Hochdosiertes Biotin bei progressiver Multipler Sklerose – eine verblassende Hoffnung

Biotin (auch bekannt als Vitamin B7 oder Vitamin H) ist ein Cofaktor verschiedener Stoffwechselenzyme. Es ist wichtig für den Krebs-Zyklus: eine Reihe von chemischen Reaktionen, die in den Mitochondrien stattfinden, um Energie zu produzieren – genauer gesagt ATP, die Energieversorgung der Zelle. Es ist auch wichtig für die Synthese von Fettsäuren, die das Myelin bilden. In-vitro-Daten aus Astrozyten-Kulturen (die Mehrheit der Gliazellen im zentralen Nervensystem sind Astrozyten) haben zuvor eine therapeutische Wirkung von Biotin auf die Myelin-Integrität nahegelegt.

Hohe Dosen von Biotin haben sich als therapeutische Option bei der sogenannten „Biotin responsive basal ganglia disease“ erwiesen, einer neuro-metabolischen Erkrankung, die durch Mutationen im SLC19A3-Gen, das für einen Thiamintransporter kodiert, verursacht wird (1). Patienten mit Optikusneuropathien und Leukoenzephalopathien (Erkrankungen der weißen Substanz des Gehirns) sprachen ebenfalls auf hochdosiertes Biotin (HDB) an, was auf eine neue Form der „biotin-sensitiven Leukodystrophie“ schließen lässt (2).

Strukturformel von Biotin
Biotin Strukturformel

Basierend auf diesen Beobachtungen wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Verabreichung von hochdosiertem Biotin (HDB) die Myelinreparatur fördert und vor Neurodegeneration schützt. Infolgedessen könnte es eine Behandlungsstrategie für progressive Multiple Sklerose (PMS) darstellen.

Im Jahr 2015 wurden in einer französischen Open-Label-Pilotstudie 23 Patienten mit PMS (entweder primär oder sekundär) mit 100 bis 600 mg/d (einer extrem hohen Dosis) Biotin für 2 bis 36 Monate (durchschnittlich 9 Monate) behandelt. Die Ergebnisse legten nahe, dass Biotin bei einigen Patientinnen die klinischen Folgen verbessern und den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen könnte (3).

Im Jahr 2016 wurde eine randomisierte Studie veröffentlicht (die MS-MPI-Studie), die zeigte, dass 300 mg Biotin pro Tag in der Lage war, MS-bedingte Behinderungen bei 12,6 % der PMS-Patienten rückgängig zu machen und das Fortschreiten der Krankheit zu verringern (basierend auf EDSS). Dies war die einzige erfolgreiche Phase-3-Studie mit einem Medikament, von dem man annahm, dass es über einen anderen Mechanismus als Immunmodulation oder Immunsuppression wirkt. Dies wurde von den MS-Forschern als sehr bedeutsam erachtet und stimulierte weitere Studien, um die Wirksamkeit der Behandlung zu beweisen. Außerdem war Biotin sehr gut verträglich – es wurden keine Nebenwirkungen beschrieben. Es gab nur eine wichtige Sicherheitsbeobachtung:  HDB interferiert mit Biotin-basierten Labortests und kann daher das Schilddrüsenscreening, den Troponin-Test (Herzinfarktdiagnose) und andere Tests verändern. Es wurde auch über eine höhere Anzahl neuer oder sich vergrößernder MRI-Läsionen (Magnetresonanztomographie) in der Gruppe berichtet, die Biotin erhielt (ohne klinische Korrelation), was Bedenken hinsichtlich einer möglichen pro-inflammatorischen Wirkung von Biotin aufkommen ließ (4).

Seitdem sind verschiedene Studien mit kontroversen Ergebnissen veröffentlicht worden.  In einigen Studien zeigte die Behandlung mit HDB eine Verbesserung der neurologischen Symptome oder eine Verzögerung der Progressionsrate.  Andere Studien beschrieben keine Effekte oder sogar eine erhöhte Krankheitsaktivität (wie mehr aktive Läsionen im MRT) in der Interventionsgruppe.

Eine neue Phase-3-Studie (die SP12-Studie) wurde konzipiert, um die in der MS-SPI-Studie gemachten Beobachtungen zu replizieren und zu erweitern: die Verbesserung der Behinderungsergebnisse bei Patienten mit PMS. Es waren dieselben Autoren der vorherigen Studie beteiligt und sie waren sich ziemlich sicher, dass ähnliche Ergebnisse erzielt werden würden. Also wurden 642 Patienten randomisiert, um 2 Jahre lang das gleiche HDB-Medikament (MD1003) zu erhalten, das in der MS-SPI-Studie verwendet wurde. Die Ergebnisse wurden im November 2020 veröffentlicht, aber sie waren leider enttäuschend – HDB zeigte keine Vorteile im Vergleich zu Placebo und die Autoren kamen zu dem Schluss, dass HDB nicht zur Behandlung von PMS empfohlen werden kann (5).

Ist das das Ende des Weges mit Biotin in der MS-Behandlung?

Es gibt einige Punkte zu beachten:

  1. Die in all diesen Studien verwendete Dosis ist eine extrem hoch. In der Nahrung wird Biotin in Mikrogramm gefunden und in den meisten Nahrungsergänzungsmitteln, ist es nicht höher als 10 mg (10.000 mcg) dosiert. Aber die durchschnittliche Dosis, die in den Studien verwendet wurde, betrug 300 mg (300.000 mcg!!!). Vielleicht war das zu viel und ggf. spielt Biotin eine Rolle bei MS, aber nicht in einer so hohen Dosis. Als B-Vitamin ist es auf jeden Fall relevant für die Nervengesundheit.
  2. Es stimmt, dass die überwiegende Mehrheit der Personen mit PPMS in verschiedenen Kohorten nicht auf eine Biotintherapie ansprach. Aber auch in den Studien mit „negativen“ Ergebnissen, d. h. ohne statistisch relevante Nachweise, zeigten einige Patientinnen und Patienten eine Verbesserung der klinischen und/oder evolutiven Parameter.
  3. Biotinidase-Mangel: Biotinindase ist ein Enzym, das für die Abspaltung von Biotin aus körpereigenen und Nahrungsproteinen verantwortlich ist, um es für Stoffwechselreaktionen zu nutzen. Biotinidase-Mangel ist eine genetische Störung, die zu einem unterschiedlich starken Biotinmangel führt. Es gibt eine zunehmende Anzahl von Berichten über Personen, bei denen zunächst angenommen wurde, dass sie an Multipler Sklerose oder verwandten Krankheiten litten, die aber tatsächlich einen tiefgreifenden Biotinidase-Mangel hatten und auf eine relativ hohe Biotin-Dosis (10-20 mg/Tag) ansprachen (6,7). Es ist leicht zu vermuten, dass die in Studien eingeschlossenen Patienten, die auf eine Biotintherapie ansprachen, wahrscheinlich nicht an PPMS, sondern an Biotinidase-Mangel oder beidem litten. Aus diesem Grund sollte allen Patienten, die auf MS untersucht werden, ein enzymatischer Serumtest auf Biotinidase-Mangel vorgeschlagen werden. Könnte also ein Biotinidase-Mangel die in früheren MS/HDB-Studien beobachteten Fälle von Besserung erklären? Diese Frage muss noch beantwortet werden.
  4. Der Einfluss der HDB-Therapie auf Laborwerte ist nicht zu unterschätzen. Nicht nur Schilddrüsenhormon-Tests, sondern auch Prostata-Antigen und Vitamin D sind betroffen. Schwerwiegendere Folgen kann der Einfluss auf Troponin-Messungen haben, die zur Diagnose eines Herzinfarkts verwendet werden. In diesem Fall kann die Fehldiagnose eines solchen medizinischen Notfalls schwerwiegende Folgen haben.

Fazit:

Biotin ist wichtig für den Stoffwechsel der Nervenzellen und die Integrität des Myelins. Es kann eine Rolle bei der Behandlung von MS spielen, aber eine extrem hohe Dosis kann einen Umkehreffekt haben, die Entzündungsreaktion und die Krankheitsaktivität erhöhen. Bisher gibt es nicht genügend Beweise, um HDB für die Behandlung von PPMs einzusetzen, aber es kann die Symptome bei einer kleinen Gruppe von Patienten verbessern. Patienten, die an Biotinidase-Mangel leiden, werden sicherlich von einer Biotin-Behandlung profitieren, und da diese genetische Erkrankung MS-Symptome nachahmen kann, sollte der Genfehler bei allen MS-Patienten untersucht werden. Bitte beachten Sie unbedingt, dass HDB einige Labortests, einschließlich Schilddrüsenwerte und Herzenzyme, verändern kann.

Betroffene, die bisher positive Erfahrungen mit HDB gemacht haben, sollten insofern unbedingt untersuchen lassen, ob Sie unter einem Biotinidase-Mangel leiden und dann mit ärztlicher Begleitung die Biotineinnahme – in einer nachjustierten Dosierung – fortführen.

Abschließend ist hinzufügen, dass frühere Artikel zu diesem Thema auf diesem Kanal veraltet sind und nicht mehr den aktuellen Wissensstand wiedergeben. Aber das ist eine Eigenschaft wissenschaftlicher Ergebnisse. Sie müssen immer sorgfältig geprüft und wenn nötig in Frage gestellt werden. Trotzdem werden wir hier immer auch über neueste Forschungen berichten, damit Betroffene Chancen zu einem frühen Zeitpunkt erkennen und eigenverantwortlich mit entsprechender therapeutischer Begleitung wahrnehmen können.

Referenzen:

  1. Tabarki, B et al. Biotin-responsive basal ganglia disease revisited Clinical, radiologic and genetic findings. Neurology Jan 2013, 80 (3) 261-267
  2. Sedel, F et al. A novel biotin sensitive leukodystropy. J Inherit Metab. Dis 2011; 34-S267
  3. Sedel F et al. High doses of biotin in chronic progressive multiple sclerosis: a pilot study. Mult Scler Relat Disord. 2015 Mar;4(2):159-69.
  4. Tourbah, A et al. MD1003 (high-dose biotin) for the treatment of progressive multiple sclerosis: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Multi Scler 2016 Nov; 22(13):1719-1731
  5. Cree BAC et al. Safety and efficacy of MD1003 (high-dose biotin) in patients with progressive multiple sclerosis (SPI2): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Neurol. 2020 Dec;19(12):988-997.
  6. Bottin L e al. Biotinidase deficiency mimicking neuromyelitis optica: Initially exhibiting symptoms in adulthood. Mult Scler. 2015 Oct;21(12):1604-7
  7. Deschamps R. Adult-onset biotinidase deficiency: two individuals with severe, but reversible optic neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Sep;89(9):1009-1010.
  8. Wolf B. Any individual with multiple sclerosis who markedly improves neurologically with high-doses of biotin should be evaluated for biotinidase deficiency. Mult Scler J Exp Transl Clin. 2020 Apr 29;6(2):205.

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Stoffwechselverbesserungen und Reduktion des Oxidationszustandes mit ketogener Ernährung bei MS-Patienten

Über die Chancen einer ketogenen Ernährungsweise bei MS-Betroffenen haben wir schon des Öfteren berichtet (siehe auch: Was ist eigentlich ketogene Ernährung – Chancen bei der Behandlung der MS?).

Eine neuere Studie hat sich mit dem Sättigungseffekt einer ketogenen Diät und ihrer Auswirkung auf die Stärkung der Muskulatur und den Oxidationszustand bei Multiple-Sklerose-Patienten beschäftigt [1].

Hintergrund

Es ist nachgewiesen, dass Multiple Sklerose (MS) Energiegewinnungsstörungen auf mitochondrialer Ebene – also im Energiezentrum der Zellen – hervorruft, die mit dem Verlust von Muskelmasse verbunden sind. Ketonkörper, hauptsächlich Beta-Hydroxybutyrat (BHB), beseitigen diese Energieversorgungsstörungen wieder und bewirken Sättigung, Veränderungen in der Körperzusammensetzung (u.a. Fett- und Muskelmasse) und eine Abnahme des hormonabhängigen Hungergefühls. Verantwortlich für letzteres ist die verminderte Bildung von Ghrelin im Zustand der Ketose (Fastenstoffwechsel). Ghrelin ist ein appetitanregendes Peptid, welches in der Bauchspeicheldrüse und der Magenschleimhaut produziert wird. Ziel dieser Studie war es, mögliche Verbesserungen der Körperkomposition und des Oxidationsniveaus bei Patienten mit MS durch die sättigende Wirkung einer ketogenen Diät nachzuweisen.

 

Fettstoffwechsel und MCTs –aus Faktenblatt Zucker und Multiple Sklerose
Fettstoffwechsel und MCTs –aus Faktenblatt Zucker und Multiple Sklerose [2]

Ketonkörper haben neuroprotektive Wirkungen bei energetischen Störungen auf mitochondrialer Ebene, die bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen, wie Epilepsie, Parkinson oder Alzheimer sowie Multipler Sklerose nachgewiesen wurden. Diese Neuroprotektion beruht auf verschiedenen Mechanismen. Zum einen ist der Ketonkörper Beta-Hydroxybutyrat (BHB) in der Lage, bestimmte Rezeptoren zu aktivieren, die zur Aufrechterhaltung der Homöostase beitragen und bei Stoffwechsel- und Entzündungsstörungen positiv wirken.

Zum anderen können ketogene Diäten Veränderungen in der Art und Weise bewirken, wie das Gehirn mit Energie versorgt wird, indem sie die Transporter für mittelkettige Triglyceride oder auch MCT (mittelkettige Fettsäuren) erhöhen und den Glukosetransporter verringern, die für den Transfer von Ketonkörpern bzw. Glukose durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS) verantwortlich sind. Eine möglicherweise bestehende Insulinresistenz der Gehirnzellen wird damit umgangen [2]. Dies gilt insbesondere im Hippocampus und im präfrontalen Kortex, Regionen, die bei MS-Patienten beeinträchtigt sind. Darüber hinaus sind Ketonkörper an weiteren Mechanismen beteiligt, die mit der Muskelfunktion zusammenhängen. So hat BHB mehrfache Effekte, die es zu einem Stoffwechselprodukt machen, das Oxidationsstress und Entzündungen reguliert, welche charakteristische Hauptfaktoren sind, die mit Muskelschwund verbunden sind. Daher zeigen Ketonkörper muskelaufbauende (anabole) und den Muskelabbau hemmende (antikatabole) Aktivität im Skelettmuskel, dies gilt insbesondere für BHB. Schließlich stellen Ketonkörper die Aktivität die Zellatmungskette wieder her, die bei MS verschlechtert ist.

Die Studie

Die Pilotstudie wurde mit 27 MS-Patienten durchgeführt, die 4 Monate lang eine mediterrane isokalorische (gleicher Kaloriengehalt) und ketogene Diät erhielten. Es wurden anthropometrische Messungen (Körperumfang, Bauchfett & Co.) durchgeführt sowie das Sättigungs- und Hungerempfinden bewertet. Zusätzlich wurden BHB und andere Oxidationsmarker gemessen und das Ghrelin bestimmt. Alle Messungen wurden vor und nach der Intervention durchgeführt.

Die Autoren kommen zu folgender Schlussfolgerung:

Eine ketogene Diät erhöht die fettfreie Muskelmasse bei gleichzeitiger Abnahme der Fettmasse und verringert Entzündungen und Oxidation bei MS-Patienten, möglicherweise auch als Folge einer Erhöhung des Sättigungsgefühls und einer Abnahme des Hungergefühls.

Diese Veränderungen könnten mit der Verbesserung des metabolischen Profils der Patienten zusammenhängen, was sich in einem Anstieg der Werte zeigte, die mit weniger Oxidation und Entzündung einhergehen. Die gezeigten Stoffwechselveränderungen und Veränderungen der Körperzusammensetzung können einen positiven Einfluss auf die klinische Entwicklung der MS haben. Folglich könnte diese Art der Ernährung eine therapeutische Alternative darstellen, indem sie andere Behandlungsformen ergänzt.

Fazit:

Eine ketogene Ernährungsweise bietet bei MS durchaus Chancen, gerade mit Blick auf die Minimierung und den Stopp des entzündlichen, degenerativen Zweiges der Erkrankung. Wie alle spezifischen Ernährungsformen, ist sie weder eine Wunderdiät noch ist sie eine „One fits for all – Methode“. Jeder Stoffwechsel ist patientenspezifisch. Während die einen gut mit der Diät zurechtkommen, führt sie bei anderen zu erheblichen Einschränkungen des Wohlgefühls und kann nicht längerfristig umgesetzt werden. Im Zweifel sollte ärztliche Beratung oder die eines erfahrenen Ernährungscoaches eingeholt werden. Zumindest sollte man sich über Fachliteratur über die Hintergründe und Umsetzung von streng kohlenhydratarmen Ernährungsweisen informieren [3].

 

Referenzen und weitere Infos:

[1] Benlloch, M. et al. (2019) ‘Satiating effect of a ketogenic diet and its impact on muscle improvement and oxidation state in multiple sclerosis patients’, Nutrients. MDPI AG, 11(5). doi: 10.3390/nu11051156.

[2] Faktenblatt Zucker und Multiple Sklerose: DSGIP Life-SMS Projekt 2015

[3] Wahl, Terry, Dr.: Wahls, Terry: Multiple Sklerose erfolgreich behandeln – mit dem Paläo-Programm. Kirchzarten: VAK Verlags GmbH, 2014.

 

 

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Helfen Medikamente gegen Fatigue bei Multipler Sklerose? Nicht besser als Placebo!

Wer von Multipler Sklerose betroffen ist, leidet häufig unter schwächender Müdigkeit (Fatigue), die es nicht selten unmöglich macht, grundlegende Alltagsaufgaben zu meistern. Hierdurch entsteht großer Leidensdruck und es verwundert nicht, dass zahlreiche Betroffene Abhilfe durch die Einnahme von Medikamenten suchen. Doch wie sinnvoll ist der pharmakologische Einsatz in diesem Fall überhaupt?

Photo by Ben White on Unsplash

Noch immer ist das weit verbreitete Symptom der MS-Fatigue in seiner Komplexität und seinen subjektiven Ausprägungen nicht gänzlich verstanden. Häufig werden sekundäre Ursachen, wie Schlafstörungen, Depressionen und Nebenwirkungen von Medikamenten in den Vordergrund gestellt, doch diese Faktoren sollten nicht mit der primären Fatigue verwechselt werden. Bei dieser handelt es sich um einen subjektiven Mangel an körperlicher oder geistiger Energie, der in direktem Zusammenhang mit dem Krankheitsprozess der Multiplen Sklerose steht.

Zahlreiche Theorien über die Ursachen der primären Fatigue wurden bereits formuliert. So wurden z.B. die Auswirkungen von entzündlichen Zytokinen, Anomalien der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und kardiovaskuläre Dysregulationen untersucht, um dem Phänomen auf die Spur zu kommen. Jedoch gibt es bis heute keine Einigkeit bezüglich des Krankheitsvorgangs. Vieles liegt immer noch im Dunkeln. Dieser Mangel an Wissen führt dazu, dass es für Betroffene schwierig ist, eine geeignete Behandlung und den richtigen therapeutischen Ansatzpunkt zu finden.


Für Neugierige und Unterstützer: Spendenaktion der Akademie für menschliche Medizin zugunsten Life-SMS im Dezember … hier geht es zu den Details!

Behandlung der Fatigue bei MS

Die derzeitige medizinische Behandlung der MS-spezifischen Fatigue umfasst Ernährung, Bewegung, Verhaltensintervention wie auch die pharmakologische Behandlung. Es gibt Hinweise darauf, dass eine nicht-pharmakologische Therapie wirksam ist, um die Fatigue zu kontrollieren und zu minimieren. Gleichzeitig sind Belege, die den Einsatz von Medikamenten gegen Fatigue legitimieren sollen, minimal und widersprüchlich.

Nicht selten kommen bei der Behandlung der Fatigue Medikamente zum Einsatz, die eigentlich für andere Zwecke zugelassen wurden. Dieser Off-Label-Einsatz ist eher die Regel als die Ausnahme. Amantadin, Modafinil und amphetaminähnliche Stimulanzien (wie Methylphenidat und Amphetamin/Dextroamphetamin) gehören zu den am häufigsten verwendeten Medikamenten.

Ergebnisse der pharmakologischen Behandlung gleich Null

Sowohl Amantadin als auch Modafinil wurden in mehreren klinischen Studien zur Fatigue mit sehr widersprüchlichen Ergebnissen getestet: Einige Studien zeigten eine positive Wirkung, während andere keinen Nutzen zeigten. Methylphenidat wurde nie in einer randomisierten klinischen Studie für MS-bezogene Müdigkeit getestet. Solch frustrierende Ergebnisse halten viele Ärzte jedoch nicht davon ab, diese Medikamente weithin zu verschreiben.

Eine neue Studie, die kürzlich in der Fachzeitschrift JAMA Neurology veröffentlicht wurde (1), will nun endlich Licht ins Dunkel bringen und stellt den tatsächlichen Nutzen von Medikamenten zur Behandlung der Müdigkeit bei MS-Patienten in Frage. Die Studie verglich Amantadin, Modafinil und Methylphenidat miteinander und mit Placebo. Das Ergebnis ist überraschend: Keines der getesteten Medikamente war bei der Verbesserung der MS-bezogenen Fatigue dem Placebo überlegen. Dies bedeutet, dass der von den Patienten berichtete Nutzen dieser Medikamente weitestgehend als Placebo-Effekt eingestuft werden muss und nicht auf eine Wirkung des Medikaments selbst zurückzuführen ist.

Die Autoren der Studie stellten zudem fest, dass der Anteil jener Teilnehmer, die über unerwünschte Ereignisse (Nebenwirkungen) berichteten, bei Amantadin, Modafinil und Methylphenidat im Vergleich zu Placebo höher war. Dies sind keine guten Argumente für eine medikamentöse Behandlung der Fatigue.

Nicht-medikamentöse Behandlungsformen mit positiven Ergebnissen

Auf der anderen Seite wurden bereits verschiedene nicht-medikamentöse therapeutische Strategien untersucht, die eindeutige Vorteile zeigten: Vitamin A verbesserte Ermüdungssymptome bei MS-Patienten im Vergleich zu Placebo (2). Verschiedene Ernährungsinterventionen, Übungsprogramme und kognitive Verhaltensberatung haben ebenfalls Vorteile gezeigt. So zeigte zum Beispiel eine kürzlich durchgeführte Studie (3), die einen hohen Verzehr von Gemüse und Obst empfahl, den Verzehr von tierischem und pflanzlichem Eiweiß förderte und Lebensmittel mit glutenhaltigem Getreide, Milchprodukten und Eiern ausschloß, eine signifikante Verringerung der Ermüdungssymptome. Frühere Studien mit pflanzlicher Ernährung (4) und andere Ernährungsinterventionen haben ähnlich positive Ergebnisse gezeigt.

Ganz ausschließen lässt sich nicht, dass auch hier der Placebo-Effekt eine Rolle spielt. Doch auch wenn die positiven Effekte von nicht-pharmakologischen Interventionen auf solche Placebo-Effekte zurückzuführen sind, sind Nebenwirkungen nicht vorhanden. Allein dies ist schon als Vorteil zu werten.

Fazit: Behandelnde Ärzte sollten erkennen, dass Interventionen, wie z.B. Übungsprogramme, die Umstellung auf eine gesunde Ernährung, die Teilnahme an kognitiver Verhaltensberatung oder die Teilnahme an Gruppenschulungsprogrammen über Multiple Sklerose, die Fatigue ohne die Nebenwirkungen von Medikamenten verbessern können. Nicht-pharmakologische Maßnahmen sollten bei der ärztlichen Beratung hervorgehoben und ordnungsgemäß verschrieben werden – sie sind die derzeit effizienteste Behandlung für Fatigue bei MS, wie die genannten Studien eindeutig belegen. Sollte Ihr Arzt diese Ergebnisse nicht kennen oder verneinen, empfiehlt sich eine zweite Meinung einzuholen.


Literaturhinweise:

  1. Nourbakhsh B, Revirajan N, Morris B, et al. Safety and efficacy of amantadine, modafinil, and methylphenidate for fatigue in multiple sclerosis: a randomised, placebo-controlled, crossover, double-blind trial. Lancet Neurol. 2020 Nov 23:S1474-4422(20)30354-9.
  2. Bitarafan S, Saboor-Yaraghi A, Sahraian MA, et al. Effect of Vitamin A Supplementation on fatigue and depression in Multiple Sclerosis patients: A Double-Blind Placebo-Controlled Clinical Trial. Iran J Allergy Asthma Immunol. 2016 Feb;15(1):13-9.
  3. Fellows Maxwell K, Wahls T, Browne RW, et al. Lipid profile is associated with decreased fatigue in individuals with progressive multiple sclerosis following a diet-based intervention: Results from a pilot study. PLoS One. 2019 Jun 18;14(6):e0218075
  4. Yadav V, Marracci G, Kim E, Spain R, et al. Low-fat, plant-based diet in multiple sclerosis: A randomized controlled trial. Mult Scler Relat Disord. 2016 Sep;9:80-90.

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Hochdosistherapie mit Vitamin D bei MS: Dr. Lemke – ein Protokollarzt – berichtet

Über das sogenannte “Coimbra-Protokoll” bzw. dessen Interpretation und Wirkung ist schon viel spekuliert, publiziert und diskutiert worden. Das Spektrum der Diskussion bildet auch heute noch einen breiten Bereich zwischen glückselig machender Therapie und Scharlatanerie ab. Ganz besonders kritisch ist, dass es eine nicht zu vernachlässigende Zahl von MS-PatientInnen gab und gibt, die meinten oder meinen mit Hilfe möglichst hoher Dosen Vitamin D ihre Probleme beseitigen zu können, in der Konsequenz mit einer Hyperkalzämie im Krankenhaus gelandet sind oder noch landen werden.

Umso erfreulicher ist es, dass der Mediziner Dr. Dirk Lemke, der sich seit einigen Jahren in einer Gemeinschaftspraxis mit dem Thema Hochdosistherapie mit Vitamin D bei Autoimmunerkrankungen beschäftigt, seine Beobachtungen aus einer Vielzahl von Behandlungen in einem Vortrag dargestellt hat. In den weiter unten verlinkten Vortragsteilen erklärt er auf der einen Seite die Grundzüge des Therapieansatzes, seine Anpassung auf das europäische Patientenspektrum sowie die daraus resultierende Anpassung des „Coimbra-Protokolls“, und auf der anderen Seite kann er die beachtlichen Ergebnisse aus seiner Praxis mit einer recht ansehnlichen Zahl von PatientInnen darstellen, zumindest was die schubförmige MS betrifft (41 Patienten). Aber auch in Bezug auf die sekundär progrediente MS und die primär progrediente MS gibt es erste Protokolldaten, wobei diese insgesamt weniger eindeutig sind. Der Vortrag wurde im September 2019 auf dem Kongress der Gesellschaft für evolutionäre Medizin und Gesundheit gehalten und aufgezeichnet.

[Video Teil 1/2]

Die Zahlen kommen aus seiner Praxis und es handelt sich hierbei einfach um die allerersten 100 PatientInnen, die er behandelt hat. Während des Betreuungszeitraum hat Dr. Lemke die Veränderungen bei den PatientInnen protokolliert und nach einem Jahr ausgewertet. Beeindruckend ist die Reduktion der Schübe, von im Mittel 25 pro Jahr vor Behandlungsbeginn auf 2 pro Jahr im betrachteten Patientenkollektiv.

Interessant ist dieser erste Teil des Vortrags insbesondere auch in Bezug auf die durch Genpolymorphismen ausgelöste mögliche Vitamin-D-Rezeptorresistenz und die Untersuchungen von Prof. Carlberg. Professor Carlberg entwickelte den sogenannten “Vitamin-D-Response-Index”, der anzeigt, wie gut ein Patient auf die Gabe von Vitamin D reagiert. Hier liegt im Endeffekt der Schlüssel zum Erfolg bei den Betroffenen. Die Vitamin-D-Dosis muss dem persönlichen “Vitamin-D-Response-Index” angepasst werden. Da die Bestimmung dieses Index über genetische Analysen nur sehr aufwendig möglich ist, behilft man sich beim Vitamin-D-Hochdosis-Protokoll mit der Messung des Parathormons, als Marker für die Wirkung des Vitamin D. Ein nicht gerade genauer Parameter.

[Video Teil 2/2]

In der Videofortsetzung geht es zunächst noch einmal um das Konzept der Vitamin-D-Rezeptorresistenz und die Frage, warum dieses Thema noch nicht in den medizinischen Fachgesellschaften angekommen ist. Herr Dr. Lemke stellt dar, dass eine größer werdende Gruppe von Ärzten, die mit einem Hochdosistherapie-Konzept arbeiten, alles daran setzen, dies in Zukunft zu ändern.

Die weiter oben schon angesprochene genetisch bedingte Ausprägung einer Vitamin-D-Rezeptorresistenz, führt dazu, dass es relevante Unterschiede bei der Dosierung im Vitamin-D-Hochdosisprotokoll zwischen Brasilien oder Südamerika und dem europäischen Raum (vornehmlich Kaukasier) geben muss. Die von Professor Coimbra eingesetzten Dosen mit 100.000 I.E./Tag und deutlich mehr, sind für PatientInnen in unserer Region deutlich zu hoch. Aus Dr. Lemkes Beobachtungen und Feinjustierungen in der Anwendung stellte sich heraus, dass die typische Vitamin-D-Dosis für PatientInnen in seiner Praxis irgendwo zwischen 50.000 und 60.000 I.E./Tag liegt. Alles was darüber hinausgeht, birgt die sehr große Gefahr eine Hyperkalzämie auszulösen, die schwere und sogar fatale gesundheitliche Folgen haben kann. In Einzelfällen können aber nach wie vor auch höhere Dosen angebracht erscheinen, sofern der behandelnde Arzt eine entsprechende Bewertung findet.

Die Ergebnisse seiner Untersuchungen sind wirklich beachtenswert; nicht nur dass die Schubfrequenz bei den PatientInnen mit RRMS massiv abnimmt (mehr als 90 %), sondern dass auch die Symptomatik in aller Regel in vielen Bereichen messbar besser wird. Insbesondere die Fatigue spricht sehr gut auf die hohen Vitamin-D-Gaben an (100 % der RRMS-PatientInnen spüren eine Besserung) und die Gehfähigkeit reagiert bei 82 % der RRMS-PatientInnen messbar positiv. Bei den RRMS-Betroffenen nimmt sogar der EDSS-Wert um 1,3 Punkte ab. Ein ähnliches Ergebnis gab es bisher nur bei sehr hohen Biotingaben. Ein Problem, was bleibt und nicht zu vernachlässigen ist, ist die potentielle Zunahme der Spastik, die bei 25 % der RRMS- und etwa 50 % der SPMS-/PPMS-PatientInnen auftritt.

Abschließend sei noch zu erwähnen, dass es sich hier nicht um eine wissenschaftliche Auswertung im Sinne einer medizinischen Studie handelt, sondern um die Auswertung der Beobachtungen innerhalb eines Behandlungsprotokolls. Es besteht durchaus die Möglichkeit, dass aufgrund von statistischen Einflüssen, kleinen Fallzahlen, nicht bekannten Kofaktoren und subjektiven Bewertungen, Ergebnisse überbewertet oder unterbewertet werden. Auch die Analyse derjenigen, die die Behandlung abgebrochen haben, fehlt in der Betrachtung. Dennoch zeigen diese Resultate, dass ein auf europäische Verhältnisse zugeschnittenes Behandlungsprotokoll mit relativ hohen Vitamin-D-Gaben signifikante Erfolge erzielen kann. Es bleibt zudem abzuwarten, wie sich die hochdosierte Vitamin-D-Einnahme über lange Zeiträume wie 5, 10 oder 20 Jahre, auswirkt.

Summa Summarum: Die auf europäische Verhältnisse angepasste Vitamin-D-Hochdosistherapie ist eine Therapieoption, die zumindest bei schubförmigen Verläufen in Betracht kommen kann. Sie ist aber kein Allheilmittel, sondern eine Behandlungsoption, die ausschließlich mit einem mit der Materie vertrauten Protokoll-Arzt diskutiert werden sollte und nach Abwägung aller Risiken eine – im Vergleich zu anderen pharmakologischen Behandlungsformen – aus heutiger Sicht risikoarme Option darstellt, sofern die Randbedingungen bzgl. der Ernährung eingehalten werden. Ein Versuch, diese Therapie auf eigene Faust zu starten und ohne medizinische und labortechnische Begleitung durchzuführen, ist aber ein Spiel mit dem Feuer – mit unter Umständen katastrophalem Ausgang. Wenn Sie also überlegen, tiefer in das Thema einzusteigen, wenden Sie sich bitte zwingend an einen „Protokoll-Arzt“, der sich mit der Vitamin-D-Hochdosistherapie bei MS auskennt (andere Autoimmunerkrankungen erfordern andere Dosierungen).

Zum Thema “Vitamin D, Sonne und MS” empfehlen wir im Übrigen unser gleichnamiges Faktenblatt, dass Sie hier herunterladen können. In vielen Fällen sind moderate Vitamin-D-Dosen zwischen 4.000 und 10.000 I.E./Tag und ausreichende regelmäßige Sonnenstrahlung das beste Mittel, um Ihren Krankheitsverlauf zu stabilisieren und den Genesungsprozess einzuleiten. Hierbei gibt es in jedem Fall keine negativen Nebenwirkungen aufgrund von Überdosierung (sofern Sie einen Sonnenbrand vermeiden).

Eine Liste der Coimbraprotokoll-Ärzte finden Sie hier…

Bleiben Sie gesund, kritisch und offen für die Möglichkeiten, die sich heute und in Zukunft bei der Lebensstil-orientierten MS-Therapie ergeben!

Ihr Team

Life-SMS
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Was ist das Endocannabinoid-System? Eine Einführung mit Blick auf die MS (I)

Das endogene Cannabinoidsystem (ECS), benannt nach der Cannabis-Pflanze, die zu seiner Entdeckung führte, ist eines der wichtigsten physiologische System, die an der Sicherstellung und Erhaltung der menschlichen Gesundheit beteiligt sind. Endocannabinoide und ihre Rezeptoren kommen im ganzen Körper vor: im Gehirn, in Organen, Bindegeweben, Drüsen und Immunzellen. In jedem Gewebe erfüllt das Cannabinoidsystem unterschiedliche Aufgaben, aber das Ziel ist immer dasselbe: Homöostase, die Aufrechterhaltung eines stabilen inneren Milieus trotz Schwankungen in der äußeren Umgebung.

Cannaboide

Cannabinoide fördern die Homöostase auf jeder Ebene des biologischen Lebens, von der subzellulären Ebene bis zum Organismus und vielleicht bis zur Gemeinschaft und darüber hinaus. Ein wichtiges Beispiel: Autophagie, ein Prozess, bei dem eine Zelle einen Teil ihres Inhalts absondert, um selbst verdaut und recycelt zu werden, wird durch das Cannabinoidsystem vermittelt. Während dieser Prozess normale Zellen am Leben erhält und es ihnen ermöglicht, das Gleichgewicht zwischen der Synthese, dem Abbau und der anschließenden Wiederverwertung von Zellprodukten aufrechtzuerhalten, hat er eine tödliche Wirkung auf bösartige Tumorzellen, indem er sie veranlasst, sich in einem programmierten zellulären Selbstmord zu verzehren. Das Absterben der Krebszellen fördert natürlich die Homöostase und das Überleben auf der Ebene des gesamten Organismus.

Endocannabinoide und Cannabinoide finden sich auch an den Schnittpunkten der verschiedenen Systeme des Körpers und ermöglichen die Kommunikation und Koordination zwischen verschiedenen Zelltypen. An der Stelle einer Verletzung können Cannabinoide beispielsweise die Freisetzung von Aktivatoren und Sensibilisatoren aus dem verletzten Gewebe vermindern, die Nervenzelle stabilisieren, um ein übermäßiges Feuern zu verhindern, und nahegelegene Immunzellen beruhigen, um die Freisetzung von pro-inflammatorischen Substanzen zu verhindern. In der Summe also die Auslösung von drei verschiedenen Wirkungsmechanismen auf drei verschiedene Zelltypen (Gewebe, Nervenzelle, Immunzelle) zu einem einzigen Zweck: Minimierung der durch die Verletzung verursachten Schmerzen und Schäden.

Was sind Cannabinoid-Rezeptoren?

Seescheiden, winzige Nematoden und alle Wirbeltierarten haben das Endocannabinoidsystem als wesentlichen Teil des Lebens und der Anpassung an Umweltveränderungen gemeinsam. Durch den Vergleich der Genetik von Cannabinoidrezeptoren bei verschiedenen Arten schätzen Wissenschaftler, dass sich das Endocannabinoidsystem bei primitiven Tieren vor über 600 Millionen Jahren entwickelt hat.

Cannabinoidrezeptoren sind im ganzen menschlichen Körper vorhanden, eingebettet in Zellmembranen, und es wird angenommen, dass sie zahlreicher sind als jedes andere Rezeptorsystem. Wenn Cannabinoidrezeptoren stimuliert werden, kommt es zu einer Vielzahl von physiologischen Prozessen. Forscher haben zwei Cannabinoidrezeptoren identifiziert: CBR1, der vorwiegend im Nervensystem, im Bindegewebe, in den Keimdrüsen, Drüsen und Organen vorkommt; und CBR2, der vorwiegend im Immunsystem und den damit verbundenen Strukturen zu finden ist. Viele Gewebe enthalten sowohl CB1- als auch CB2-Rezeptoren, die jeweils mit einer anderen Wirkung verbunden sind.

Endocannabinoide sind die Substanzen, die unser Körper auf natürliche Weise herstellt, um diese Rezeptoren zu stimulieren. Die beiden am besten verstandenen dieser Moleküle heißen Anandamid und 2-Arachidonoylglycerin (2-AG). Sie werden bei Bedarf aus Arachidonsäurederivaten der Zellmembran synthetisiert, haben eine lokale Wirkung und eine kurze Halbwertszeit.

Metabolische Enzyme

Das dritte Mosaiksteinchen der Endocannabinoid-Trias umfasst die metabolischen Enzyme, die die Endocannabinoide innerhalb des ECS schnell zerstören, sobald sie verwendet werden. Die beiden großen Enzyme sind FAAH, das Anandamid abbaut, und MAGL, das 2-AG abbaut. Diese Enzyme sorgen dafür, dass Endocannabinoide nur dann eingesetzt werden, wenn sie gebraucht werden, aber nicht länger als nötig. Dieser Prozess unterscheidet die Endocannabinoide von vielen anderen molekularen Signalen im Körper, wie z.B. Hormonen oder klassischen Neurotransmittern, die für viele Sekunden oder Minuten wirken können oder für eine spätere Verwendung verpackt und gelagert werden.

Diese drei Schlüsselkomponenten des Endocannabinoidsystems (Endocanabinoide, CBRs und Enzyme) finden sich in fast jedem Hauptsystem des Körpers. Wenn etwas eine Zelle aus ihrer Komfort-Zone herausbringt, werden diese drei Säulen des ECS oft aufgefordert, die Homöostase wieder herzustellen bzw. aufrechtzuerhalten.

Aufgrund seinerzeit Rolle, die darin besteht, Dinge in ihre physiologische Komfort-Zone zurückzubringen, wird das ECS oft nur dann und dort eingesetzt, wo es benötigt wird. Dr. Vincenzo Di Marzo, Forschungsdirektor am Institut für Biomolekulare Chemie in Italien, drückte es so aus: „Die ECS wird oft nur dann und dort eingesetzt, wo sie gebraucht wird:

„Mit der ‚pro-homöostatischen Wirkung des ECS‘ meinen wir, dass dieses System chemischer Signale nach Abweichungen von der zellulären Homöostase vorübergehend aktiviert wird. Wenn solche Abweichungen unphysiologisch sind, versucht das vorübergehend aktivierte ECS raum- und zeitselektiv, die vorherige physiologische Situation (Homöostase) wiederherzustellen.”

Phytocannaboide

Phytocannabinoide sind pflanzliche Substanzen, die Cannabinoidrezeptoren stimulieren. Delta-9-Tetrahydrocannabinol, oder THC, ist die psychoaktivste und sicherlich die berühmteste dieser Substanzen, aber auch andere Cannabinoide wie Cannabidiol (CBD) und Cannabinol (CBN) gewinnen aufgrund ihrer vielfältigen heilenden Eigenschaften das Interesse der Forscher und sind heute auf dem Markt z.B. als CBD-Öl auch frei verfügbar. Die meisten Phytocannabinoide wurden aus Cannabis sativa isoliert, aber auch bei anderen Heilkräutern wie Echinacea purpura wurde festgestellt, dass sie nicht-psychoaktive Cannabinoide enthalten.

Interessanterweise verwendet die Cannabispflanze auch THC und andere Cannabinoide, um ihre eigene Gesundheit zu fördern und Krankheiten vorzubeugen. Cannabinoide haben antioxidative Eigenschaften, die die Blätter und Blütenstrukturen vor ultravioletter Strahlung schützen – Cannabinoide neutralisieren die schädlichen freien Radikale, die durch UV-Strahlen entstehen, und schützen so die Zellen. Beim Menschen verursachen freie Radikale Alterung, Krebs und beeinträchtigte Heilung. Antioxidantien, die in Pflanzen gefunden werden, werden seit langem als natürliche Ergänzungsmittel eingenommen, um Schäden durch freie Radikale zu verhindern.

THC aus Cannabisextrakt (Handelsname: SavitexⓇ) wird seit einigen Jahren ja schon zur Behandlung der Spastizität und von Schmerzen bei der Multiplen Sklerose eingesetzt. Auch synthetisches THC kommt in der medizinischen Forschung zum Einsatz und viele andere synthetische Cannabinoide werden in der Tierforschung eingesetzt. Einige haben eine bis zu 600-fache Wirksamkeit gegenüber THC.

Endocannabinoid-Regulierung der Entzündung

Entzündung ist eine natürliche Schutzreaktion des Immunsystems als Reaktion auf eine Infektion oder körperliche Schädigung. Der Zweck der Entzündung ist es, Krankheitserreger (Keime) oder beschädigtes Gewebe zu entfernen. Der entzündete Bereich wird dadurch erzeugt, dass Flüssigkeit und Immunzellen in den Bereich eindringen, um die schmutzige Arbeit zu erledigen und das Gewebe wieder in einen gesunden Zustand zurückzubringen.

Es ist wichtig, dass die Entzündung auf den Ort der Schädigung begrenzt ist und nicht länger als nötig anhält, was zu Schäden führen kann. Chronische Entzündungen und Autoimmunkrankheiten sind Beispiele dafür, dass das Immunsystem unangemessen aktiviert wird. Wenn dies geschieht, dauert die Entzündungsreaktion zu lange an, was zu einer chronischen Entzündung führt, oder sie richtet sich gegen gesunde Zellen, was als Autoimmunität bezeichnet wird. Und genau an dieser Stelle treffen wir auf den Zusammenhang zwischen MS und dem endocannabinoiden System.

Fazit: Während CB1R bei der Regulation der Neurostimulation der Neurotransmission in verschiedenen Hirnregionen eine Rolle spielt und hauptsächlich die psychoaktiven Effekte von Cannabinoiden vermittelt, kommt CB2R vorwiegend in den Zellen und Geweben des Immunsystems vor und vermittelt entzündungshemmende und immunmodulatorische Prozesse. Studien haben gezeigt, dass CB1R und CB2R die Aktivierung von T-Zellen, B-Zellen, Monozyten und Mikrogliazellen beeinflussen können, indem sie die Expression proinflammatorischer Zytokine hemmen und die Mediatoren hochregulieren, die die Entzündung auflösen.

Im kommenden zweiten Teil dieser Artikelserie befassen wir uns daher mit der Frage inwieweit die Modulation von CB1R und CB2R über Cannabinoide vorteilhaft ist bei der Behandlung von Autoimmunkrankheiten und insbesondere der Multiplen Sklerose (MS).

Bleiben Sie dran….


Photo by Rick Proctor on Unsplash

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Das Coimbra-Protokoll: Praxis-Test bestanden oder toxisch bedenklich?

Spitzen-Gespräch: Coimbra-Protokoll bei Autoimmunerkrankungen

Prof. Dr. med. Ulrich Amon ist Facharzt für Dermatologie & Allergologie mit dem Schwerpunkt Autoimmunerkrankungen und Autoinflammation. Darüber hinaus ist er Zertifizierter Arzt für das Coimbra-Protokoll und war bereits mehrfach Referent beim Kongress für menschliche Medizin (2016 & 2018) mit spannenden Vorträgen.

In diesem (zweiten) Spitzen-Gespräch zwischen Prof. Ulrich Amon und Prof. Jörg Spitz geht es um das Coimbra-Protokoll bei Autoimmunerkrankungen. Das Coimbra-Protokoll ist eine ärztlich begleitete Therapie von Autoimmunerkrankungen in Form einer Komplex-Therapie v.a. mit hoher Substitution von Vitamin-D.

Die beiden Professoren beleuchten die wissenschaftlichen Hintergründe, Erfahrungen, Voraussetzungen, Risiken und Perspektiven dieses Behandlungsansatzes.

Folgende Themen werden dabei ausführlich thematisiert und fachkundig zwischen den beiden Medizinern besprochen:
• Wissenschaftliche Hintergründe der Vitamin-D-Sensitivität und des Coimbra-Protokolls
• Vitamin-D als immunprotektives Schutzhormon
• Wirkung von Vitamin K 2
• Erfahrungen mit dem Coimbra-Protokoll bei dermatologischen Autoimmunerkrankungen
• Voraussetzungen, Chancen und Risiken der Anwendung des Coimbra-Protokolls
• Ergebnisse des Coimbra-Protokolls
• Perspektiven und Weiterentwicklung des Coimbra-Protokolls
• Coimbra-Netzwerk und Austausch mit Kollegen – und vieles mehr…

Fazit:
Das Coimbra-Protokoll kann für MS-Erkrankte ein erfolgreicher Weg Richtung Gesundung oder Stabilisierung sein, aber nie ohne engmaschige ärztliche Betreuung durch einen für dieses strenge Protokoll zertifizierten Arzt und nur bei ausreichender Compliance empfehlenswert! Wenn die zwingenden Bedingungen nicht eingehalten werden können, kann das fatatle Folgen haben.

Mehr zum Thema Vitamin D, Sonne und MS auch in unserem aktuellen Faktenblatt!

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Update Biotin bei MS: frühere Ergebnisse zur heilsamen Wirkung bestätigt

Achtung dieser Beitrag ist aufgrund neuerer Forschungsergebnisse überholt!

Bitte lesen Sie stattdessen: Hochdosiertes Biotin bei progressiver Multipler Sklerose – eine verblassende Hoffnung vom 28.3.2021


Auf die möglicherweise für einen größeren Teil von Patienten, die an den progredienten Formen der Multiplen Sklerose leiden, positiven Wirkungen von hochdosiertem Biotin (300 mg Vitamin B7/Tag) haben wir schon vor ca. 3 Jahren berichtet.

Im Jahr 2019 wurden inzwischen bei einer weiteren kleinen Gruppe von Patienten (19 Betroffene mit SPMS und PPMS) mit Hilfe der zerebralen Mehrkernmagnetresonanzspektroskopie (MMRS) und der klinischen Auswertung vor und nach 6 Monaten Behandlung mit Biotin signifikante Verbesserungen im Zellstoffwechsel sowie bei den klinischen Symptomen der MS beobachtet. Dies betraf auf der einen Seite die Anstiege des Verhältnisses der Zellmembran-Metaboliten Phosphomonoester zu Phosphodiestern (PME/PDE) und des Zellenergieträgers Adenosintriphosphat (ATP) sowie eine Reduktion der Laktatresonanzen und auf der anderen Seite eine Verbesserung des EDSS-Neuroscores. Diese Ergebnisse stimmen mit den vermuteten Stoffwechselwegen überein, die die positive Biotinwirkung heute erklären.

Einfacher ausgedrückt konnte nachgewiesen werden, dass sowohl die Fähigkeit zur Remyelinisierung der Zellen als auch deren Energieversorgung deutlich verbessert wurden. Beides wirkt sich dann positiv auf den Behinderungsgrad aus. So wurde z.B. eine signifikante Zunahme des Gehbereichs über 6 Minuten eindeutig nachgewiesen (+ 50 m), was gut zu früheren Studienergebnissen passt. Weiter beobachteten die Forscher eine Verbesserung der EDSS bei sieben Patienten (37%) und das Ausbleiben des Fortschreitens der Behinderung bei 12 Patienten (63%).

Fazit: Die schon seit 2016 bekannten vielversprechenden Ergebnisse bei der Behandlung von progredienten Formen der Multiplen Sklerose mit hochdosiertem Biotin wurden erneut bestätigt. Im Gegensatz zu allen anderen schulmedizinisch bisher eingesetzten Behandlungsverfahren, handelt es sich hier um eine Behandlung, die (weitestgehend nebenwirkungsfrei) bei einem relativ hohen Anteil von Patienten mit SPMS oder PPMS zu Stabilisierungs- und Verbesserungseffekten führen kann. Dieser Ansatz kann nur befürwortet werden. Leider wird es noch vermutlich viele Jahre dauern, bis diese Behandlungsmethode – wenn überhaupt – Eingang in die Leitlinien der MS-Behandlung finden wird. Den heute Betroffenen bleibt also nichts anderes übrig, als sich an Mediziner zu wenden, die über den Tellerrand hinaus blicken, progressiv und ganzheitlich agieren und gemeinsam mit ihren Patienten diese Therapieform diskutieren und evaluieren.

Die ärztliche Begleitung ist zwingend zu empfehlen, da es sich hier um pharmakologisch wirksame hohe Biotin-Dosen handelt, die mit klinischen Laboruntersuchungen interferieren und diese verfälschen. Dies gilt insbesondere für die Bestimmung von Biomarkern wie Hormonen, Herz-, Tumor- oder Infektionsmarkern, bei denen eine Verfälschung fatale Folgen haben kann.


Quelle: 

Guillevin C, Agius P, Naudin M, et al. 1 H-31 P magnetic resonance spectroscopy: effect of biotin in multiple sclerosis. Ann Clin Transl Neurol. 2019;6(7):1332–1337. doi:10.1002/acn3.50825


Mehr zur Historie von Biotin bei MS auch diesem Übersichtsartikel der Firma Hevert: Hochdosiertes Biotin bei progredienter Multipler Sklerose


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Weihrauch: Vielversprechende Ergebnisse bei der MS Behandlung

Frankincense, das englische Wort für Weihrauch, leitet sich vom altfranzösischen Ausdruck franc encens ab, was „hochwertiger Weihrauch“ bedeutet. Das Harz der Baumgattung Boswellia wird als Weihrauch seit Jahrtausenden als entzündungshemmende Substanz in der traditionellen östlichen und orientalischen Medizin eingesetzt.

Wir hatten schon in der Vergangenheit bei lsms.info über die möglicherweise bei MS nutzbringenden Eigenschaften des Weihrauchs berichtet, aber inzwischen gibt es interessante Neuigkeiten.

Entzündungshemmend und viel mehr

Foto: Boswellia-Harz

Boswelliasäuren (BA) gelten als die bioaktiven Prinzipien des Weihrauchs und haben viele entzündungshemmende Eigenschaften. Diese Säuren hemmen speziell die Enzyme 5-Lipoxygenase, mikrosomales Prostaglandin E2 Synthase-1, LL-37 und stören die Polarisation von CD4+ T Hilfszellen 17, indem sie die Interleukin (IL)-Signalisierung in vitro blockieren. Da diese Moleküle und Pfade an der Pathologie der Multiplen Sklerose (MS) beteiligt sind, ist es sinnvoll, die Verwendung von Weihrauch als entzündungshemmenden und immunmodulatorischen Therapieansatz bei Patienten mit MS zu bewerten.

Eine aktuelle Studie evaluierte die Verwendung eines standardisierten Weihrauchextraktes (SFE) als Behandlungsansatz für Patienten mit schubförmig remittierender Multipler Sklerose (RRMS) und zeigte einige vielversprechende Ergebnisse:
• Die Gesamtzahl der kontrastverstärkenden Läsionen (CELs) in der MRT nahm entlang der Studie signifikant ab – es gab eine Reduktion der Gesamtzahl der CELs um mehr als 60 % zwischen Studienbeginn und Ende der Behandlungsphase.
• Auch die Anzahl der neuen T2-Läsionen nahm in dieser Zeit signifikant ab.
• Es gab einen minimalen Verlust des Gehirnvolumens während der Baselinezeit (vor Behandlung), aber während der Behandlung konnte ein kleiner Anstieg des Gehirnvolumens beobachtet werden.
• Die jährliche Rezidivrate (ARR), die die Anzahl der bestätigten Rezidive pro Jahr beschreibt, nahm während der Studie ab.
• Es gab kein Fortschreiten klinischer Behinderungen während der Behandlung: SNRS (Scripps Neurologic Rating Scale; neurologische Rating-Skala nach Scripps – auch NRS) und EDSS (Expanded Disability Status Scale; beides Leistungsskalen, die den Schweregrad der Behinderung bei MS-Patienten angeben) blieben stabil und die gesundheitsbezogene Lebensqualität hat sich verbessert.
• Es wurden keine Veränderungen der absoluten und relativen Lymphozytenzahl beobachtet und die Häufigkeit von Infektionen stieg während der Behandlung nicht an.
• Die Nebenwirkungen waren leicht oder mittelschwer und umfassten hauptsächlich gastrointestinale Symptome und kleinere Infektionen.

Gut verträglich und vielversprechend

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die klinischen und immunologischen Daten sowie die der MRT-Untersuchung in dieser Studie darauf hindeuten, dass das eingesetzte standardisierte Weihrauchextrakt sicher und gut verträglich ist und positive immunmodulatorische Effekte auf die Aktivität zumindest bei der schubförmigen Verlaufsform aufweist.

Größere Studien sind jedoch erforderlich, um einen Einfluss auf das klinische Ergebnis nachzuweisen. Es ist auch klar, dass bei einer wachsenden Liste von Behandlungsmöglichkeiten das richtige Verhältnis zwischen Wirksamkeit und Sicherheitsprofil immer wichtiger wird. Das gilt besonders für eine junge Patientenpopulation, die eine Langzeitbehandlung benötigt.

Aus Sicht der hier besprochenen Studie sind die Ergebnisse jedenfalls vielversprechend und das wertvolle Harz viel zu schade, um nur in Rauch aufzugehen, statt Verwendung in der MS-Behandlung zu finden…

…findet Ihr Team von Life-SMS


Referenzen:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29248894
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19091760
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21553931
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25422734
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24469975
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117114


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Vitamin D-Hochdosistherapie: eine bilanzierte Betrachtung

Manchmal ist es wirklich erfreulich, wenn erfahrene Mediziner auf Veranstaltungen öffentlich über eigene Erfahrungen mit Therapiemethoden berichten. So vor kurzem geschehen bei einem Symposium, bei dem Dr. med. Edmund Blab über “Vitamin D Höchstdosis – als therapeutischer Weg für Autoimmunerkrankungen” berichtete und den Hype zu Coimbra zurück auf den Boden durchaus positiver Erfahrungen brachte:

Zu Multipler Sklerose sagte er unter anderem: „MS ist sozusagen der Grund gewesen, warum Professor Coimbra sich das angetan hat, mit dem Protokoll zu beginnen. Für die chronisch progressive Multiple Sklerose gibt es keine schulmedizinische Therapie und damit hat er begonnen sozusagen diese Therapie zu etablieren und ich muss sagen, ich habe bei ihm zwei Patienten gesehen, die 15 Jahre mit der Hochdosis oder Höchstdosis der Therapie betreut wurden und die sich in diesen 15 Jahren eine Spur verbessert haben, aber nicht verschlechtert haben. Das heißt sie können normal weiterleben, aber die Erwartung, die an die Vitamin D Höchstdosis herangetragen wird, die heilt jetzt alles aus, die muss ich enttäuschen. Es sind Verbesserungen im Sommer, die Hitzeempfindlichkeit geht weg, gewisse andere Dinge, die bei der MS da sind, sind weniger. Aber jetzt man darf sich nicht der Illusion hingeben, dass auch wenn diese Herde abheilen im Gehirn, dass dann plötzlich alles in Ordnung ist…“ (ab Min.  23:57).

Dies entspricht der vorsichtig positiven Bewertung für einige Betroffene, die wir auch bisher widergespiegelt haben, sofern eine Höchstdosistherapie von einem erfahrenen Arzt begleitet wird.

Mehr zum Thema auch im aktuellen Faktenblatt Vitamin D, Sonne und MS 2019… (Download)

In diesem Sinne, genießen Sie die derzeitige Sonne in Maßen zu Ihrer Gesundung und bleiben Sie uns treu

Ihr

Life-SMS Team


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Vibrieren gegen die MS

Ganzkörper-Vibration (WBV) ist eine relativ neue Methode des neuromuskulären Trainings, die sich auf wichtige allgemeine Fähigkeiten wie Beweglichkeit und Anpassungsfähigkeit auswirkt.

Professionelle Vibrationsplatte

Ein Defizit in der Haltungskontrolle ist eines der häufigsten Symptome von MS. Es beginnt mit marginalen Instabilitäten im Gang und in der zweibeinigen Haltung bei Auftreten der Erkrankung. Es folgen Haltungsschwäche und häufige Unfälle. Das Fortschreiten der Erkrankung kann allmählich zu einer Behinderung durch einen vollständigen Verlust des Haltungsgleichgewichts führen. Die Ganzkörpervibration (WBV) ist eine Trainingsmethode mit bemerkenswerten Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem, die die Haltungskontrolle definiert, denn die Übertragung von mechanischen Schwingungen auf den menschlichen Körper führt zu physiologischen neuromuskulären Veränderungen.

So wurde WBV bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) angewendet und einige Studien zeigen, dass es die Muskelkraft, das Körpergleichgewicht, die Haltungskontrolle und die funktionelle Mobilität verbessern kann.

Drei MS-bezogene Studien

Eine frühere Studie 1 hatte gezeigt, dass WBV den individuellen Status bei MS-Patienten verbessert, indem es den PDDS (patient determined disease steps)-Wert reduziert und den MSFC (Multiple Sclerosis Functional Composite )-Wert erhöht. Beide Werte sind hoch korreliert mit dem EDSS (Expanded Disability Status Scale)-Wert – einer weit verbreiteten, akzeptierten Bewertung und Messung der Behinderung bei MS-Patienten. Weniger kompliziert ausgedrückt: Vibrationstraining kann eine sehr effektive und risikoarme Maßnahme zur Reduktion von MS-Symptomen sein und die Regeneration des Nervensystems fördern.

Zwei neue Studien wurden veröffentlicht, die einen wichtigen Einblick in die Effizienz von WBV bei MS-Patienten geben. Die erste davon 2 testete die Auswirkungen eines sechswöchigen WBV-Trainings auf die Haltungskontrolle. Die Effekte nach einem WBV-Training wurden mit einer Kontrollperiode ohne Intervention in der gleichen Patientengruppe verglichen. Die während der Kontrollperiode beobachteten Verschlechterungen der Haltungskontrolle wurden nach dem Einsatz der WBV nicht beobachtet. Dies gibt einen Hinweis darauf, dass WBV die Neurodegeneration mit Blick auf die Haltungskontrolle lindern kann.

Die zweite Studie 3 evaluierte die Wirkung des WBV-Trainings bei einer Gruppe von MS-Patienten und verglich die Ergebnisse mit einer Kontrollgruppe. Die WBV-Gruppe hatte eine bessere Leistung in allen Muskeltests (Kraft- und Ausdauertests) und eine deutliche Verbesserung der Lebensqualität. Das Programm wurde von den Patienten gut vertragen und es wurde kein unerwünschtes Ereignis beobachtet.

Fazit:

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass WBV eine sichere und praktikable Methode ist, die effektiv in Rehabilitationsprogrammen eingesetzt werden kann, um die Kraft und Ausdauer der Kernmuskeln zu verbessern, Degenerationen bei der Haltungskontrolle abzufangen und das Invaliditätsniveau bei MS-Patienten zu senken. Es sollte als Bestandteil in multidisziplinäre Interventionen einbezogen werden, um das Fortschreiten der Krankheit zu verzögern.

Ganz konkret ist die Empfehlung: Probieren Sie doch das Vibrationstraining auf einer professionellen Vibrationsplatte einmal aus und lassen Sie sich dabei von einem erfahrenen Sporttherapeuten oder Physiotherapeuten anleiten. Wenige Minuten in Abständen von mindestens 48 Std. sind ausreichend. Mehr ist eher schädlich!

Bei Vibrationstrainern ist allerdings unbedingt darauf zu achten, dass die Vibrationsplatte seitlich in der Höhe alterniert. Platten, die lediglich in der Ebene schwingen sind höchstwahrscheinlich wirkungslos.

An dieser Stelle sei auch auf die Life-SMS-Veröffentlichung „Sport und MS“ aus dem Jahr 2017 verwiesen, in der das Thema ebenfalls aufgegriffen wurde.


Referenzen
  1. Yang, F., Estrada, E. F., & Sanchez, M. C. (2016). Vibration training improves disability status in multiple sclerosis: A pretest-posttest pilot study. Journal of the Neurological Sciences, 369, 96-101. doi:10.1016/j.jns.2016.08.013
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27653872
  2. Krause A, Lee K, Freyler K, Bührer T, Gollhofer A, Ritzmann R. Whole-body vibration impedes the deterioration of postural control in patients with multiple sclerosis. Multiple Sclerosis and Related Disorders ,Apr 2019, Volume 31 , 134 – 140.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30991299
  3. Maryam Abbasi , Amin Kordi Yoosefinejad , Maryam Poursadeghfard , Farnaz Parsaei Jahromi , Alireza Motealleh , Sobhan Sobhani , Whole body vibration improves core muscle strength and endurance in ambulant Individuals with multiple sclerosis: a randomized clinical trial, Multiple Sclerosis and Related Disorders (2019)
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31071658

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