Ursachenforschung

Kann der künstliche Süßstoff Aspartam Angstzustände verstärken?

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Aspartam, ein künstlicher Süßstoff, der häufig in Diätgetränken und kalorienreduzierten Lebensmitteln verwendet wird, kann das Risiko für Angstzustände erhöhen, wie erste Forschungsergebnisse zeigen. Dies ist natürlich auch für MS-Betroffene eine wichtige Information, da Angst ein häufiges Begleitsymptom der Erkrankung ist. Die entsprechende Studie wurde zwar „nur“ an Mäusen durchgeführt, zeigt aber so signifikante Ergebnisse, dass man als Mensch auf diesen Süßstoff besser ganz verzichten sollte [1]. Dies auch vor dem Hintergrund, dass die ausgelösten Angstzustände sogar bei bis zu zwei Generationen der Mäusenachkommen auftraten.

In der Studie beobachteten die Forsche, dass Mäuse, die aspartamhaltiges Wasser tranken, in einer Reihe von Labyrinthtests ein ausgeprägtes angstähnliches Verhalten zeigten.

Dieses Verhalten trat bei Aspartam-Dosen auf, die weniger als 15 % der von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) empfohlenen maximalen Tagesdosis für Menschen entsprachen. Die Forscher kommentierten die Ergebnisse entsprechend:

„Es handelte sich um ein so ausgeprägtes angstähnliches Verhalten, mit dem wohl keiner von uns gerechnet hatte. Es war völlig unerwartet. Normalerweise sieht man subtile Veränderungen“, sagte die Hauptautorin Sara Jones, Doktorandin am Florida State University (FSU) College of Medicine in Tallahassee, in einer Pressemitteilung.

Was bewirkt Aspertam?

Wenn Aspartam konsumiert wird, werden Asparaginsäure, Phenylalanin und Methanol gebildet – allesamt Stoffe, die starke Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem haben können.

Die Exposition der Mäuse gegenüber Aspartam führte auch zu Veränderungen in der Expression von Genen, die das Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung in der Amygdala regulieren, einer Hirnregion, die Angst und Furcht reguliert.

Wurde den Mäusen Diazepam verabreicht, das zur Behandlung von generalisierten Angstzuständen eingesetzt wird, konnte das Angstverhalten der Tiere gelindert werden. Das unterstreicht den Zusammenhang zwischen Aspartam und Angstzuständen.

Generationsübergreifende Übertragung

„Die Angst, ihre Reaktion auf Diazepam und die Veränderungen in der Amygdala-Genexpression sind nicht auf die Aspartam-exponierten Individuen beschränkt, sondern treten auch in bis zu zwei Generationen auf, die von den Aspartam-exponierten Männchen abstammen“, berichten die Forscher.

„Die Extrapolation der Ergebnisse auf den Menschen legt nahe, dass Aspartamkonsum in Dosen unterhalb der von der FDA empfohlenen maximalen Tagesdosis bei Aspartam konsumierenden Personen und ihren Nachkommen neurologische Veränderungen hervorrufen kann“, schreiben sie.

„Die menschliche Bevölkerung, die von den potenziellen Auswirkungen von Aspartam auf die psychische Gesundheit bedroht ist, könnte also größer sein als die derzeitigen Erwartungen, die nur Aspartam konsumierende Personen einschließen“, fügen die Studienautoren hinzu.

Alles andere als harmlos?

Die Forscher planen, weitere Daten aus der Studie zu veröffentlichen, die sich darauf konzentrieren, wie Aspartam das Gedächtnis der Mäuse beeinflusst.

In zukünftigen Forschungsarbeiten hoffen sie, molekulare Mechanismen zu identifizieren, die die Übertragung der Wirkung von Aspartam über Generationen hinweg beeinflussen.

Die FSU-Studie reiht sich in eine Reihe von Studien ein, die die lange Zeit vorherrschende Meinung widerlegen, dass Aspartam und andere nicht-nutritive Süßstoffe keine Auswirkungen auf den Körper haben.

Wie Medscape Medical News [2] berichtet, fanden Forscher in einer kürzlich durchgeführten Studie heraus, dass diese Zuckeraustauschstoffe nicht stoffwechselneutral sind und das Darmmikrobiom in einer Weise verändern können, die den Blutzuckerspiegel beeinflussen kann.

Künstliche Süßstoffe werden auch mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen, Schlaganfälle und Krebs in Verbindung gebracht.

FAZIT:

Auch wenn diese Studie bisher nur in Mausversuchen diese Ergebnisse gezeigt hat, sollten insbesondere von Angstzuständen MS-Betroffene aber auch jene die bisher davon verschont wurden, einfach auf Aspartam als Süßstoff verzichten. Dies könnte ein weiterer Mosaikstein bei der Krankheitsbewältigung sein. Mit Blick auf die möglicherweise generationsübergreifende Wirkung von Aspartam sollte sich jeder Mensch gut überlegen, inwieweit ein Genuss von Aspartam unbedingt nötig ist.

[1] Jones SK, McCarthy DM, Vied C, Stanwood GD, Schatschneider C, Bhide PG. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022;119(49):e2213120119. doi:10.1073/pnas.2213120119 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36459641/ [free access]

[2] Der Artikel greift auf einen Originalartikel in Medscape Medical News vom 20.12.2022 zurück: Can a Common Artificial Sweetener Fuel Anxiety? https://www.medscape.com/viewarticle/985861

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Welche Rolle spielen ultrahochverarbeitete Lebensmittel bei der Entstehung von Läsionen des Nervensystems und der MS?

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Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Ernährung und der Entwicklung oder dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose ist noch immer ein wenig erforschtes Thema. Obwohl die Zahl der veröffentlichten Studien in den letzten Jahren zugenommen hat, besteht unter den Forschern kein Konsens darüber, was die optimale Ernährung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demyelinisierung und Entzündungen des Nervensystems – den Hauptmerkmalen dieser Krankheit – wäre. Epidemiologische Daten deuten jedoch darauf hin, dass Personen, die mehr Kalorien, gesättigte Fette und Zucker zu sich nehmen, ein höheres Risiko haben, demyelinisierende Läsionen(Entmarkungsherde) und/oder Multiple Sklerose zu entwickeln. Vieles dazu finden Sie auch bei Life-SMS.

Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Ernährung und der Entwicklung oder dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose ist noch immer ein wenig erforschtes Thema. Obwohl die Zahl der veröffentlichten Studien in den letzten Jahren zugenommen hat, besteht unter den Forschern kein Konsens darüber, was die optimale Ernährung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demyelinisierung und Entzündungen des Nervensystems – den Hauptmerkmalen dieser Krankheit – wäre. Epidemiologische Daten deuten jedoch darauf hin, dass Personen, die mehr Kalorien, gesättigte Fette und Zucker zu sich nehmen, ein höheres Risiko haben, demyelinisierende Läsionen und/oder Multiple Sklerose zu entwickeln.

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Andererseits gibt es immer mehr Belege dafür, dass die Qualität der Ernährung in engem Zusammenhang mit der Entstehung bzw. Vorbeugung von nicht übertragbaren Krankheiten, auch „moderne Krankheiten“ genannt, steht. So ist der Zusammenhang zwischen dem übermäßigen Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln und der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit, Dyslipidämie und Depressionen bereits eindeutig (1). In einer früheren Studie wurde auch gezeigt, dass eine Erhöhung des Anteils an ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln in der Ernährung zu einem Anstieg von Entzündungsmarkern im Blut wie dem C-reaktiven Protein führt (2).  Aus diesem Grund wird argumentiert, dass eine Ernährung, die reich an ultra-verarbeiteten Lebensmitteln ist, eine entzündungsfördernde Ernährung ist, d. h. eine Ernährung, die Entzündungen verursacht.

Wie wir wissen, ist Multiple Sklerose eine Autoimmunerkrankung, deren wichtigste pathologische Merkmale Entzündung und Entmarkung des zentralen Nervensystems sind. Unter Berücksichtigung dieser Daten wurde in einer kürzlich durchgeführten Studie, die 2022 in der renommierten Fachzeitschrift „European Journal of Clinical Nutrition“ veröffentlicht wurde, nachgewiesen, dass ein hoher Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Demyelinisierungsläsionen des zentralen Nervensystems verbunden ist (3).

Die Autoren untersuchten eine Gruppe von Teilnehmern der Ausimmune Study (Australian Multi-centre Study of Environment and Immune Function) (4) und bewerteten anhand von Fragebögen zur Ernährung die Qualität der Ernährung von 282 Personen in den 12 Monaten vor der Diagnose der ersten demyelinisierenden Läsion, wobei sie vor allem die Menge der konsumierten ultrahochverarbeiteten Lebensmittel aufzeichneten. Die Ernährung von Patienten, bei denen eine demyelinisierende Läsion diagnostiziert wurde, wurde mit der Ernährung von Personen ohne diese Diagnose (Kontrollgruppe) verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass ein höherer Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln signifikant mit einer höheren Wahrscheinlichkeit des Auftretens der ersten Diagnose einer demyelinisierenden Läsion des zentralen Nervensystems verbunden war.

Im Gegensatz zu anderen Studien, die den Schweregrad der Krankheit, d. h. das Fortschreiten der demyelinisierenden Läsionen nach der Diagnose der Krankheit, bewertet haben, ist diese Studie wichtig, weil sie das Risiko der Entwicklung von Läsionen bei Patienten ohne Diagnose bewertet. In Anbetracht der Tatsache, dass viele Patienten nach Erhalt einer solchen Diagnose ihre Ernährungsgewohnheiten ändern (was die Ergebnisse beeinträchtigen könnte), bietet die Studie als differenzierendes Element die Möglichkeit, die Bedeutung der Ernährung bei der Prävention der ersten demyelinisierenden Läsion zu bestimmen. Das heißt, für das Risiko, eine demyelinisierende Krankheit zu entwickeln.

Außerdem wird in dieser Studie nicht empfohlen, extreme Maßnahmen oder schwierige radikale Ernährungsumstellungen vorzunehmen, sondern vorgeschlagen, dass eine relativ einfache Maßnahme das Risiko von Demyelinisierungsschäden verringern kann: der Verzicht auf hoch- oder ultrahochverarbeitete Lebensmittel.

Aber was sind ultrahochverarbeitete Lebensmittel überhaupt?

Verarbeitungsstufen durchlaufen, einschließlich der Zugabe von chemischen Zutaten, die üblicherweise nicht in der Küche verwendet werden (wie Maissirup mit hohem Fructosegehalt, gehärtete Öle, künstliche Aromen und hydrolysierte Proteine); sie haben in der Regel eine hohe Energiedichte und sind nährstoffarm. Die Verfahren und Zutaten, die bei der Herstellung von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln verwendet werden, sind so konzipiert, dass sie äußerst kosteneffizient (kostengünstige Zutaten, lange Haltbarkeit, hervorgehobenes Branding), bequem (verzehrfertig) und äußerst schmackhaft (stimuliert die Geschmacksnerven) sind.

Beispiele für ultra-verarbeitete Lebensmittel sind: verpackte Snacks, Süßwaren, Backwaren, Massenbrot, viele Frühstückscerealien, Fertiggerichte, Margarine, verarbeitetes Fleisch usw..

Die in wissenschaftlichen Studien am häufigsten verwendete Klassifizierung zur Bestimmung des Verarbeitungsgrads von Lebensmitteln ist die NOVA-Klassifizierung (5), die Lebensmittel in die Kategorien unverarbeitet/minimal verarbeitet, verarbeitet und ultrahochverarbeitet einteilt. Die australische Studie hat gezeigt, dass die Gefahr im übermäßigen Verzehr dieser letzten Kategorie von Lebensmitteln liegt.

Warum sind ultrahochverarbeitete Lebensmittel schlecht für die Gesundheit Ihres Gehirns?

Es gibt einige Gründe, die die Wirkung von ultraverarbeiteten Lebensmitteln in unserem Körper erklären und warum diese Lebensmittelklasse so gefährlich ist:

  • Schlechte Ernährungsqualität – ultrahochverarbeitete Lebensmittel enthalten große Mengen an freiem oder zugesetztem Zucker, Fette, wenig Ballaststoffe und eine hohe Energiedichte. Diese Eigenschaften können die negativen Auswirkungen dieser Produkte auf kardiovaskuläre und kardiometabolische Risikofaktoren sowie auf das Risiko von Übergewicht/Adipositas erklären.
  • Sie enthalten eine große Anzahl von schädlichen Verbindungen, die bei der Lebensmittelverarbeitung entstehen, wie z. B. Acrylamid und Acrolein. Obwohl diese Verbindungen auch bei der Zubereitung von Lebensmitteln zu Hause gebildet werden (z. B. durch hohe Temperaturen beim Kochen), sind sie in ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln in größeren Mengen vorhanden. Sowohl Acrylamid als auch Acrolein werden mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht und sind stark entzündungsfördernd.
  • Vorhandensein von endokrin aktiven Stoffen wie Bisphenolen in den Verpackungen von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln. Obwohl Bisphenol A in vielen Ländern für die Verwendung in Lebensmittelverpackungen verboten ist, wurde es inzwischen durch andere Komponenten wie Bisphenol S ersetzt, das ebenfalls endokrin aktive Eigenschaften hat und im Verdacht steht, noch stärker oral aufgenommen zu werden als Bisphenol A. Diese Produkte können hormonelle Veränderungen verursachen, die zu Fettleibigkeit und Entzündungen führen.
  • Da diese Zubereitungen sie sehr schmackhaft sind, führen sie zu einem verzögerten Sättigungssignal, was zu einer höheren Gesamtnahrungsaufnahme führt, die Fettansammlungen, Fettleibigkeit und Entzündungen verursacht.
  • Sie können das Darmmikrobiom so verändern, dass es gestört wird, was zu einer Dysbiose führt und die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen auslösen kann, die wiederum zu Neuroinflammation und Neurodegeneration beitragen können.
  • Sie sind reich an gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren, die ein Entzündungspotenzial haben und oxidativen Stress verursachen, und gleichzeitig arm an entzündungshemmenden Fetten wie Omega-3-Fettsäuren.
  • Durch die Zunahme des Verzehrs ultrahochverarbeiteter Lebensmittel sinkt gleichzeitig der Verzehr natürlicher oder minimal verarbeiteter Lebensmittel, die ausreichende Mengen an Makronährstoffen liefern und Quellen von Vitaminen und Mineralien sind, die sowohl für das Funktionieren des Immunsystems als auch des Nervensystems wichtig sind.

Schlussfolgerung:

Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Multipler Sklerose wurde in einigen epidemiologischen Studien nachgewiesen. Obwohl keine bestimmte Art der Ernährung nachweislich das Fortschreiten der Krankheit in jedem Fall verhindert oder verlangsamt, gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass eine Ernährung, die reich an ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln ist, mit der Entwicklung von Entzündungskrankheiten in Verbindung gebracht werden kann. Eine neue Studie aus Australien hat gezeigt, dass eine höhere Aufnahme von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln mit einer höheren Wahrscheinlichkeit der ersten klinischen Diagnose einer Demyelinisierung verbunden war.

Crash-Diäten* sind nicht notwendig, wenn man lernt, diese Klasse von Nahrungsmitteln zu erkennen und zu vermeiden (oder so weit wie möglich zu meiden), kann man die Entwicklung von demyelinisierenden Läsionen und MS vermeiden.

(*) Crash Diäten basieren in der Regel auf einer sehr reduzierten und einseitigen Ernährung bis hin zum kompletten Ersatz der Nahrung durch irgendwelche Shakes oder Supplemente.

Referenzen:

  1. Pagliai G, Dinu M, Madarena MP, Bonaccio M, Iacoviello L, Sofi F. Consumption of ultra-processed foods and health status: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2021 Feb 14;125(3):308-318. doi: 10.1017/S0007114520002688. Epub 2020 Aug 14. PMID: 32792031; PMCID: PMC7844609.
  2. Lane MM, Lotfaliany M, Forbes M, Loughman A, Rocks T, O’Neil A, Machado P, Jacka FN, Hodge A, Marx W. Higher Ultra-Processed Food Consumption Is Associated with Greater High-Sensitivity C-Reactive Protein Concentration in Adults: Cross-Sectional Results from the Melbourne Collaborative Cohort Study. Nutrients. 2022 Aug 12;14(16):3309. doi: 10.3390/nu14163309. PMID: 36014818; PMCID: PMC9415636.
  3. Mannino A, Daly A, Dunlop E, Probst Y, Ponsonby AL, van der Mei IAF; Ausimmune Investigator Group; Black LJ. Higher consumption of ultra-processed foods and increased likelihood of central nervous system demyelination in a case-control study of Australian adults. Eur J Clin Nutr. 2023 Feb 8. doi: 10.1038/s41430-023-01271-1. Epub ahead of print. PMID: 36754977.
  4. https://www.msaustralia.org.au/ausimmune/
  5. Monteiro CA, Cannon G, Levy RB, Moubarac JC, Louzada ML, Rauber F, Khandpur N, Cediel G, Neri D, Martinez-Steele E, Baraldi LG, Jaime PC. Ultra-processed foods: what they are and how to identify them. Public Health Nutr. 2019 Apr;22(5):936-941. doi: 10.1017/S1368980018003762. Epub 2019 Feb 12. PMID: 30744710.
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Wie kann Milcheiweiß die Symptome der Multiplen Sklerose verschlimmern?

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Eine neue Tierstudie und Antikörpermessungen bei Menschen geben uns einen Hinweis auf diese spannende Frage.

Die Ursache der Multiplen Sklerose (MS) gibt Ärzten und Forschern trotz großer wissenschaftlicher Fortschritte in den letzten Jahren weiterhin einige Rätsel auf. Viele epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass Umweltfaktoren direkt an der Entstehung und dem Fortschreiten der Krankheit beteiligt sind. So spielen Faktoren wie unzureichende Sonneneinstrahlung, Rauchen, Virusinfektionen und Ernährung eine wichtige Rolle bei der Entstehung und beim Verlauf der Krankheit.

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass insbesondere Ernährungsgewohnheiten und das Darmmikrobiom den Verlauf der MS beeinflussen können. Obwohl die Auswirkungen der Darmmikrobiota in den letzten Jahren eingehend untersucht wurden, ist der Mechanismus, durch den bestimmte Ernährungsfaktoren mit der Autoimmunität des Gehirns zusammenhängen können, noch wenig erforscht.

Was die Ernährung betrifft, so wird der Zusammenhang zwischen Milchkonsum und erhöhter Prävalenz von MS seit mehr als 30 Jahren diskutiert und beruht auf der Tatsache, dass viele Patienten berichten, dass sich ihre Symptome nach dem Konsum von Milch oder Milchprodukten deutlich verschlechtern.

Neue Erkenntnisse der Universität Bonn zur Kuhmilch

Eine neue Studie der Universität Bonn [1] liefert Beweise dafür, dass eine Immunreaktion gegen Kasein – eine allgemeine Eiweißkomponente von Kuhmilch – an der demyelinisierenden („entmarkenden“) Pathologie von MS beteiligt sein könnte. Kasein zählt generell zu den Hauptallergenen in Kuhmilch. Die Studie bestand aus zwei verschiedenen Teilen: Der erste und größte Teil der Studie wurde an Tiermodellen durchgeführt, der zweite an MS-Patienten.

Der Ablauf der Studie

Zunächst injizierten die Forscher gesunden Mäusen verschiedene Kuhmilchproteine und beobachteten das Auftreten von Läsionen im Nervensystem im Laufe der Zeit. Sie fanden heraus, dass Ratten, die kaseinhaltige Injektionen erhielten, neurologische Anzeichen entwickelten, die von Schwäche und verändertem Gang bis zu Verhaltensänderungen reichten. Bei Mäusen, die Injektionen mit anderen Milchproteinen (α-Lactalbumin oder β-Lactoglobulin) erhielten, traten keine Anzeichen für neurologische Schäden auf. Anschließend wurden die Mäuse zu verschiedenen Zeitpunkten im Zusammenhang mit der Milchproteininjektion getötet und Schnitte des Rückenmarks unter dem Elektronenmikroskop betrachtet. Signifikante pathologische Veränderungen wurden nur bei den mit Kasein immunisierten Populationen beobachtet. Bei diesen Ratten traten die demyelinisierenden Veränderungen zeitabhängig auf; d. h., die 20 Tage nach der Kaseininjektion untersuchten Rückenmarksabschnitte wiesen mildere Läsionen auf als die 40 Tage nach der Injektion untersuchten, was auf ein Fortschreiten der Myelinschädigung im Laufe der Zeit hinweist.

Die Wissenschaftler fanden auch hohe Titer von Antikörpern gegen Kasein im Blut von Mäusen, die mit diesem Protein (IgG-Kasein) immunisiert worden waren, und konnten schließlich eine Kreuzreaktion mit dem Protein Myelin-assoziiertes Glykoprotein (MAG) nachweisen, d. h. Antikörper gegen Kasein zerstören MAG. MAG ist ein Transmembranprotein, das sowohl im Zentralnervensystem als auch im peripheren Nervensystem vorkommt und am Prozess der Myelinscheidenbildung beteiligt ist. Die kreuzweise Immunreaktion tritt aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit zwischen Kasein und MAG auf.

Und beim Menschen?

Im zweiten Teil der Studie wurde das Vorhandensein von Anti-Kasein-Antikörpern bei Patienten mit MS und bei Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen untersucht. Bei MS-Patienten wurden deutlich höhere IgG-Kasein-Titer festgestellt als bei Patienten mit anderen Krankheiten. Ein signifikanter Anteil der Patienten wies Antikörper auf, die sowohl das Milchprotein (Kasein) als auch das Myelin-assoziierte Protein (MAG) erkennen können. 

Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass eine Immunreaktion auf Kuhmilchkasein zur Pathologie der MS beitragen kann.

Die Fähigkeit von Rinderkasein, allergische Phänomene auszulösen und als Antigen für das menschliche Immunsystem zu fungieren, ist gut dokumentiert und lässt sich mit der Tatsache begründen, dass der Mensch das einzige Tier ist, das im Erwachsenenalter Milch eines anderen Tieres zu sich nimmt. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass der Mensch Kuhmilch oral zu sich nimmt und nicht, wie im Tiermodellversuch, durch Injektionen. Wir wissen, dass wir nach den ersten Kontakten mit Kuhmilch über den Magen-Darm-Trakt eine immunologische „Toleranz“ entwickeln, die die Entwicklung einer Autoimmunität verhindern würde. Wir wissen allerdings nicht, ob diese Toleranz bei genetisch prädisponierten Personen durchbrochen werden kann. In diesem Fall wäre Kasein nicht die Ursache der MS, sondern könnte zu ihrer Pathologie beitragen und die Symptome verschlimmern. 

Trotz ihrer Einschränkungen stellt die Studie eine Hypothese über einen möglichen Mechanismus auf, durch den die Immunogenität von Kasein zur Demyelinisierung und zur Verschlimmerung der MS-Symptome führen könnte. Diese Ergebnisse rechtfertigen nicht nur die Durchführung weiterer Studien am Menschen, sondern mahnen auch, bei der Behandlung von MS-Patienten eine Einschränkung des Konsums von Milch und Milchprodukten in Betracht zu ziehen.

Zusammenfassung: 

Der Zusammenhang zwischen Milchkonsum und erhöhter Prävalenz von MS wird seit langem diskutiert, nachdem viele Patienten berichten, dass sich ihre Symptome nach dem Konsum von Milch oder Milchprodukten deutlich verschlechtern. Diese neue Studie zeigt: 

  • Kasein (ein spezifisches Milcheiweiß) kann bei Ratten neurologische Symptome hervorrufen, wenn es durch Injektion verabreicht wird, während andere Milcheiweiße dies nicht tun.
  • Diese neurologischen Symptome werden durch Demyelinisierung (Zerstörung der Myelinscheide) verursacht.
  • Die Injektion von Kasein führt zur Bildung hoher Titer von Anti-Kasein-Antikörpern, die das Myelin-assoziierte Glykoprotein (MAG) aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit der beiden Proteine zerstören.
  • Patienten mit MS haben höhere Titer von Antikörpern gegen Kasein als Personen ohne MS.

Fazit:

Auf der Grundlage dieser Ergebnisse lässt sich ein möglicher Mechanismus erklären, durch den die Immunogenität von Kasein zur Demyelinisierung und zur Verschlimmerung der MS-Symptome führen könnte. Auf dieser Grundlage sollten weitere Studien am Menschen durchgeführt und Einschränkungen des Milchkonsums bei der Behandlung von MS-Patienten in Betracht gezogen werden. Patienten, die auf Milchkonsum verzichten gehen in jedem Fall kein zusätzliches Risiko ein.

Referenz:

[1] Chunder, R., Weier, A., Mäurer, H., Luber, N., Enders, M., Luber, G., Heider, T., Spitzer, A., Tacke, S., Becker-Gotot, J., Kurts, C., Iyer, R., Ho, P. P., Robinson, W. H., Lanz, T. V., & Kuerten, S. (2022). Antibody cross-reactivity between casein and myelin-associated glycoprotein results in central nervous system demyelination. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119(10), e2117034119. https://doi.org/10.1073/pnas.2117034119

Die Studienautorin Prof. Stefanie Kürten ist langjähriges Mitglied des korrespondierenden Expertennetzes des Projektes Life-SMS


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Eine schwelende Krankheit – MS in einer neuen Perspektive

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Irgendetwas schwelt…

Eine schwelende Krankheit – MS in einer neuen Perspektive

Die heutige Medizin definiert Multiple Sklerose (MS) als eine fokale entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Vorhandensein entzündlicher Läsionen (die auf MRT-Scans des Gehirns zu sehen sind) definiert, ob die Krankheit aktiv ist oder nicht, und die klinische Klassifizierung, den therapeutischen Ansatz und die Prognose nach medizinischen Leitlinien bestimmt. Die Entzündung wird als Ursache für Rückfälle oder akute neurologische Verschlechterungen angesehen.

Das radiologische Kriterium zur Definition einer aktiven Erkrankung (und einer Entzündung) ist das Vorhandensein von kontrastverstärkenden Läsionen auf T1-gewichteten MRT-Bildern (Magnetresonanztomographie) oder von neuen Läsionen auf T2-gewichteten MRT-Bildern (oder die Verstärkung alter Läsionen).

Die klassische pharmakologische Behandlung zielt darauf ab, einen Zustand zu erreichen, der als NEIDA (no evident inflammatory disease activity) bezeichnet wird, d. h. das Fehlen aktiver Läsionen auf MRT-Aufnahmen des Schädels.

Studien zum Krankheitsverlauf

Studien, die den natürlichen Krankheitsverlauf (d. h. die Entwicklung der Patienten im Laufe der Zeit) untersuchen, zeigen jedoch, dass die fortschreitende Akkumulation von Behinderungen oft unabhängig von der Anzahl der Schübe seit Beginn der Erkrankung auftritt. Andererseits hat sich gezeigt, dass die Unterbrechung der entzündlichen Reaktivierung die Zunahme der Behinderungen nicht generell verhindert, was darauf hindeutet, dass andere pathologische Prozesse im Gehirn und Rückenmark zum langsamen Verlust der neurologischen Funktionen beitragen.

Klinisch lässt sich eine Verschlechterung des Behinderungsgrades (wie z. B. des EDSS) auch dann beobachten, wenn kein neues akutes oder schubförmiges Ereignis auftritt, d. h. selbst in Fällen, in denen die Krankheit nach den derzeitigen Kriterien „unter Kontrolle“ ist. Viele Patienten in diesem Zustand fragen sich: „Wie kann ich eine inaktive Krankheit haben, wenn ich eine fortschreitende Schwäche erlebe?“

Prof. Gavin Giovannoni (von der London Medical School) und seine Mitarbeiter haben eine sehr interessante Arbeit [1] veröffentlicht, die darauf abzielt, die derzeitige Auffassung zu ändern, die sich auf das Vorhandensein einer akuten fokalen Entzündung im ZNS konzentriert.

Neue Sicht: Entzündung als Folge statt Ursache

Die Forscher schlagen vor, dass die „echte MS“ durch einen latenten (chronischen, langsam fortschreitenden) Prozess verursacht wird, der von einer überlappenden akuten Entzündungsaktivität begleitet wird. Diese Entzündung stellt die Immunreaktion des Erkrankten auf die eigentlichen Ursachen der Krankheit dar.

Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich demnach um einen fortschreitenden neuroaxonalen Verlust, der von Beginn der Krankheit an vorhanden ist. Was wir klinisch sehen, wäre eine sich überlagernde Wirkung von einem Entzündungsherd ausgehender Störungen auf ein Nervensystem, das bereits funktionell beeinträchtigt ist. Das neuroaxonale Verlust ist dann abhängig vom Ausmaß früherer pathologischer Beeinträchtigungen, von der kognitiven Reserve des Gehirns und von seiner Fähigkeit, die Funktion wiederherzustellen oder die entstandenen Schäden zu kompensieren.

Entgegen der bisherigen Auffassung stellen solche Entzündungsbefunde nicht die Krankheit dar, sondern sind lediglich eine Immunreaktion auf die bereits bestehende Krankheit selbst.

Um diese neue Theorie zu erklären, werden verschiedene Faktoren in Betracht gezogen:

Aus pathophysiologischer Sicht wird MS derzeit als eine Krankheit beschrieben, die durch äußere Veränderungen verursacht wird, die zu einer inneren Immunreaktion führen (Outside-in-Krankheit). Nach der neu vorgeschlagenen Theorie ist MS eine latente Veränderung, die innerhalb des zentralen Nervensystems beginnt, wobei jeder Entzündungsherd ein Phänomen ist, das die Zerstörung von Neuronen fördert, antigene Myelinfragmente freisetzt und die bestehende adaptive Immunreaktion aktiviert (Inside-Out-Krankheit).

Auch die pathologischen Befunde stützen diese Theorie, wenn entzündliche Infiltrate, axonaler Verlust und Demyelinisierung vom Früh- bis zum Endstadium der Krankheit vorhanden sind. Die pathologischen Veränderungen sind während des gesamten Krankheitsverlaufs die gleichen, nur das Ausmaß dieser Läsionen kann unterschiedlich sein (z. B. mehr Entzündung in frühen Stadien, mehr Verlust von Hirnvolumen in späten Stadien) – was für eine Kontinuität zwischen den schubförmigen und den fortschreitenden Phasen der Krankheit spricht.

Dies steht im Einklang mit epidemiologischen Beobachtungen, die zeigen, dass sowohl PPMS- (primär progrediente Multiple Sklerose) als auch SPMS-Patienten (sekundär progrediente Multiple Sklerose) in einem ähnlichen Durchschnittsalter eine klinische Progression aufweisen und eine ähnliche Häufung von Behinderungen erleben. Das heißt, die endgültige Behinderung der Patienten tritt bei den verschiedenen „Typen“ der Krankheit in ähnlicher Weise auf, was darauf hindeutet, dass es sich nicht um verschiedene Formen der Krankheit handelt, sondern um eine einzige latente Krankheit mit Phasen der Verschlimmerung.

Das radiologische Paradoxon, dass das Vorhandensein entzündlicher Läsionen auf der MRT des Gehirns den Grad der langfristigen Behinderung nicht vorhersagt, spricht ebenfalls dafür, dass die Krankheit in einer gemeinsamen Art auftritt und dass das Vorhandensein einer aktiven Entzündung nicht allein für den Verlust von Nervenzellen und das Fortschreiten der Krankheit verantwortlich ist.

Daraus folgt: Behandlungsschwerpunkt anpassen!

Mit diesem neuen Ansatz zum Verständnis von MS schlagen die Autoren eine einfache Richtungsänderung des Behandlungsschwerpunkts vor: Anstatt sich auf die Kontrolle der Ausbrüche und der fokalen Aktivität (Entzündungsherde) im MRT zu konzentrieren, sollten wir die Aufmerksamkeit auf die Prozesse lenken, die vermutlich für die latente MS verantwortlich sind. Und was könnten diese Faktoren sein?

Es wurde eine Reihe von Mechanismen als mögliche Ursachen für MS vorgeschlagen:

• Demyelinisierung

• Angeborene Immunität (Makrophagen/Mikroglia-Aktivierung)

• Adaptive Immunität (B-Zellen)

• Chronische oxidative Schäden

• Anhäufung von Mitochondrienschäden

• Altersbedingte Eisenanreicherung

• Energiedefizite

• Virusinfektion (Epstein-Barr-Virus und Humanes Endogenes Retrovirus)

Der Lebensstil taugt als Therapiekonzept

Unabhängig davon, welche Faktoren oder welche Erreger die MS verursachen, muss ein neues Therapiekonzept gesucht werden, das neben einer entzündungshemmenden Wirkung auch auf Neuroprotektion, Remyelinisierung und Neuroregeneration abzielt. Es ist daher klar, dass die Erhaltung der Gesundheit des Gehirns für die Kontrolle der Entwicklung einer latenten MS von wesentlicher Bedeutung ist.

Und wie können wir unsere Gehirngesundheit verbessern?

Durch eine Änderung des Lebensstils! Zur neuroprotektiven Behandlung gehören der Verzicht auf toxische Substanzen wie Alkohol und Tabak, regelmäßige körperliche Betätigung, ein qualitativ hochwertiger Schlaf, die Pflege der emotionalen Gesundheit, die Vermeidung von Infektionen (insbesondere Parodontitis) und eine gesunde Ernährung mit Schwerpunkt auf ketogener Ernährung, Fasten und Kalorienrestriktion. Und “last but not least” ein guter Vitamin-D-Spiegel und die Nutzung der gesundheitsfördernden Eigenschaften des Sonnenlichts.

Diese Behandlung sollte mit einer pharmakologischen Behandlung einhergehen, die sich nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung, sondern auch auf die Remyelinisierung und die neuronale Erholung konzentrieren sollte.

Schlussfolgerung:

Es wird in dieser Studie eine neue Sichtweise vorgeschlagen, die von dem Grundsatz ausgeht, dass MS nicht als klinisch-radiologische Angelegenheit behandelt werden sollte, bei der der Schwerpunkt auf der Kontrolle der Entzündung liegt, sondern vielmehr als biologische Krankheit. Nach dieser Theorie ist Multiple Sklerose eine latente, chronische Krankheit mit fortschreitendem axonalen Verlust, die gelegentlich akute Entzündungsschübe aufweist. Diese Schübe stellen die Immunreaktion des Patienten auf die eigentlichen Verursacher der Krankheit dar.

Man könnte sie mit der Lepra vergleichen, bei der der Erreger M. leprae ist, aber das klinische Erscheinungsbild und die Entwicklung der Krankheit werden von der Immunreaktion des Patienten auf den Erreger bestimmt.

Damit wird wieder einmal deutlich, dass die Behandlung nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung ausgerichtet sein sollte, sondern auch Maßnahmen umfassen sollte, die den Neuroschutz und die Remyelinisierung fördern und die Gesundheit des Gehirns erhalten.

Maßnahmen des Lebensstils bei der Kontrolle von MS sind von grundlegender Bedeutung, und das Ziel des Life-SMS-Projekts wird einmal mehr bekräftigt: die Verbesserung des Lebensstils für eine zielgerichtetere Behandlung von MS!

Referenzen:

[1] Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS.’ Therapeutic Advances in Neurological Disorders. January 2022. doi:10.1177/17562864211066751 https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/17562864211066751

Photo by petr sidorov on Unsplash

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Ist das Epstein-Barr-Virus die Ursache für Multiple Sklerose?

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Was uns die neue Studie wirklich lehrt!

Obwohl in den letzten Jahrzehnten große Fortschritte erzielt wurden, ist die Hauptursache der Multiplen Sklerose (MS) nach wie vor unklar und existiert vielleicht auch nicht. Es ist bekannt, dass das Zusammenspiel von Genetik und Umweltfaktoren die Entwicklung der Krankheit bestimmt. Zu den am besten untersuchten umweltbedingten Risikofaktoren gehören Vitamin-D-Mangel, Rauchen, Fettleibigkeit und eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV).

Epstein-Barr Virus (EBV) – Unknown photographer, Public domain, via Wikimedia Commons

Der Zusammenhang zwischen einer EBV-Infektion und MS wurde in vielen früheren Studien nachgewiesen, aber ein Kausalzusammenhang muss noch nachgewiesen werden. Das bedeutet, dass wir, obwohl eine große Zahl von MS-Patienten eine frühere EBV-Infektion hatte, nicht sagen können, dass sich keine MS-Symptome entwickeln würden, wenn die Person nicht mit EVB infiziert gewesen wäre.

EBV ist ein Herpesvirus

Das EBV Herpesvirus verbreitet sich über den Speichel. Schätzungen zufolge sind mehr als 90 % der Weltbevölkerung infiziert, und in der überwiegenden Mehrheit der Fälle erfolgt die Infektion in der Kindheit und verläuft asymptomatisch, d. h. eine Infektion wird nur durch einen Bluttest auf Antikörper gegen EBV festgestellt. Nur in wenigen Fällen, vor allem wenn die Infektion im Jugendalter auftritt, kann sie zu einer Erkrankung führen, die als Mononukleose bekannt ist. Ob bei einer asymptomatischen Infektion oder nach dem Auslösen von Symptomen, das Virus dringt in die Immunzellen des Wirts ein, genauer gesagt in die B-Lymphozyten, wo es lebenslang latent im Körper verbleibt.

Ein neuer Artikel, der in der Zeitschrift Science [1] veröffentlicht wurde, hat bewiesen, dass eine EBV-Infektion ein sehr wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von MS ist. Die Studie zeichnet sich durch ihre hervorragende Methodik aus, da sie Millionen von Personen über einen Zeitraum von 20 Jahren untersucht hat. Es ist daher sehr unwahrscheinlich, dass sie falsche Informationen enthält.

Für die Studie wurden die Ergebnisse von Bluttests verwendet, die zwischen 1993 und 2013 bei aktiven US-Soldaten durchgeführt wurden. Alle Militärangehörigen unterzogen sich zu Beginn ihres Militärdienstes einem Bluttest und nahmen danach alle zwei Jahre Blut für HIV-Untersuchungen ab. Reste der Serumproben aus jeder Entnahme wurden aufbewahrt, um bei Bedarf verwendet zu werden. Die Autoren identifizierten die Personen, die während ihres Militärdienstes an MS erkrankten, und untersuchten dann ihre zuvor entnommenen Serumproben auf EBV. Die Fälle wurden mit einer Kontrollgruppe verglichen, d. h. mit Personen ohne MS, die nach dem Zufallsprinzip aus derselben Datenbank ausgewählt wurden.

Das Ergebnis überraschte die Forscher: Von den 801 MS-Fällen war nur eine Person in der letzten vor der MS-Diagnose entnommenen Probe EBV-negativ. Dieses Ergebnis unterstreicht die Rolle des Virus als wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von MS. Insbesondere ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person nach einer Infektion mit diesem Virus an MS erkrankt, um das 32-fache erhöht.

Die Studie zeigte auch den zeitlichen Zusammenhang zwischen der EBV-Infektion und der Entwicklung von MS auf, wobei im Median fünf Jahre zwischen dem ersten positiven Test auf das Virus und der Diagnose der Krankheit lagen. Die Autoren fanden auch heraus, dass der Blutspiegel des Neurofilament-Leichtkettenproteins, eines Biomarkers für neuroaxonale Schäden, nach der Serokonversion (Auftreten von Anti-EBV-Antikörpern im Blut) anstieg und dem Auftreten der ersten klinischen Anzeichen von MS vorausging. Diese neuen Erkenntnisse zeigen, dass eine EBV-Infektion nicht nur dem klinischen Ausbruch, sondern auch den frühen pathologischen Veränderungen bei der Entwicklung von MS vorausgeht.

In Anbetracht dieser Ergebnisse könnte u.a. die Entwicklung eines Impfstoffs, der die Infektion mit dem EBV verhindern kann, die Zahl der MS-Fälle erheblich reduzieren und neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen.

Wir wissen jedoch, dass andere Risikofaktoren nicht vergessen werden dürfen. Die Ursache der MS ist nach wie vor multifaktoriell, und der Ansatz sollte derselbe sein: Kontrolle der Risikofaktoren und Suche nach einem immunologischen Gleichgewicht, das das Fortschreiten der Krankheit verringern kann.

Was die Studie zeigt:

  • Eine EBV-Infektion ist ein sehr starker Risikofaktor für die Entwicklung von MS – sie erhöht das Risiko einer Person, an MS zu erkranken, um das 32-fache – ähnlich wie das Rauchens das Risiko von Lungenkrebs erhöht -, aber sie kann nicht als alleinige Ursache von MS angesehen werden: Die Pathogenese von MS bleibt multifaktoriell.
  • Nicht jeder Mensch, der eine EBV-Infektion hatte, wird MS entwickeln. Aber fast jeder Mensch, der MS entwickelt, hat eine EBV-Infektion gehabt. MS könnte dann als Spätkomplikation einer EBV-Infektion angesehen werden.
  • Die EBV-Infektion ist nicht der einzige Risikofaktor für MS und reicht nicht aus, um die Krankheit auszulösen. Es müssen auch andere Risikofaktoren eine Rolle spielen – genetische Faktoren, Rauchen, niedriger Vitamin-D-Spiegel, Übergewicht usw.
  • Ein wirksamer Impfstoff gegen das EBV könnte das MS-Risiko verringern. Allerdings muss dann sichergestellt sein, dass der Nutzen mögliche Impfschäden deutlich überwiegt.
  • Neue Therapien, die darauf abzielen, das Virus während der Primärinfektion zu eliminieren (z. B. antivirale Medikamente), könnten ebenfalls wirksam sein.
  • Die neue Herausforderung für die Wissenschaft wird darin bestehen, den Mechanismus zu klären, durch den das Virus bei der Entstehung von MS wirkt, und so eine wirksamere Behandlung zu finden.

Schließlich:

Da die EBV-Infektion sehr häufig vorkommt und einen sehr starken Risikofaktor für MS darstellt, wird immer deutlicher, dass die Kontrolle der anderen Risikofaktoren und die Stärkung des Immunsystems sehr wichtige Faktoren sind, um sowohl den Ausbruch als auch das Fortschreiten der Krankheit aufzuhalten. Ein gesunder – auf Stärkung des Immunsystems ausgelegter Lebensstil – bringt all diese Vorteile mit sich. Therapien, die auf eine Unterdrückung des Immunsystems zielen, sind unter dem Gesichtspunkt einer bestehenden EBV-Infektion, mit äußerster Vorsicht zu bewerten.

Quelle:

[1] Bjornevik K, Cortese M, Healy BC, Kuhle J, Mina MJ, Leng Y, Elledge SJ, Niebuhr DW, Scher AI, Munger KL, Ascherio A. Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis. Science. 2022 Jan 21;375(6578):296-301. doi: 10.1126/science.abj8222. Epub 2022 Jan 13. PMID: 35025605.

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Hochdosiertes Biotin bei progressiver Multipler Sklerose – eine verblassende Hoffnung

mbharouche Immunsystem, Therapien, Ursachenforschung , ,

Biotin (auch bekannt als Vitamin B7 oder Vitamin H) ist ein Cofaktor verschiedener Stoffwechselenzyme. Es ist wichtig für den Krebs-Zyklus: eine Reihe von chemischen Reaktionen, die in den Mitochondrien stattfinden, um Energie zu produzieren – genauer gesagt ATP, die Energieversorgung der Zelle. Es ist auch wichtig für die Synthese von Fettsäuren, die das Myelin bilden. In-vitro-Daten aus Astrozyten-Kulturen (die Mehrheit der Gliazellen im zentralen Nervensystem sind Astrozyten) haben zuvor eine therapeutische Wirkung von Biotin auf die Myelin-Integrität nahegelegt.

Hohe Dosen von Biotin haben sich als therapeutische Option bei der sogenannten „Biotin responsive basal ganglia disease“ erwiesen, einer neuro-metabolischen Erkrankung, die durch Mutationen im SLC19A3-Gen, das für einen Thiamintransporter kodiert, verursacht wird (1). Patienten mit Optikusneuropathien und Leukoenzephalopathien (Erkrankungen der weißen Substanz des Gehirns) sprachen ebenfalls auf hochdosiertes Biotin (HDB) an, was auf eine neue Form der „biotin-sensitiven Leukodystrophie“ schließen lässt (2).

Strukturformel von Biotin
Biotin Strukturformel

Basierend auf diesen Beobachtungen wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Verabreichung von hochdosiertem Biotin (HDB) die Myelinreparatur fördert und vor Neurodegeneration schützt. Infolgedessen könnte es eine Behandlungsstrategie für progressive Multiple Sklerose (PMS) darstellen.

Im Jahr 2015 wurden in einer französischen Open-Label-Pilotstudie 23 Patienten mit PMS (entweder primär oder sekundär) mit 100 bis 600 mg/d (einer extrem hohen Dosis) Biotin für 2 bis 36 Monate (durchschnittlich 9 Monate) behandelt. Die Ergebnisse legten nahe, dass Biotin bei einigen Patientinnen die klinischen Folgen verbessern und den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen könnte (3).

Im Jahr 2016 wurde eine randomisierte Studie veröffentlicht (die MS-MPI-Studie), die zeigte, dass 300 mg Biotin pro Tag in der Lage war, MS-bedingte Behinderungen bei 12,6 % der PMS-Patienten rückgängig zu machen und das Fortschreiten der Krankheit zu verringern (basierend auf EDSS). Dies war die einzige erfolgreiche Phase-3-Studie mit einem Medikament, von dem man annahm, dass es über einen anderen Mechanismus als Immunmodulation oder Immunsuppression wirkt. Dies wurde von den MS-Forschern als sehr bedeutsam erachtet und stimulierte weitere Studien, um die Wirksamkeit der Behandlung zu beweisen. Außerdem war Biotin sehr gut verträglich – es wurden keine Nebenwirkungen beschrieben. Es gab nur eine wichtige Sicherheitsbeobachtung:  HDB interferiert mit Biotin-basierten Labortests und kann daher das Schilddrüsenscreening, den Troponin-Test (Herzinfarktdiagnose) und andere Tests verändern. Es wurde auch über eine höhere Anzahl neuer oder sich vergrößernder MRI-Läsionen (Magnetresonanztomographie) in der Gruppe berichtet, die Biotin erhielt (ohne klinische Korrelation), was Bedenken hinsichtlich einer möglichen pro-inflammatorischen Wirkung von Biotin aufkommen ließ (4).

Seitdem sind verschiedene Studien mit kontroversen Ergebnissen veröffentlicht worden.  In einigen Studien zeigte die Behandlung mit HDB eine Verbesserung der neurologischen Symptome oder eine Verzögerung der Progressionsrate.  Andere Studien beschrieben keine Effekte oder sogar eine erhöhte Krankheitsaktivität (wie mehr aktive Läsionen im MRT) in der Interventionsgruppe.

Eine neue Phase-3-Studie (die SP12-Studie) wurde konzipiert, um die in der MS-SPI-Studie gemachten Beobachtungen zu replizieren und zu erweitern: die Verbesserung der Behinderungsergebnisse bei Patienten mit PMS. Es waren dieselben Autoren der vorherigen Studie beteiligt und sie waren sich ziemlich sicher, dass ähnliche Ergebnisse erzielt werden würden. Also wurden 642 Patienten randomisiert, um 2 Jahre lang das gleiche HDB-Medikament (MD1003) zu erhalten, das in der MS-SPI-Studie verwendet wurde. Die Ergebnisse wurden im November 2020 veröffentlicht, aber sie waren leider enttäuschend – HDB zeigte keine Vorteile im Vergleich zu Placebo und die Autoren kamen zu dem Schluss, dass HDB nicht zur Behandlung von PMS empfohlen werden kann (5).

Ist das das Ende des Weges mit Biotin in der MS-Behandlung?

Es gibt einige Punkte zu beachten:

  1. Die in all diesen Studien verwendete Dosis ist eine extrem hoch. In der Nahrung wird Biotin in Mikrogramm gefunden und in den meisten Nahrungsergänzungsmitteln, ist es nicht höher als 10 mg (10.000 mcg) dosiert. Aber die durchschnittliche Dosis, die in den Studien verwendet wurde, betrug 300 mg (300.000 mcg!!!). Vielleicht war das zu viel und ggf. spielt Biotin eine Rolle bei MS, aber nicht in einer so hohen Dosis. Als B-Vitamin ist es auf jeden Fall relevant für die Nervengesundheit.
  2. Es stimmt, dass die überwiegende Mehrheit der Personen mit PPMS in verschiedenen Kohorten nicht auf eine Biotintherapie ansprach. Aber auch in den Studien mit „negativen“ Ergebnissen, d. h. ohne statistisch relevante Nachweise, zeigten einige Patientinnen und Patienten eine Verbesserung der klinischen und/oder evolutiven Parameter.
  3. Biotinidase-Mangel: Biotinindase ist ein Enzym, das für die Abspaltung von Biotin aus körpereigenen und Nahrungsproteinen verantwortlich ist, um es für Stoffwechselreaktionen zu nutzen. Biotinidase-Mangel ist eine genetische Störung, die zu einem unterschiedlich starken Biotinmangel führt. Es gibt eine zunehmende Anzahl von Berichten über Personen, bei denen zunächst angenommen wurde, dass sie an Multipler Sklerose oder verwandten Krankheiten litten, die aber tatsächlich einen tiefgreifenden Biotinidase-Mangel hatten und auf eine relativ hohe Biotin-Dosis (10-20 mg/Tag) ansprachen (6,7). Es ist leicht zu vermuten, dass die in Studien eingeschlossenen Patienten, die auf eine Biotintherapie ansprachen, wahrscheinlich nicht an PPMS, sondern an Biotinidase-Mangel oder beidem litten. Aus diesem Grund sollte allen Patienten, die auf MS untersucht werden, ein enzymatischer Serumtest auf Biotinidase-Mangel vorgeschlagen werden. Könnte also ein Biotinidase-Mangel die in früheren MS/HDB-Studien beobachteten Fälle von Besserung erklären? Diese Frage muss noch beantwortet werden.
  4. Der Einfluss der HDB-Therapie auf Laborwerte ist nicht zu unterschätzen. Nicht nur Schilddrüsenhormon-Tests, sondern auch Prostata-Antigen und Vitamin D sind betroffen. Schwerwiegendere Folgen kann der Einfluss auf Troponin-Messungen haben, die zur Diagnose eines Herzinfarkts verwendet werden. In diesem Fall kann die Fehldiagnose eines solchen medizinischen Notfalls schwerwiegende Folgen haben.

Fazit:

Biotin ist wichtig für den Stoffwechsel der Nervenzellen und die Integrität des Myelins. Es kann eine Rolle bei der Behandlung von MS spielen, aber eine extrem hohe Dosis kann einen Umkehreffekt haben, die Entzündungsreaktion und die Krankheitsaktivität erhöhen. Bisher gibt es nicht genügend Beweise, um HDB für die Behandlung von PPMs einzusetzen, aber es kann die Symptome bei einer kleinen Gruppe von Patienten verbessern. Patienten, die an Biotinidase-Mangel leiden, werden sicherlich von einer Biotin-Behandlung profitieren, und da diese genetische Erkrankung MS-Symptome nachahmen kann, sollte der Genfehler bei allen MS-Patienten untersucht werden. Bitte beachten Sie unbedingt, dass HDB einige Labortests, einschließlich Schilddrüsenwerte und Herzenzyme, verändern kann.

Betroffene, die bisher positive Erfahrungen mit HDB gemacht haben, sollten insofern unbedingt untersuchen lassen, ob Sie unter einem Biotinidase-Mangel leiden und dann mit ärztlicher Begleitung die Biotineinnahme – in einer nachjustierten Dosierung – fortführen.

Abschließend ist hinzufügen, dass frühere Artikel zu diesem Thema auf diesem Kanal veraltet sind und nicht mehr den aktuellen Wissensstand wiedergeben. Aber das ist eine Eigenschaft wissenschaftlicher Ergebnisse. Sie müssen immer sorgfältig geprüft und wenn nötig in Frage gestellt werden. Trotzdem werden wir hier immer auch über neueste Forschungen berichten, damit Betroffene Chancen zu einem frühen Zeitpunkt erkennen und eigenverantwortlich mit entsprechender therapeutischer Begleitung wahrnehmen können.

Referenzen:

  1. Tabarki, B et al. Biotin-responsive basal ganglia disease revisited Clinical, radiologic and genetic findings. Neurology Jan 2013, 80 (3) 261-267
  2. Sedel, F et al. A novel biotin sensitive leukodystropy. J Inherit Metab. Dis 2011; 34-S267
  3. Sedel F et al. High doses of biotin in chronic progressive multiple sclerosis: a pilot study. Mult Scler Relat Disord. 2015 Mar;4(2):159-69.
  4. Tourbah, A et al. MD1003 (high-dose biotin) for the treatment of progressive multiple sclerosis: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Multi Scler 2016 Nov; 22(13):1719-1731
  5. Cree BAC et al. Safety and efficacy of MD1003 (high-dose biotin) in patients with progressive multiple sclerosis (SPI2): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Neurol. 2020 Dec;19(12):988-997.
  6. Bottin L e al. Biotinidase deficiency mimicking neuromyelitis optica: Initially exhibiting symptoms in adulthood. Mult Scler. 2015 Oct;21(12):1604-7
  7. Deschamps R. Adult-onset biotinidase deficiency: two individuals with severe, but reversible optic neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Sep;89(9):1009-1010.
  8. Wolf B. Any individual with multiple sclerosis who markedly improves neurologically with high-doses of biotin should be evaluated for biotinidase deficiency. Mult Scler J Exp Transl Clin. 2020 Apr 29;6(2):205.
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Wider die Borniertheit: Interventionsstudien und andere Quellen bei MS

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Nahezu jede und jeder Betroffene wird es schon erlebt haben. Man geht zum Arzt – meist zum Neurologen – fragt nach natürlichen oder lebensstil-orientierten Behandlungsmethoden bei der Multiplen Sklerose – und schaut oftmals in leere Augen, schlimmstenfalls in eine aggressiv gerunzelte Stirn “Kommen Sie mir bloß nicht mit so etwas, alles gefährlicher Humbug!”. Hoffentlich haben Sie letzteres noch nicht erlebt.

Wie geht man damit um? Man versucht sich breiter zu informieren, zum Beispiel über die Webseiten von Life-SMS und lsms.info, und findet dann vielleicht auch die “Mindmap” zur lebensstilorientierten Behandlung der MS. Nun kann man natürlich immer noch sagen, man kann ja viel behaupten, wo sind denn die Beweise?

Aus diesem Grund haben wir auch außerhalb des hinter Life-SMS stehenden Expertennetzes eine Auswahl von aktuellen Studien und Reviews kategorisiert und zusammen mit den von den Autoren getroffenen Schlußfolgerungen chronologisch aufgelistet. Diese Studien sollen Ihnen bei der Argumentation für Ihren Weg der selbstverantwortlichen MS-Behandlung helfen und zusätzliche Sicherheit geben. Es handelt sich ausschließlich um Interventionsstudien, Metaanalysen und Studien mit besonderer Aussagekraft.

Interventionsstudien – gerne auch doppelblind-placebokontrolliert – sind dabei die Interessantesten, da sie die Effekte einer Behandlung direkt bewerten. Allerdings muss es nicht immer eine doppelblind-placebokontrollierte Studie sein, denn auch ohne Verblindung werden Effekte sichtbar und manche Interventionen können die Autoren ohnehin nicht verblinden (z.B. im Bewegungsbereich oder bei mentalen Interventionen). Metaanalysen sind insofern interessant, als dass sie mehrere oder sogar viele Einzelanalysen statistisch “poolen”. Allerdings ist das “poolen” mehrerer Studien schwierig und kann statistische Fehler aufweisen, da die Datenbasis nicht vergleichbar ist. Auch die Auswahl der Studien kann einen “Bias” (systematischen Fehler) aufweisen. Ein positives Resultat einer Metastudie gibt aber zumindest zusätzliche Sicherheit. Reviews sind ebenfalls sehr hilfreich, da sie ein Themengebiet aus einer übergreifenden Sicht betrachten und zusammenfassend darstellen.

Wenn Sie also einem kurzen Überblick über den Hintergrund verschiedener Behandlungsansätze und der Wissenschaft dahinter interessiert sind, gehen Sie einfach auf diese Seite: https://lifesms.blog/interventionsstudien/

Sie finden dort auch die direkten Links zu den Studien auf Pubmed und manche sind auch in der Vollversion frei verfügbar. Wenn Sie das Ganze zum Mitnehmen ausdrucken wollen, genügt ein Klick auf die rechte Maustaste und “Drucken” und Sie erhalten die Seite in einem recht übersichtlichen Druckformat.

Ein abschließender Hinweis: Wissenschaft macht nie absolute Aussagen “ex cathedra”, sondern gibt den Stand der aktuellen Forschung wieder. Studien können fehlerhaft oder gefärbt sein und werden durch neue Erkenntnisse inhaltlich überholt. Von daher ist es wichtig auf dem Laufenden zu bleiben und wir bei Life-SMS verfolgen die relevanten Themengebiete kontinuierlich weiter. Von daher finden Sie die aktuellsten Studien immer an erster Stelle und einige können auch im Lauf der Zeit wieder aus der Liste verschwinden, aber das ist das Zeichen der Weiterentwicklung wissenschaftlicher Erkenntnisse.

Fazit: Lassen Sie sich nicht auf dem Weg der eigenverantwortlichen Behandlung der Multiplen Sklerose beirren und machen sich selbst soweit wie möglich ein Bild! Nutzen Sie belastbare Informationen, um Ihre Entscheidung bei jeder Art der Behandlung zu untermauern und sich nicht verunsichern zu lassen. Wir von Life-SMS hoffen dabei unseren Beitrag zu leisten!

PS: Und wenn Ihnen einmal eine wichtige Studie auffällt, senden Sie uns gerne einen entsprechenden Link zu!

Photo: Stephen A. Schwarzman Building, New York City, USA

 

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Einfache Schutzmaßnahmen für den Nachwuchs von MS-Betroffenen: Fettleibigkeit und Vitamin D-Mangel vermeiden

annojordan Prävention, Sport & Training, Ursachenforschung, Veröffentlichungen, Vitamin D und Sonne , , , ,

Mehrere frühere Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI) in der Kindheit oder im frühen Erwachsenenalter mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Multipler Sklerose (MS) verbunden ist. In einer dieser Studien (der sog. Nurse Health Study) wurde für Frauen ein BMI von 30 kg/m² im Alter von 18 Jahren mit einem mehr als zweifach erhöhten MS-Risiko in Verbindung gebracht!

Solche Studie sind jedoch aufgrund von Verwechslungen und umgekehrter Kausalität anfällig für Verzerrungen: Es ist nicht möglich zu bestimmen, ob der BMI das Risiko von MS erhöht oder ob MS zu einem erhöhten BMI führt oder ob MS-Patienten aufgrund anderer assoziierter Faktoren zu einem erhöhten BMI neigen. Außerdem sind Beobachtungsstudien wie ein „Schnappschuss“ einer Bevölkerungsgrppe in einem bestimmten Zeitraum und können nicht bestimmen, wie hoch das Risiko wäre, wenn sich die Umweltbedingungen ändern würden.

Daher verwendet man eine andere Art der Datenanalyse, um die Zusammenhänge zwischen Varianten (Umweltfaktoren) und genetischen Merkmalen zu erforschen und um damit kausale Rückschlüsse ziehen zu können. Man nennt dieses Verfahren Mendel’sche Randomisierung (MR). Sie soll das genetische Risiko einer Population bestimmen, unabhängig von anderen Faktoren, die das zu untersuchende Risiko erhöhen oder verringern könnten. Diese Tatsache macht die MR zu einem nützlichen Instrument, das hilft, echte kausale Beziehungen von epiphänomenologischen Erscheinungen zu entkoppeln.

Solche MR-Analysen haben die Hinweise aus Beobachtungsstudien bestätigt, dass der BMI in der Kindheit/im frühen Erwachsenenalter ein wichtiger veränderbarer Risikofaktor für MS ist (2) – und sie verdeutlichen, dass Multiple Sklerose den BMI-Status NICHT beeinflusst.

Unabhängige MR-Analysen haben auch gezeigt, dass bei niedrigem Vitamin-D-Spiegel die Wahrscheinlichkeit einer MS stark erhöht ist (3). Andere Studien haben gezeigt, dass ein genetisch erhöhter BMI die Vitamin-D-Werte senkt (was die Ergebnisse von Beobachtungsstudien erneut bestätigt).

Nun stellt sich die Frage, ob ein erhöhter BMI das MS-Risiko ausschließlich durch Senkung der Vitamin-D-Werte beeinflusst? Oder sind beide – also ein hoher BMI und eine niedrige Vitamin-D-Versorgung – unabhängige kausale Risikofaktoren für MS?

Eine neue ebenfalls auf mendel’scher Randomisierung basierende Studie (1), die die zuvor gefundenen Ergebnisse bekräftigen und die Fragen zum BMI und zu Vitamin D als Risikofaktoren für MS lösen sollte, liegt jetzt vor. Die Autoren verwendeten eine große genetische Datenbank und verglichen die Ergebnisse mit früheren epidemiologischen und früheren MR-Studien bei MS.

Sie zeigten, dass ein genetisch-bedingt erhöhter BMI in der Kindheit ein kausaler Risikofaktor für MS ist, unabhängig vom Vitamin-D-Status. Sie zeigten auch, dass jede genetisch bedingte Erhöhung des Vitamin D im Blut mit einer 43%igen Verringerung der Wahrscheinlichkeit verbunden ist, an MS zu erkranken – was die Beweise für die kausale Rolle von Vitamin D in der Entstehung von MS verstärkt.

Es ist wichtig, sich vor Augen zu halten, dass eine mendel’sche Randomisierung das genetische Risiko untersucht. Es ist daher sehr wahrscheinlich, dass die hier gefundenen Risikoraten durch Maßnahmen, die den analysierten Faktor beeinflussen, verändert (verbessert) werden könnten.

Diese Ergebnisse bestätigen somit, dass Maßnahmen wie die Kontrolle der Gewichtszunahme und die Aufrechterhaltung eines zufriedenstellenden Vitamin D-Niveaus im Blut bei Personen mit erhöhtem genetischen Risiko – also insbesondere dem Nachwuchs von MS Erkrankten – einen signifikanten Einfluss auf die MS-Prävention haben können.

Aufgrund der hohen Prävalenz von Adipositas bei Kindern und der hohen Prävalenz von Vitamin-D-Mangel bei Jugendlichen in Deutschland und der ganzen Welt heißt das…

Fazit für alle Eltern in Kürze:

Schickt Eure Kinder raus in die Sonne, supplementiert – wenn erforderlich – Vitamin D und sorgt für ausreichend Bewegung, Sport und ein entsprechende Ernährung, um Eure Kinder schlank und gesund zu erhalten.

Mehr zum Thema Vitamin D, Sonne und MS auch im aktuellen Faktenblatt zu diesem Thema!

Sonnige Grüße für viel Gesundheit schickt Ihnen

Ihr Team von Life-SMS

Quellen:

  1. Jacobs, BM; Noyce, AJ; Giovannoni, G; Dobson, R. BMI and Low vitamin D are causal factors for multiple sclerosis. Neurol Neuroimmunol Neruoinflamm Mar 2020 7(2): e662
  2. Mokry LE, Ross S, Timpson NJ, Sawcer S, Davey Smith G, Richards JB (2016) Obesity and Multiple Sclerosis: A Mendelian Randomization Study. PLoS Med 13(6): e1002053.
  3. Mokry LE, Ross S, Ahmad OS, Forgetta V, Smith GD, Leong A, et al. (2015) Vitamin D and Risk of Multiple Sclerosis: A Mendelian Randomization Study. PLoS Med 12(8): e1001866.

Photo:

Vidar Nordli-Mathisen

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Dr. Stefan Dietsche zum Thema „Schadstoffe und Psyche“ anlässlich des Life-SMS Jahresseminars vom 2.11.2019

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Ein Gastbeitrag von Referent Umweltzahnmediziner Dr. med. Stefan Dietsche

Die Zahl der psychischen Erkrankungen in den westlichen Ländern steigt seit vielen Jahren massiv an. So zeigt der aktuelle Gesundheitsreport der Techniker Krankenkasse den Anstieg der Fehltage durch psychische Erkrankungen (Depression, Burnout, Angstzustände):
➢ ein dramatischer Zulauf seit 2000 bis heute um fast 200 %.
Gleichzeitig stiegen die Verschreibungen von Psychopharmaka im selben Zeitraum um ca. 400 %.

Diagramm der TK mit Fehltagen wegen psychischer Erkrankungen

Fazit also: mehr Kranke und noch mehr symptomatische Medikamente, die offensichtlich nicht genügend helfen.

Was sind die Ursachen für diese Zunahme?

Die Depression wird hauptsächlich ausgelöst durch einen Mangel an Serotonin, dem „Glückshormon“. Gibt es zu wenig davon, treten depressive Zustände ein. Der Baustein für Serotonin ist die Aminosäure Tryptophan aus der Nahrung.

Nun gibt es viele Ursachen für die Entstehung eines Serotoninmangels. Hier einige davon:

• Systemische Erkrankungen
Bei PatientInnen mit chronisch-entzündlichen oder Autoimmunerkrankungen (Rheuma, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen u.v.m.) werden dauerhaft sogenannte Zytokine, wie TNF-alpha, Interleukin1 und 6 produziert. Diese verhindern die Umwandlung des Tryptophan zu Serotonin.
Die Aussage „Die Depression ist ein fester Bestandteil der chronischen Entzündung“ ist also wissenschaftlich gesichert.

• Fruktose-Überschuss
Fruktose aus der Nahrung konkurriert mit dem Tryptophan an der Darmwand. Ein Zuviel an Fruktose führt zu einer Verarmung von Tryptophan im Blut und damit zur Depression.

• Darmentzündungen
90 % des Serotonins wird im Darm gebildet und die Produktion wird durch eine Darmentzündung reduziert.

Grafik möglicher Störfaktoren der Umwandlung von Tryptophan zu Serotonin
Mögliche Störfaktoren der Umwandlung von Tryptophan zu Serotonin (Ⓒ Dr. med. Stefan Dietsche)

• Nährstoffmängel
Von Tryptophan zu Serotonin bedarf es einiger wichtiger Vitamine und Mineralien, die in der heutigen Nahrung nicht genügend enthalten sind und zusätzlich durch Medikamente (z.B. die Pille) „geraubt“ werden.
➢ Eine regelmäßige Substitution ist ggf. notwendig.

• Schadstoffe
Zurück zur systemischen Entzündung. In der Ursachenmedizin wissen wir, dass die chronische Entzündung eine Folge der vielen Schadstoffe in unserer Umwelt ist.
Schimmelpilz in Wohnungen, Formaldehyd in Möbeln, Laminat und Teppichen, Handy- und WLAN-Strahlung, Weichmacher, Duftstoffe…
➢ Sie alle bedürfen eines kritischen Umgangs.

Tatsächlich triggert auch die Zahnmedizin die chronische Entzündung. Problemfelder können sein: Amalgam, tote Zähne/Wurzelfüllungen, Titan oder andere Metalle, Allergien gegen Zahnmaterialien…

Grafik: Mögliche Gefahren durch Zahnbehandlungen
(Ⓒ Dr. med. Stefan Dietsche)

➢ Auch hier ist eine individuelle Testung und kritischer Umgang von höchster Wichtigkeit, da diese Fremdmaterialien 24 Stunden im Körper verweilen, 7 Tage die Woche (der Schimmelpilz hinter dem Schlafzimmerschrank „darf“ nur 6-8 h täglich auf uns einwirken).

• Psyche
Psychischer Stress ist ohne Zweifel ein krankmachender Faktor. Wichtig zu verstehen ist, dass dies aber nur ein Baustein von vielen sein kann. Die alleinige Psychotherapie kann bei der Vielzahl der Faktoren für die Depression nicht dauerhaft zum Erfolg führen.

Tipps bei Depression und oder Schlafstörungen

➢ Verlassen Sie sich nicht nur auf die Psychologie
➢ Lassen Sie Tryptophan im Blut messen!
➢ Nährstoffe und Darmsanierungen sind wichtig
➢ Vorsicht bei WLAN und Handy; informieren Sie sich bei www.diagnose-funk.org
➢ Ein guter Kurzratgeber über Schadstoffe ist „Das Gift steckt im Detail“ (Autor: Dr. med. Stefan Dietsche)
➢ Lassen Sie Amalgamfüllungen fachgerecht unter Schutzmaßnahmen entfernen.
➢ Informieren Sie sich über und nutzen Sie die biologisch verträgliche Zahnheilkunde.

 

Grafik mit Tipps zur Amalgamentfernung
(Ⓒ Dr. med. Stefan Dietsche)

 

 

Herzlichen Gruß
Stefan Dietsche
(Umweltmediziner, Zahnheilkunde)

Sie haben es dieses Jahr nicht geschafft bei unserem Seminar dabei zu sein? Dann können Sie gerne die PDFs der Vorträge inkl. des Vortrags von Dr. Dietsche an der weiter unten genannten Stelle herunterladen. Wir wären aber für eine kleine Spende über betterplace zugunsten des Projektes sehr dankbar! Damit Life-SMS auch nächstes Jahr wieder informative, spannende und gesundheitsfördernde Vorträge präsentieren kann.

Hier finden Sie den Spendenlink:

https://www.betterplace.org/de/projects/16807-life-sms-lebensstilmassnahmen-bei-multipler-sklerose

Und hier geht’s zum Folien-Download:

https://drive.google.com/open?id=1pUh8ltXSiLDU4u59DXVqYbOugOlxN9rp

Life-SMS bedankt sich ganz herzlich bei unserem Unterstützer Dr. Stefan Dietsche für den lebendigen Vortrag und diesen wichtigen und informativen Gastbeitrag!

Abschließend wünschen wir Ihnen und Ihren Lieben alles Gute für die Weihnachtszeit und einen guten Rutsch in ein gesundes Jahr 2020!


Ihr
Life-SMS Team

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Gegen die MS zurück zum Meer

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Die Fettsäuren aus dem Meer sind ein wichtiger Ernährungsbaustein nicht nur bei MS

sardellen-in-oel_© inigo-de-la-maza_unsplashDie richtige Ernährung kann den Gesundheits- und Ernährungszustand von MS-Patienten verbessern und das Fortschreiten der Erkrankung reduzieren. Viele Studien zeigen, dass Ernährungsgewohnheiten tatsächlich einen entscheidenden Einfluss auf das Fortschreiten einer Multiplen Sklerose haben!
Die Wirkung der Ernährung hängt allerdings von Art und auch Menge der Nahrungsaufnahme ab. Einige Nährstoffe haben eindeutig positive oder eindeutig negative Auswirkungen. Verschiedenen Lebensmittel, wie z.B. Fleisch oder die beliebten Croissants, enthalten relativ hohe Mengen von Arachidonsäure (eine mehrfach ungesättigte Omega-6-Fettsäure), die der Vorläufer von entzündlichen Eicosanoiden ist, die den MS-Verlauf negativ beeinflussen können.

Der Darm als wichtiger Faktor

Eine gesunde und vielseitige Ernährung kann MS-Patienten hingegen helfen, indem sie insbesondere die Darm-Mikrobiota (die Darmbakterien) positiv beeinflusst. Über die  Darm-Hirn-Achse werden u.a. Botenstoffe ausgeschüttet, die zu neurodegenerativen Erkrankungen beitragen können: Stress, unausgewogene Ernährung und Medikamente können sich negativ auf die Mikrobiota-Zusammensetzung auswirken, was zu einer Dysbiose beiträgt (ungesundes Gleichgewicht zwischen „guten“ und „weniger guten“ Bakterienstämmen).
Jüngste Studien zeigen, dass die Ernährung die Zusammensetzung der Mikrobiota positiv verändern und entzündungshemmende Immunantworten erhöhen kann.
Eine gesunde Ernährung, die sich positiv auf die Darm-Mikrobiota auswirkt, besteht aus Vollkornprodukten und anderen ballaststoffreichen Lebensmitteln wie Gemüse und (nicht zu süßem) Obst sowie gesunden Fetten. Diese haben schützende Eigenschaften und können die Symptome der MS positiv beeinflussen und die Darmtätigkeit verbessern.

Fischöl für das Mikrobiom und den ganzen Körper

Über einen besonders vielversprechenden Effekt zur Umstellung des Darm-Mikrobiota-Gleichgewichts hin zu einem gesundem mikrobakteriellen Mix wurde bei einer gezielten Omega-3-Supplementierung berichtet. Omega-3-Fettsäuren z.B. aus Algen oder Fischöl (insbesondere EPA und DHA) haben überdies noch viele andere positive gesundheitliche Auswirkungen auf den menschlichen Körper (unabhängig von einer etwaigen MS-Erkrankung).

Ein Forscherteam wollte es genauer wissen und verglich eine Vielzahl von Studien hinsichtlich dieses Aspekts bei MS. In einer im August 2019 publizierten Metastudie [1] konnten von 5.554 weltweiten untersuchten Studien, die im Zeitraum von 2009 bis 2018 zu diesem Thema publiziert wurden, letztendlich 7 (mit über 240.000 weiblichen und männlichen erwachsenen Studienteilnehmern) aufgrund der gewählten strengen Auswahlkriterien in die Analyse miteinbezogen werden.

Diese Studien zeigten signifikant die positive Rolle der Fischöl-Supplementierung und der Omega-3-Fettsäuren bei der Verbesserung der Lebensqualität von MS-Patienten. Diese Ergebnisse wurden auf die positiven Auswirkungen auf Entzündungsmarker, Glutathionreduktase, die Verringerung der Schubrate und das Erreichen eines ausgewogenen Verhältnisses von Omega-6 zu Omega-3 zurückgeführt.

Fazit der Forscher

Omega-3- und Fischöl-Ergänzungen haben positive Auswirkungen auf die Reduzierung der Schubrate, Entzündungsmarker und die Verbesserung der Lebensqualität von MS-Patienten.

Die Dosis macht’s

Die Studien zeigten, dass 4 Gramm tägliche Omega-3-Ergänzung oder hochkonzentriertes Fischöl empfehlenswert ist.
Bei nur 1 Gramm pro Tag zeigten sich keinerlei Auswirkungen. Die Wirksamkeit der Dosis variiert allerdings in Abhängigkeit von vielen Faktoren, insbesondere dem Fortschreiten der Erkrankung und dem Krankheitsstatus vor Beginn der Supplementierung.

Auf die Fatigue zeigte sich übrigens in keiner der Studien (die darauf ein Augenmerk legten) eine Auswirkung. Hingegen gab es mehr allgemeine Verbesserungen bei den Patienten, die sowohl Omega-3-Fettsäuren als auch Leinsamenöl konsumierten.

Weiter forschen

Da viele Studien nicht lange genug angelegt waren oder andere Mängel aufwiesen (z.B. Tocopherole in den Placebo-Kapseln), sind weitere Studien erforderlich, um die Wirksamkeit von Omega-3-Fettsäuren auf den Gesundheitszustand der MS noch genauer zu bestimmen. Insbesondere war bei den meisten Studien die Überwachungsdauer zu kurz (die meisten dauerten sechs bis zwölf Monate), um einen genauen Rückschluss auf die Unterschiede in der Schubrate und der Zeit zwischen den einzelnen MS-Schüben zu evaluieren.

Fleißig EPA und DHA konsumieren — am besten als Algenöl

Bis spezifischere Ergebnisse vorliegen, lohnt aber schon die regelmäßige Einnahme guter EPA- und DHA-Lieferanten. Da nur fetter Meeresfisch (wie Lachs, Hering, Makrele, Sardinen) die wichtigen Fettsäuren enthalten und man bei den heutzutage schwer belasteten Meeren (Schwermetalle!) und überfischten Beständen gar nicht mehr so viel Fisch essen kann wie nötig wäre, sollte man auf hochkonzentrierte Öle ausweichen.
Doch Fischöle müssen aufwändig von derartigen Belastungen gereinigt werden und tragen ggf.,  je nach dem welche Fische gefangen werden, zur Überfischung bei. Die besonders empfehlenswerte Alternative (nicht nur für Veganer) ist ein hochwertiges, also nicht schadstoffbelastetes und nachhaltig produziertes Algenöl.

Auf jeden Fall ist es sinnvoll, genügend gesunde Omega-3-Öle zu konsumieren und seine Mikrobiota im Blick zu halten, auch wenn das nicht mit bloßem Auge geht.
Wir halten für Sie die zukünftigen Studien zu diesem Thema im Blick.
Bleiben Sie uns am besten treu.

Mehr Informationen zum Thema auch im Faktenblatt Fettsäuren und MS (hier zum Download)!

Ein gesundes Mikrobiom wünscht Ihnen

Ihr Team von Life-SMS

Quelle: [1] Al Ammar, W. A. et al. (2019) ‘Effect of omega-3 fatty acids and fish oil supplementation on multiple sclerosis: a systematic review’, Nutritional Neuroscience. Taylor & Francis, 0(0), pp. 1–11. doi: 10.1080/1028415x.2019.1659560.

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