkeit der Behandlung zu beweisen. Außerdem war Biotin sehr gut verträglich – es wurden keine Nebenwirkungen beschrieben. Es gab nur eine wichtige Sicherheitsbeobachtung:  HDB interferiert mit Biotin-basierten Labortests und kann daher das Schilddrüsenscreening, den Troponin-Test (Herzinfarktdiagnose) und andere Tests verändern. Es wurde auch über eine höhere Anzahl neuer oder sich vergrößernder MRI-Läsionen (Magnetresonanztomographie) in der Gruppe berichtet, die Biotin erhielt (ohne klinische Korrelation), was Bedenken hinsichtlich einer möglichen pro-inflammatorischen Wirkung von Biotin aufkommen ließ (4).

Seitdem sind verschiedene Studien mit kontroversen Ergebnissen veröffentlicht worden.  In einigen Studien zeigte die Behandlung mit HDB eine Verbesserung der neurologischen Symptome oder eine Verzögerung der Progressionsrate.  Andere Studien beschrieben keine Effekte oder sogar eine erhöhte Krankheitsaktivität (wie mehr aktive Läsionen im MRT) in der Interventionsgruppe.

Eine neue Phase-3-Studie (die SP12-Studie) wurde konzipiert, um die in der MS-SPI-Studie gemachten Beobachtungen zu replizieren und zu erweitern: die Verbesserung der Behinderungsergebnisse bei Patienten mit PMS. Es waren dieselben Autoren der vorherigen Studie beteiligt und sie waren sich ziemlich sicher, dass ähnliche Ergebnisse erzielt werden würden. Also wurden 642 Patienten randomisiert, um 2 Jahre lang das gleiche HDB-Medikament (MD1003) zu erhalten, das in der MS-SPI-Studie verwendet wurde. Die Ergebnisse wurden im November 2020 veröffentlicht, aber sie waren leider enttäuschend – HDB zeigte keine Vorteile im Vergleich zu Placebo und die Autoren kamen zu dem Schluss, dass HDB nicht zur Behandlung von PMS empfohlen werden kann (5).

Ist das das Ende des Weges mit Biotin in der MS-Behandlung?

Es gibt einige Punkte zu beachten:

  1. Die in all diesen Studien verwendete Dosis ist eine extrem hoch. In der Nahrung wird Biotin in Mikrogramm gefunden und in den meisten Nahrungsergänzungsmitteln, ist es nicht höher als 10 mg (10.000 mcg) dosiert. Aber die durchschnittliche Dosis, die in den Studien verwendet wurde, betrug 300 mg (300.000 mcg!!!). Vielleicht war das zu viel und ggf. spielt Biotin eine Rolle bei MS, aber nicht in einer so hohen Dosis. Als B-Vitamin ist es auf jeden Fall relevant für die Nervengesundheit.
  2. Es stimmt, dass die überwiegende Mehrheit der Personen mit PPMS in verschiedenen Kohorten nicht auf eine Biotintherapie ansprach. Aber auch in den Studien mit „negativen“ Ergebnissen, d. h. ohne statistisch relevante Nachweise, zeigten einige Patientinnen und Patienten eine Verbesserung der klinischen und/oder evolutiven Parameter.
  3. Biotinidase-Mangel: Biotinindase ist ein Enzym, das für die Abspaltung von Biotin aus körpereigenen und Nahrungsproteinen verantwortlich ist, um es für Stoffwechselreaktionen zu nutzen. Biotinidase-Mangel ist eine genetische Störung, die zu einem unterschiedlich starken Biotinmangel führt. Es gibt eine zunehmende Anzahl von Berichten über Personen, bei denen zunächst angenommen wurde, dass sie an Multipler Sklerose oder verwandten Krankheiten litten, die aber tatsächlich einen tiefgreifenden Biotinidase-Mangel hatten und auf eine relativ hohe Biotin-Dosis (10-20 mg/Tag) ansprachen (6,7). Es ist leicht zu vermuten, dass die in Studien eingeschlossenen Patienten, die auf eine Biotintherapie ansprachen, wahrscheinlich nicht an PPMS, sondern an Biotinidase-Mangel oder beidem litten. Aus diesem Grund sollte allen Patienten, die auf MS untersucht werden, ein enzymatischer Serumtest auf Biotinidase-Mangel vorgeschlagen werden. Könnte also ein Biotinidase-Mangel die in früheren MS/HDB-Studien beobachteten Fälle von Besserung erklären? Diese Frage muss noch beantwortet werden.
  4. Der Einfluss der HDB-Therapie auf Laborwerte ist nicht zu unterschätzen. Nicht nur Schilddrüsenhormon-Tests, sondern auch Prostata-Antigen und Vitamin D sind betroffen. Schwerwiegendere Folgen kann der Einfluss auf Troponin-Messungen haben, die zur Diagnose eines Herzinfarkts verwendet werden. In diesem Fall kann die Fehldiagnose eines solchen medizinischen Notfalls schwerwiegende Folgen haben.

Fazit:

Biotin ist wichtig für den Stoffwechsel der Nervenzellen und die Integrität des Myelins. Es kann eine Rolle bei der Behandlung von MS spielen, aber eine extrem hohe Dosis kann einen Umkehreffekt haben, die Entzündungsreaktion und die Krankheitsaktivität erhöhen. Bisher gibt es nicht genügend Beweise, um HDB für die Behandlung von PPMs einzusetzen, aber es kann die Symptome bei einer kleinen Gruppe von Patienten verbessern. Patienten, die an Biotinidase-Mangel leiden, werden sicherlich von einer Biotin-Behandlung profitieren, und da diese genetische Erkrankung MS-Symptome nachahmen kann, sollte der Genfehler bei allen MS-Patienten untersucht werden. Bitte beachten Sie unbedingt, dass HDB einige Labortests, einschließlich Schilddrüsenwerte und Herzenzyme, verändern kann.

Betroffene, die bisher positive Erfahrungen mit HDB gemacht haben, sollten insofern unbedingt untersuchen lassen, ob Sie unter einem Biotinidase-Mangel leiden und dann mit ärztlicher Begleitung die Biotineinnahme – in einer nachjustierten Dosierung – fortführen.

Abschließend ist hinzufügen, dass frühere Artikel zu diesem Thema auf diesem Kanal veraltet sind und nicht mehr den aktuellen Wissensstand wiedergeben. Aber das ist eine Eigenschaft wissenschaftlicher Ergebnisse. Sie müssen immer sorgfältig geprüft und wenn nötig in Frage gestellt werden. Trotzdem werden wir hier immer auch über neueste Forschungen berichten, damit Betroffene Chancen zu einem frühen Zeitpunkt erkennen und eigenverantwortlich mit entsprechender therapeutischer Begleitung wahrnehmen können.

Referenzen:

  1. Tabarki, B et al. Biotin-responsive basal ganglia disease revisited Clinical, radiologic and genetic findings. Neurology Jan 2013, 80 (3) 261-267
  2. Sedel, F et al. A novel biotin sensitive leukodystropy. J Inherit Metab. Dis 2011; 34-S267
  3. Sedel F et al. High doses of biotin in chronic progressive multiple sclerosis: a pilot study. Mult Scler Relat Disord. 2015 Mar;4(2):159-69.
  4. Tourbah, A et al. MD1003 (high-dose biotin) for the treatment of progressive multiple sclerosis: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Multi Scler 2016 Nov; 22(13):1719-1731
  5. Cree BAC et al. Safety and efficacy of MD1003 (high-dose biotin) in patients with progressive multiple sclerosis (SPI2): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Neurol. 2020 Dec;19(12):988-997.
  6. Bottin L e al. Biotinidase deficiency mimicking neuromyelitis optica: Initially exhibiting symptoms in adulthood. Mult Scler. 2015 Oct;21(12):1604-7
  7. Deschamps R. Adult-onset biotinidase deficiency: two individuals with severe, but reversible optic neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Sep;89(9):1009-1010.
  8. Wolf B. Any individual with multiple sclerosis who markedly improves neurologically with high-doses of biotin should be evaluated for biotinidase deficiency. Mult Scler J Exp Transl Clin. 2020 Apr 29;6(2):205.

Und wenn Sie helfen wollen, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
betterplace button

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Life SMS und sonst so – Teures Teva-Medikament: EU-Kommission leitet Kartellverfahren ein


An dieser Stelle weisen wir auf aktuelle Beiträge aus dem Netz hin, die einen engen Bezug zu unserem Kernthema lebensstil-orientierte und eigenverantwortliche Behandlung der MS haben. Die dort wiedergegebenen Meinungen dienen als Anregung zur kritischen Auseinandersetzung. Sie entsprechen nicht zwingend den von uns vertretenen Positionen, sind aber in allen Fällen eine Bereicherung der Diskussionsgrundlage. Neuerdings verweisen wir am Ende auch auf aktuelle frei verfügbare Studien – machen Sie sich selbst ein Bild!

Zur Info vorab: Die aktuelle Veröffentlichung „MS ist keine Einbahnstraße: Mehr Geschichten aus dem wahren Leben mit Multipler Sklerose“ ist nun auch im ePUB-Format zum Download verfügbar. Hier geht’s zum Download…


Teures Teva-Medikament: EU-Kommission leitet Kartellverfahren ein [augsburger-allgemeine.de, 4.3.2021]

Die EU-Kommission ermittelt wegen möglicher Wettbewerbsverzerrung bei einem Multiple-Sklerose-Medikament gegen den Pharmakonzern Teva. Es werde geprüft, ob Teva die Einführung preiswerter Konkurrenzprodukte zu seinem Kassenschlager Copaxone rechtswidrig verzögert habe, teilte die Brüsseler Behörde am Donnerstag mit.

 

Gut gegen Multiple Sklerose: Körper profitiert von Sonnenlicht [idw-online.de; 14.1.2021]

„Sonnenlicht beeinflusst den Schweregrad der MS offenbar positiv“, erklärt Prof. Dr. Nicholas Schwab von der Klinik für Neurologie in Münster und Leiter der groß angelegten Untersuchung.

 

Multiple-Sklerose-Spezialisten nehmen Stellung zur mRNA-Impfung [univadis.de/, 11.1.2021]

Die neue Technik der mRNA-Vakzinierung, die gegenwärtig so erfolgreich als Covid-Impfung eingesetzt wird, ist nicht ohne weiteres auf Erkrankungen wie die Multiple Sklerose übertragbar. Dies betonen Neurologen und MS-Experten des Kompetenznetzes Multiple Sklerose in einer aktuellen Stellungnahme.

 

Wie eine Ärztin trotz Multipler Sklerose wieder laufen lernte [sz-magazin.sueddeutsche.de, 8.1.2021]

Nur wenige Jahre nach ihrer MS-Diagnose saß die US-Medizinprofessorin Terry Wahls bereits im Rollstuhl. Geheilt ist sie heute nicht, aber sie hat die Erkrankung im Griff – weil sie verstand, welche Rolle Stress und Ernährung in ihrem Fall gespielt haben.

 

Multiple Sklerose: 2 Rote-Hand-Briefe [doccheck.com, 12.11.2020]

Fingolimod und Dimethylfumarat: Für diese Medikamente zur Behandlung von Multipler Sklerose wurden nun Rote-Hand-Briefe veröffentlicht.

 

An Overview of Muscle Twitches – Multiple sclerosis is one possible cause [verywellhealth.com/ 30.11.2019]

Muscle twitching occurs when nerves misfire, causing groups of muscle fibers to contract. This is common to multiple sclerosis (MS), due to nerve fiber damage that affects signaling between your nerves and muscles.

 


Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann und dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!

DSGiP-Logo

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Die kurzkettige Propionsäure beweist erneut ihr Potential in der MS-Behandlung

Über die entscheidende Rolle der Darmmikrobiota (Darmflora) oder übergreifend des Mikrobioms haben wir schon des Öfteren berichtet. Eine Veröffentlichung aus dem letzten Jahr [1] unterstreicht noch einmal das Potential der Supplementierung mit kurzkettigen Fettsäuren bei der MS-Therapie. Die Autoren Alexander Duscha et. al. von der Ruhr-Universität Bochum weisen nach, dass Propionsäure den Krankheitsverlauf der Multiplen Sklerose durch einen immunmodulatorischen Mechanismus positiv beeinflusst.

Die Zusammenhänge sind in der nachfolgenden Infografik übersichtlich dargestellt:

 

Effekte der Propionsäure-Supplementierung bei MS Patienten nach [1]

Kurzkettige Fettsäuren und Studiendesign

Kurzkettige Fettsäuren werden von Darmbakterien aus unverdaulichen Nahrungsfasern verarbeitet und haben immunmodulatorische Eigenschaften. Die Autoren untersuchen die Effekte der Propionsäure (PA) bei Multipler Sklerose (MS). Serum und Stuhl von Probanden mit MS wiesen im Vergleich zu Kontrollen signifikant reduzierte PA-Mengen auf, insbesondere nach dem ersten Schub. In einer “Proof-of-Concept-Studie” verabreichten die Forscher PA (500 mg, 2 x täglich) an therapienaive MS-Patienten (Patienten, die bisher noch nicht behandelt wurden) und als Zusatz zu einer MS-Immuntherapie. Nach 2 Wochen PA-Einnahme wurde ein signifikanter und anhaltender Anstieg von funktionell kompetenten regulatorischen T-Zellen (Treg) beobachtet , während gleichzeitig die entzündungsfördernden Th1- und Th17-Zellen signifikant abnahmen. Mathematische Signifikanzanalysen zeigten eine reduzierte jährliche Schubrate, eine Stabilisierung des Behinderungsgrades und eine reduzierte Hirnatrophie (Abnahme des Gehirnvolumens) nach 3 Jahren PA-Einnahme. Eine funktionelle Mikrobiomanalyse zeigte zudem eine erhöhte Expression von Treg-Zell-induzierenden Genen im Darm nach PA-Einnahme. Außerdem normalisierte PA die mitochondriale Funktion und das Erscheinungsbild (Morphologie) der Treg-Zellen bei MS.

Schlussfolgerungen

Zusammenfassend kommen die Autoren zu dem Schluss, dass diese Studie, an der etwa 300 Personen mit MS teilnehmen, eindeutig eine dysbiotisches (fehlbesiedeltes) Darmmikrobiom und gleichzeitig einen Propionsäuremangel bei MS-Betroffenen nachwies. Die Propionsäure-Supplementierung hatte einen positiven Effekt auf immunologische, neurodegenerative und klinische Parameter bei MS-Patienten, einschließlich der Schubrate und des Fortschreitens der Behinderung.

Fazit: Insgesamt gehören das Darmmikrobiom und die Darmmikrobiota [2] zu den entscheidenden Faktoren in der Ätiologie (Ursachenforschung) bei der Multiplen Sklerose. Durch die Gabe von kurzkettigen Fettsäuren, in diesem Fall der Propionsäure, lassen sich Fehlbesiedelungen des Darms zu einem messbaren Teil beheben und positive immunmodulatorische Effekte auslösen. Patentienten sollten aber unbedingt beachten, dass klinische Effekte wie die Reduktion der Schubrate oder die Stabilisierung des Behinderungsgrades erst mittelfristig und langfristig auftreten und die Einnahme der Propionsäure insofern kontinuierlich oder zumindest über einen langen Zeitraum erforderlich ist.

 

Referenzen:

[1] Duscha et al., Propionic Acid Shapes the Multiple Sclerosis Disease Course by an Immunomodulatory Mechanism, Cell (2020), https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.035

[2] Faktenblatt Darmflora und MS (DSGiP 2015)

 


Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann und dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!

DSGiP-Logo

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.

Stoffwechselverbesserungen und Reduktion des Oxidationszustandes mit ketogener Ernährung bei MS-Patienten

Über die Chancen einer ketogenen Ernährungsweise bei MS-Betroffenen haben wir schon des Öfteren berichtet (siehe auch: Was ist eigentlich ketogene Ernährung – Chancen bei der Behandlung der MS?).

Eine neuere Studie hat sich mit dem Sättigungseffekt einer ketogenen Diät und ihrer Auswirkung auf die Stärkung der Muskulatur und den Oxidationszustand bei Multiple-Sklerose-Patienten beschäftigt [1].

Hintergrund

Es ist nachgewiesen, dass Multiple Sklerose (MS) Energiegewinnungsstörungen auf mitochondrialer Ebene – also im Energiezentrum der Zellen – hervorruft, die mit dem Verlust von Muskelmasse verbunden sind. Ketonkörper, hauptsächlich Beta-Hydroxybutyrat (BHB), beseitigen diese Energieversorgungsstörungen wieder und bewirken Sättigung, Veränderungen in der Körperzusammensetzung (u.a. Fett- und Muskelmasse) und eine Abnahme des hormonabhängigen Hungergefühls. Verantwortlich für letzteres ist die verminderte Bildung von Ghrelin im Zustand der Ketose (Fastenstoffwechsel). Ghrelin ist ein appetitanregendes Peptid, welches in der Bauchspeicheldrüse und der Magenschleimhaut produziert wird. Ziel dieser Studie war es, mögliche Verbesserungen der Körperkomposition und des Oxidationsniveaus bei Patienten mit MS durch die sättigende Wirkung einer ketogenen Diät nachzuweisen.

 

Fettstoffwechsel und MCTs –aus Faktenblatt Zucker und Multiple Sklerose
Fettstoffwechsel und MCTs –aus Faktenblatt Zucker und Multiple Sklerose [2]

Ketonkörper haben neuroprotektive Wirkungen bei energetischen Störungen auf mitochondrialer Ebene, die bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen, wie Epilepsie, Parkinson oder Alzheimer sowie Multipler Sklerose nachgewiesen wurden. Diese Neuroprotektion beruht auf verschiedenen Mechanismen. Zum einen ist der Ketonkörper Beta-Hydroxybutyrat (BHB) in der Lage, bestimmte Rezeptoren zu aktivieren, die zur Aufrechterhaltung der Homöostase beitragen und bei Stoffwechsel- und Entzündungsstörungen positiv wirken.

Zum anderen können ketogene Diäten Veränderungen in der Art und Weise bewirken, wie das Gehirn mit Energie versorgt wird, indem sie die Transporter für mittelkettige Triglyceride oder auch MCT (mittelkettige Fettsäuren) erhöhen und den Glukosetransporter verringern, die für den Transfer von Ketonkörpern bzw. Glukose durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS) verantwortlich sind. Eine möglicherweise bestehende Insulinresistenz der Gehirnzellen wird damit umgangen [2]. Dies gilt insbesondere im Hippocampus und im präfrontalen Kortex, Regionen, die bei MS-Patienten beeinträchtigt sind. Darüber hinaus sind Ketonkörper an weiteren Mechanismen beteiligt, die mit der Muskelfunktion zusammenhängen. So hat BHB mehrfache Effekte, die es zu einem Stoffwechselprodukt machen, das Oxidationsstress und Entzündungen reguliert, welche charakteristische Hauptfaktoren sind, die mit Muskelschwund verbunden sind. Daher zeigen Ketonkörper muskelaufbauende (anabole) und den Muskelabbau hemmende (antikatabole) Aktivität im Skelettmuskel, dies gilt insbesondere für BHB. Schließlich stellen Ketonkörper die Aktivität die Zellatmungskette wieder her, die bei MS verschlechtert ist.

Die Studie

Die Pilotstudie wurde mit 27 MS-Patienten durchgeführt, die 4 Monate lang eine mediterrane isokalorische (gleicher Kaloriengehalt) und ketogene Diät erhielten. Es wurden anthropometrische Messungen (Körperumfang, Bauchfett & Co.) durchgeführt sowie das Sättigungs- und Hungerempfinden bewertet. Zusätzlich wurden BHB und andere Oxidationsmarker gemessen und das Ghrelin bestimmt. Alle Messungen wurden vor und nach der Intervention durchgeführt.

Die Autoren kommen zu folgender Schlussfolgerung:

Eine ketogene Diät erhöht die fettfreie Muskelmasse bei gleichzeitiger Abnahme der Fettmasse und verringert Entzündungen und Oxidation bei MS-Patienten, möglicherweise auch als Folge einer Erhöhung des Sättigungsgefühls und einer Abnahme des Hungergefühls.

Diese Veränderungen könnten mit der Verbesserung des metabolischen Profils der Patienten zusammenhängen, was sich in einem Anstieg der Werte zeigte, die mit weniger Oxidation und Entzündung einhergehen. Die gezeigten Stoffwechselveränderungen und Veränderungen der Körperzusammensetzung können einen positiven Einfluss auf die klinische Entwicklung der MS haben. Folglich könnte diese Art der Ernährung eine therapeutische Alternative darstellen, indem sie andere Behandlungsformen ergänzt.

Fazit:

Eine ketogene Ernährungsweise bietet bei MS durchaus Chancen, gerade mit Blick auf die Minimierung und den Stopp des entzündlichen, degenerativen Zweiges der Erkrankung. Wie alle spezifischen Ernährungsformen, ist sie weder eine Wunderdiät noch ist sie eine „One fits for all – Methode“. Jeder Stoffwechsel ist patientenspezifisch. Während die einen gut mit der Diät zurechtkommen, führt sie bei anderen zu erheblichen Einschränkungen des Wohlgefühls und kann nicht längerfristig umgesetzt werden. Im Zweifel sollte ärztliche Beratung oder die eines erfahrenen Ernährungscoaches eingeholt werden. Zumindest sollte man sich über Fachliteratur über die Hintergründe und Umsetzung von streng kohlenhydratarmen Ernährungsweisen informieren [3].

 

Referenzen und weitere Infos:

[1] Benlloch, M. et al. (2019) ‘Satiating effect of a ketogenic diet and its impact on muscle improvement and oxidation state in multiple sclerosis patients’, Nutrients. MDPI AG, 11(5). doi: 10.3390/nu11051156.

[2] Faktenblatt Zucker und Multiple Sklerose: DSGIP Life-SMS Projekt 2015

[3] Wahl, Terry, Dr.: Wahls, Terry: Multiple Sklerose erfolgreich behandeln – mit dem Paläo-Programm. Kirchzarten: VAK Verlags GmbH, 2014.

 

 

Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann und dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!

DSGiP-Logo

& amazon smile


Sie wollen auf dem Laufenden bleiben? Dann registrieren Sie sich doch gerne als “Follower” dieses Newsfeed! Rechts oben auf dieser Seite.