Remyelinisierung

Eisen und MS – auf die Details kommt es an

annojordan Ernährung, Forschung, Hirnforschung, Mikronährstoffe , , ,

von Kirsten

Eisenhaltige Lebensmittel als Teil einer natürlichen Ernährung.

Eisenhaltige, natürliche Lebensmittel

Eisen und das Nervensystem

Ein wichtiges Spurenelement des menschlichen Körpers ist Eisen. Der Grossteil befindet sich als Hämoglobin im Blutkreislauf und ist dort essenziell für Sauerstoffaufnahme und -transport (von der Lunge zu den Körperzellen). Etwas Eisen befindet sich zudem auch in Muskeln (Myoglobin) oder als «Speichereisen» (Ferritin) u.a. in Leber, Milz und Knochenmark. Doch auch im Gehirn hat es wichtige Funktionen. Dort findet man es beispielsweise in Enzymen, die für die Produktion verschiedener Neurotransmitter verantwortlich sind.

Eisen spielt in Hirn und Rückenmark auch eine grosse Rolle bei der Bildung der Myelinschicht und findet sich daher insbesondere in den Mitochondrien der Myelin-produzierenden Oligodendrozyten [1]. Im nervenschützenden Myelin selbst wurde inzwischen aber auch Ferritin (ein eisenhaltiger Proteinkomplex) nachgewiesen [2], [3]. Dieses scheint die elektrischen Signale entlang der Axone in eine Richtung zu befördern, während es das Zurückwandern des Signals blockiert [2], was für die effiziente Weiterleitung elektrischer Impulse von grosser Wichtigkeit ist. Ein Mangel an Ferritin im Myelin wird bei MS in Betracht gezogen und sollte in zukünftigen Studien weiter untersucht werden.

Eisenmangel

Ein Eisenmangel, der über Blutdiagnostik festgestellt wird (aber nicht direkt auf den Eisengehalt im Nervengewebe schliessen lässt), äussert sich u.a. in Fatigue, Depression und kognitiven Einschränkungen – also in Symptomen, die auch einigen MS-Erkrankten bekannt vorkommen könnten. Tritt ein solcher Eisenmangel bei einem MS-Erkrankten auf, dann können sich diese Symptome weiter verstärken und dadurch die Lebensqualität stärker beeinträchtigen. Eine Studie mit über 300 MS-Erkrankten zeigte, dass vor allem Frauen von Eisenmangel betroffen sind – vor allem aufgrund gynäkologischer oder gastro-intestinaler Gründe (z.B. Menstruationsblutung, entzündliche Darmerkrankungen) [4]. Eisenwerte im Blut werden in der wissenschaftlichen Literatur bei MS-Erkrankten generell als tendenziell niedriger beschrieben – verglichen mit Nicht-Erkrankten [5].

Eisenkonzentration und -ablagerungen im zentralen Nervensystem

Hinsichtlich des gesamten Eisengehalts im Hirn konnte bei MS-Erkrankten (sowohl mit schubförmig-remittierender also auch mit progredienter MS) keine Unterschiede gegenüber Nicht-Erkrankten festgestellt werden [6], [7]. Bei MS-Erkrankten finden sich aber am Rand von MS-Läsionen ringförmige Eisenablagerungen, die via MRT-Aufnahmen sichtbar gemacht werden können [8]. Bei bereits verstorbenen Erkrankten (die einer Körper-Spende zu Lebzeiten zugestimmt hatten) konnten zudem Gewebeproben des Gehirns unter dem Mikroskop untersucht werden, um weitere Einblicke in strukturelle Auffälligkeiten zu erhalten. Die Bereiche, in denen sich die Eisenringe befinden, gehen auf Mikroglia / Makrophagen zurück – also Zellen, die Abfallstoffe des Nervensystems beseitigen und z.T. auch in die Bildung neuer Neuronen (Neurogenese) involviert sind. Gemäss Literatur würden Makrophagen und Mikroglia zwar die Bestandteile des zerstörten Myelins (also auch Eisen) aufnehmen, dann aber selbst degenerieren – wodurch wiederum oxidativer Stress entsteht, das Eisen erneut freigesetzt wird und die Mikroglia / Makrophagen ihre Arbeit nicht bewältigen können [3]. Die daran angrenzenden (nicht geschädigten) Bereiche weisen hingegen eine reduzierte Eisenkonzentration auf [7].

Im zentralen Nervensystem unterscheidet man verschiedene Bereiche: Die graue Substanz, die vor allem die Nervenzellkörper beinhaltet, sowie die weisse Substanz, die vornehmlich aus Leitungsbahnen / Nervenfasern besteht. Befinden sich erhöhte Eisenkonzentrationen in der grauen Substanz, ist auch insbesondere der oxidative Stress erhöht und damit auch der Grad der Neuro-Atrophy (das Schrumpfen der Neuronen) und der Neurodegeneration (das Sterben der Neuronen). Ist hingegen vor allem die weisse Substanz betroffen, wird dies mit einer erhöhten Krankheitsdauer assoziiert [7]. Eine erhöhte Eisenkonzentration in aktiven MS-Läsionen der weissen Substanz wird auf das Sterben der Myelin-produzierenden Oligodendrozyten zurückgeführt. Diese weisen bei MS-Patienten (aufgrund erhöhten Energiebedarfs) eine erhöhte Dichte an eisenhaltigen Mitochondrien auf, gegenüber Nicht-Erkrankten (siehe auch: Autoimmun – was ist das? | Life-SMS).

Im Allgemeinen befinden sich höhere Eisenkonzentrationen im Gehirn und niedrigere im Rückenmark. Bei progressiver MS wurden im Rückenmark keine Eisen-umrandeten Läsionen gefunden, im Hirn dagegen umso mehr im Motorkortex, der für die Kontrolle und Ausführung willkürlicher Bewegungen verantwortlich ist. Diffusere Eisenansammlungen finden sich bei progressiv MS-Erkrankten im läsionsfreien Rückenmarks-Gewebe – insbesondere in Axonen des Motortrakts des Lendenwirbelsäulenbereichs. Zudem scheint der Eisengehalt der Axone mit dem Behinderungsgrad assoziiert zu sein [7].

Eisengehalt als Biomarker

Die Analyse des Eisengehalts im Nervengewebe könnte also als Biomarker zur Bestimmung der Art und des Erkrankungsstatus herangezogen werden. Erkrankte mit keinen bis wenigen Eisenringläsionen im Hirn hätten tendenziell einen günstigeren Krankheitsverlauf als Erkrankte mit mehr Läsionen. Zudem würde ein gehäuftes Auftreten der Eisenringläsionen in der schubförmigen MS den Übergang zur progredienten Erkrankungsform anzeigen [9].

Eisenansammlungen in bzw. um funktionierenden Nerven scheinen die Folge eines erhöhten Energiebedarfs zu sein – der sich in einer erhöhten Mitochondrien-Dichte widerspiegelt (siehe auch: Autoimmun – was ist das? | Life-SMS). Dass die Eisenansammlungen um geschädigte Nerven herum zumindest ein Artefakt der Nervenschädigung sind, sieht man daran, dass sie prinzipiell auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie z.B. Parkinson oder Alzheimer, vorliegen.

In einer Studie an MS-Erkrankten zeigte sich, dass Eisenringläsionen langsam expandieren können, nach mehreren Jahren aber zum Erliegen kommen und keine Remyelinisierung erkennbar ist. Demgegenüber würden remyelinisierte Läsionen (also Läsionen bei denen die Myelinscheiden der Nerven wieder hergestellt wurden)  keine bis geringe Mengen an Eisen aufweisen [3]. Wenn die Grösse der Eisenringe den Grad der Neurodegeneration anzeigt, dann ist es nicht verwunderlich, dass weniger Remyelinisierung bei grösseren Eisenringen erkennbar ist. Möglich wäre prinzipiell auch, dass das freigesetzte Eisen die Remyelinisierung behindert. Beispielsweise ist bekannt, dass Eisen das Sterben von Zellen fördern kann (“Ferroptose”), wenn gleichzeitig viele freie Radikale / reaktive Sauerstoff-Verbindungen vorhanden sind – und auch dann kommt es auf darauf an, in welchem Molekül (und in welcher Oxidationsstufe) sich das Eisen befindet. Generell wäre ein gesunder Lebensstil gerade im Hinblick auf einen gut funktionierenden Mitochondrien-Stoffwechsel sinnvoll – auch um das Ausmass einer möglichen Ferroptose zu minimieren.

Insgesamt wird seitens der Wissenschaft geraten auch bei MS einem Eisenmangel entgegenzuwirken, da dies neben Beschwerden wie Fatigue auch zu oxidativem Stress (in den Mitochondrien der Oligodendrozyten) führen und dadurch die Regeneration der nervenschützenden Myelinschicht minimieren kann [5].

Fazit

MS-Erkrankte haben tendenziell niedrigere Eisenwerte als Nicht-Erkrankte.

Eisenmangel (der via Blutdiagnostik festgestellt wird) äussert sich u.a. in Fatigue, Depression und kognitiven Einschränkungen. Dies kann die Lebensqualität zusätzlich einschränken und sollte daher vermieden werden. Zudem könnte sich der oxidative Stress in den Myelin-produzierenden Zellen erhöhen und die Regeneration der Myelinschicht reduzieren.

Untersuchungen des Gehirns zeigen in MRT-Aufnahmen ringförmige Ablagerungen mit Eisengehalt um Läsionen – insbesondere, wenn diese nicht wieder remyelinisieren. Die Eisenverteilung im Nervengewebe könnte zukünftig als Biomarker herangezogen werden, um die Art und Schwere der MS-Erkrankung zu ermitteln.

Auf der anderen Seite ist eine Überdosierung der Eisenzufuhr über Supplemente zwingend zu vermeiden, um insbesondere die Ferroptose und die Behinderung der Remyelinisierung auszuschließen. Betroffene sollten also mit Ihrer Ärztin oder ihrem Arzt die notwendigen Laboruntersuchung zur Bestimmung verschiedener Eisenwerte (vor allem Ferritin, Hämoglobin und Transferrin) absprechen und durchführen lassen, bevor mit einer möglichen Supplementierung einem Eisenmangel entgegengewirkt wird.

Wichtig: Da es für Eisen keine aktiven Ausscheidungsmechanismen in unserem Körper gibt, kann eine zu hohe Aufnahme nicht durch eine entsprechend höhere Ausscheidung kompensiert werden!  

ℹ️ Mehr zum Thema Eisen finden sie bei unserem Schwesterprojekt: Eisen – Die NährstoffAllianz

Referenzen

[1]          V. T. Cheli, J. Correale, P. M. Paez, and J. M. Pasquini, “Iron Metabolism in Oligodendrocytes and Astrocytes, Implications for Myelination and Remyelination,” ASN Neuro, vol. 12, p. 1759091420962681, 2020, doi: 10.1177/1759091420962681.

[2]          “(PDF) Electron Tunneling in Ferritin and Its Potential Influence on Myelin and Cardiomyocytes,” ResearchGate. Accessed: Oct. 10, 2025. [Online]. Available: https://www.researchgate.net/publication/379708755_Electron_Tunneling_in_Ferritin_and_Its_Potential_Influence_on_Myelin_and_Cardiomyocytes

[3]          L. Haider, “Inflammation, Iron, Energy Failure, and Oxidative Stress in the Pathogenesis of Multiple Sclerosis,” Oxid Med Cell Longev, vol. 2015, p. 725370, 2015, doi: 10.1155/2015/725370.

[4]          S. Patel, R. Thawani, T. G. Deloughery, V. Yadav, F. Hernandez-Ilizaliturri, and M. Sendowski, “Iron Deficiency Is Commonly Observed in Female Multiple Sclerosis (MS) Patients with Relapsed/Refractory or Primary Progressive Disease Referred for Biological Therapies,” Blood, vol. 140, pp. 11086–11087, Nov. 2022, doi: 10.1182/blood-2022-170573.

[5]          C. Tang et al., “Iron metabolism disorder and multiple sclerosis: a comprehensive analysis,” Front Immunol, vol. 15, p. 1376838, Mar. 2024, doi: 10.3389/fimmu.2024.1376838.

[6]          E. Hamdy, A. A. Galeel, I. Ramadan, D. Gaber, H. Mustafa, and J. Mekky, “Iron deposition in multiple sclerosis: overall load or distribution alteration?,” Eur Radiol Exp, vol. 6, no. 1, pp. 1–11, Dec. 2022, doi: 10.1186/s41747-022-00279-9.

[7]          M. Pisa et al., “Aberrant iron deposition in the multiple sclerosis spinal cord relates to neurodegeneration,” Oct. 27, 2024. doi: 10.1101/2024.10.25.619794.

[8]          “Neurodegeneration mit Eisenablagerung im Gehirn,” Wikipedia. Jun. 26, 2025. Accessed: Oct. 10, 2025. [Online]. Link!

[9]          S. Hametner, “Über die Rolle von Eisen bei multipler Sklerose,” psychopraxis. neuropraxis, vol. 24, no. 2, pp. 106–109, Mar. 2021, doi: 10.1007/s00739-021-00707-2.

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Die Choline – unverzichtbar, vor allem bei MS

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von Kirsten

Das Bild zeigt Lebensmittel mit relativ hohem Cholingehalt: Fleisch, Geflügel, Fisch, Milchprodukten und Eiern - in pflanzlichen Lebensmitteln v.a. in Kohlgemüse, Bohnen, Nüssen, Samen und Vollkorngetreide
Lebensmittel mit vergleichbar hohem Gehalt an Cholinen

Cholin spielt eine zentrale Rolle in unserem Körper, denn es ist Ausgangsstoff für verschiedene Stoffwechselprodukte. Seinen Namen erhielt diese Substanz, als sie erstmals in der Galle entdeckt wurde (angelehnt an das griechische Wort für «Galle») [1] – was bereits den Hinweis gibt, dass diese Substanz in der Leber und dem Verdauungstrakt von Bedeutung ist. In der Leber verhindert sie z.B. die Einlagerung von Fett ins Gewebe.

Tatsächlich wird Cholin über die Nahrung (meist in Form von Phosphatidyl-Cholinen) aufgenommen, vom Darm resorbiert und in der Leber gespeichert [2]. Von dort wird es (ebenso wie andere Substanzen) über die Blutbahn in andere Regionen des Körpers transportiert. Die Leber kann zudem Cholin in Form von Phosphatidylcholinen (PCs) in kleineren Mengen auch selbst herstellen – eine ausreichende Versorgung mit (Phosphatidyl-)Cholin (PC) kann allerdings nur über eine genügende Aufnahme über die Nahrung erfolgen. Höhere Mengen finden sich v.a. in Fleisch, Geflügel, Fisch, Milchprodukten und Eiern – in pflanzlichen Lebensmitteln v.a. in Kohlgemüse, Bohnen, Nüssen, Samen und Vollkorngetreide [3].

Cholin ist essenziell für den Fettstoffwechsel, zur Bildung von Zellmembranstrukturen und es ist Ausgangsstoff für einen wichtigen Neurotransmitter, dem Acetyl-Cholin. Dieser wird von Nervenzellen gebildet. Er wird benötigt, um Nervenimpulse auf Muskeln zu übertragen (Muskelkontraktion) und ist zudem bei der Erhöhung bzw. Aufrechterhaltung von Aufmerksamkeit, sowie beim Lernen und dem Bilden von Erinnerungen (Gedächtnisbildung) von grosser Wichtigkeit.

Im Rahmen des Fettstoffwechsels unterstützt esden Transport von Fettsäuren und Cholesterin aus der Leber zu anderen Regionen des Körpers. Besteht ein Mangel an Cholin, kann dies eine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung, Muskelschwund und Neurodegeneration zur Folge haben [4].

Als PC ist es strukturgebend in Zellmembranen, u.a. in der nervenschützenden Myelinschicht. Darüber hinaus sind sie aber auch an zellulären Prozessen beteiligt, wie z.B. bei der Regulierung von Entzündungen und der Zellkommunikation. Verfügen wir über ausreichend PC, hat dies positive Effekte auf das Gleichgewicht der Biolipide, die Zell-Regeneration sowie die Reduktion von Entzündungen [5].

Die Vertreter der Gruppe der PCs sing auch als Lecithine bekannt und gehören zur Klasse der Phospho-Lipide. Die verschiedenen PCs unterscheiden sich durch ihre Fettsäurereste. Insbesondere zeigen PCs, die u.a. aus Omega-3-Fettsäuren (wie z.B. den DHA (Docosahexaensäure) und EPA (Eicosapentaensäure) bestehen, eine erhöhte Membran-Fluidität – was Transportvorgänge und Enzymaktivitäten generell verbessert [6],[7].

Tiefergehende Artikel zu Omega-3-Fettsäuren finden sich hier: Omega-3 Fettsäuren | Life-SMS

Eine Vorstufe der PCs stellt CDP-Cholin dar, über das bereits vor einigen Jahren bei Life-SMS hier berichtet wurde.

CDP-Cholin ist ein essenzielles Zwischenprodukt bei der Synthese der PCs. In Deutschland ist es als Nahrungsergänzungsmittel verfügbar [8]. Hinsichtlich der Neurogeneration gibt es zu CDP-Cholin bereits einige Studien – vor allem an Tieren. Einige Erkenntnisse werden im Folgenden vorgestellt:

Die Gabe von CDP-Cholin in Tiermodellen führte zu einer erhöhten Vermehrung von Oligodendrozyten (also jenen Zellen, die die Myelinschicht bilden) – und somit zu einer erhöhten Remyelinisierung [5]. Auch zeigten sich verbesserte Lern- und Gedächtnisleistungen sowie ein verbesserter Mitochondrien-Stoffwechsel [9]. Zudem fiel die Grösse der Hirnläsionen nach Schlaganfällen generell kleiner aus, wenn direkt nach dem Schlaganfall für einige Zeit CDP-Cholin verabreicht wurde [10].

In klinischen Studien (also in Studien am Menschen) konnten positive Effekte bei kognitiven Störungen im Zusammenhang mit chronischen zerebralen Störungen bei älteren Menschen nachgewiesen werden [11]. Studien von CDP-Cholin bei MS fehlen bisher. Der Einsatz von CDP-Cholin erscheint nach derzeitigem Wissensstand laut wissenschaftlicher Literatur jedoch vielversprechend [5], [12], [13].

Fazit

Cholin ist essenziell für viele Körperfunktionen. Der Körper kann zwar kleine Mengen selbst herstellen. Eine ausreichende Versorgung kann allerdings nur über die Nahrung erfolgen.

Ein Mangel an Cholin sollte möglichst vermieden werden, denn es spielt eine zentrale Rolle bei der Übertragung von Nervensignalen auf die Muskulatur (in Form von Acetyl-Cholin). In Form von Phosphatidyl-Cholinen ist es ein wichtiger Bestandteil der nervenschützenden Myelinschicht.

Eine wichtige Vorstufe der Phosphatidyl-Choline ist CDP-Cholin. Dieses ist als Nahrungsergänzungsmittel zugänglich. In Tiermodellen zeigte es eine Verringerung von Nervenschädigungen, eine erhöhte Remyelinisierung sowie verbesserte Lern- und Gedächtnisleistung. Auch klinische Studien bestätigen eine Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten. Studien von CDP-Cholin-Gabe bei MS gibt es bisher keine, obwohl es ein vielversprechender Behandlungs-Ansatz wäre. Auf die Notwendigkeit solcher Studien wurde in den letzten Jahren bereits von wissenschaftlicher Seite hingewiesen.

Referenzen

[1]          “Choline,” Wikipedia. Jun. 03, 2025. Accessed: Jun. 07, 2025. [Online]. Available: https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Choline&oldid=1293827393

[2]          “Office of Dietary Supplements – Choline.” Accessed: Jun. 07, 2025. [Online]. Available: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Choline-HealthProfessional/

[3]          “Cholin,” Wikipedia. May 12, 2025. Accessed: Jun. 07, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Cholin&oldid=255951736

[4]          Y. Q. Goh, G. Cheam, and Y. Wang, “Understanding Choline Bioavailability and Utilization: First Step Toward Personalizing Choline Nutrition,” J. Agric. Food Chem., vol. 69, no. 37, pp. 10774–10789, Sep. 2021, doi: 10.1021/acs.jafc.1c03077.

[5]          V. Gudi, P. Grieb, R. A. Linker, and T. Skripuletz, “CDP-choline to promote remyelination in multiple sclerosis: the need for a clinical trial,” Neural Regeneration Research, vol. 18, no. 12, p. 2599, Dec. 2023, doi: 10.4103/1673-5374.373671.

[6]          Y. Zhang et al., “Correlations between omega-3 fatty acids and inflammatory/glial abnormalities: the involvement of the membrane and neurotransmitter dysfunction in schizophrenia,” Front. Cell. Neurosci., vol. 17, Oct. 2023, doi: 10.3389/fncel.2023.1163764.

[7]          “Membranfluidität.” Accessed: Jun. 07, 2025. [Online]. Available: https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/membranfluiditaet/42048

[8]          “CDP-Cholin,” Wikipedia. Jun. 06, 2025. Accessed: Jul. 06, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=CDP-Cholin&oldid=256753725

[9]          J. J. Secades and J. L. Lorenzo, “Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update,” Methods Find Exp Clin Pharmacol, vol. 28 Suppl B, pp. 1–56, Sep. 2006.

[10]       O. Hurtado et al., “A chronic treatment with CDP-choline improves functional recovery and increases neuronal plasticity after experimental stroke,” Neurobiology of Disease, vol. 26, no. 1, pp. 105–111, Apr. 2007, doi: 10.1016/j.nbd.2006.12.005.

[11]       M. Fioravanti and M. Yanagi, “Cytidinediphosphocholine (CDP‐choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly,” Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 2, 2005, doi: 10.1002/14651858.CD000269.pub3.

[12]       P. Grieb, M. Świątkiewicz, A. Kamińska, A. Jünemann, R. Rejdak, and K. Rejdak, “Citicoline: A Candidate for Adjunct Treatment of Multiple Sclerosis,” Pharmaceuticals, vol. 14, no. 4, Art. no. 4, Apr. 2021, doi: 10.3390/ph14040326.

[13]       P. Göttle et al., “An unmet clinical need: roads to remyelination in MS,” Neurol. Res. Pract., vol. 1, no. 1, Art. no. 1, Dec. 2019, doi: 10.1186/s42466-019-0026-0.

Bildnachweis

Symbolbild, erstellt mit KI (ChatGPT/DALL·E)

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Das Endocannabinoide-System: Eine Einführung mit Blick auf die MS (II)

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Das endogene Cannabinoidsystem oder Endocannabinoidsystem (ECS), haben wir im letzten Newsfeed zu diesem Thema schon recht ausführlich dargestellt. Es bleibt natürlich die Frage wie wir den heutigen Kenntnisstand beim Umgang mit und zur Behandlungen der Multiplen Sklerose nutzen können. Der folgende Text ist im Vergleich zu anderen Beiträgen bei Life-SMS etwas wissenschaftlicher gehalten, was der Komplexität des Themas geschuldet ist. Dem schnellen Leser sei daher schon jetzt das Fazit am Ende des Artikels empfohlen.

Folgende Erkenntnisse bilden den Ausgangspunkt für weitere Überlegungen:

  • Die drei Schlüsselkomponenten des Endocannabinoidsystems (Endocanabinoide, Endocannabinoidrezeptoren und Enzyme) finden sich in fast jedem Hauptsystem des Körpers. Wenn etwas eine Zelle aus ihrer “Komfort-Zone” herausbringt, werden diese drei Schlüsselkomponenten des ECS genutzt, um die Homöostase wieder herzustellen bzw. aufrechtzuerhalten.
  • Der Endocannabinoide-Signalweg ist an der Regulation von Zelle, Gewebe, Organen und Homöostase des Organismus, Gehirnentwicklung, Neurotransmitterfreisetzung und der synaptische Plastizität und Zytokinfreisetzung aus den Mikroglia beteiligt und ist daher bei multiplen neurologischen Erkrankungen involviert.
  • Der Endocannabinoide-Signalweg ist bei den meisten neurologischen Erkrankungen verändert; Verstärker oder Inhibitoren (Hemmer) des Endocannabinoiden-Signalwegs können somit therapeutische Effekte haben, abhängig von den Krankheitsmerkmalen und der Rolle von CBR1 und CBR2.
  • Endocannabinoide können verschiedene Rezeptoren aktivieren, und ihre biosynthetischen und ihre Signalwege im Stoffwechsel werden oft mit anderen Mediatoren geteilt. Folglich wird das System als Teil eines erweiterten Signalsystems, des sogenannten Endocannabinoidoms, betrachtet.

Wie hängt das Ganze nun mit neurologischen Erkrankungen und insbesondere der MS zusammen?

Darm-Hirn-Achse

Verschiedene Endocannabinoidom-Rezeptoren und veränderte Spiegel der Endocannabinoidom-Liganden (Moleküle die an die Rezeptoren binden) können die negativen Auswirkungen einer Dysbiose (bakterielle Fehlbesiedlung) und die positiven Auswirkungen des Darm-Mikroorganismus Akkermansia muciniphila (siehe auch Faktenblatt Darmflora und MS) auf eine erhöhte Darm-Permeabilität (“Leaky gut”) und die daraus resultierende systemische Entzündung positiv modulieren.

Angesichts der sich ständig mehrenden Hinweise darauf, dass Veränderungen in der Darmmikrobiota eine wesentliche Ursache bei chronischen neuroinflammatorischen Erkrankungen sind, ist also die Aktivierung von Endocannabinoiden zur Reduktion des inflammatorischen Prozesses im Darm, gerade auch bei der MS, ein vielversprechender Weg.

Weitere Punkte

Die Wirkung von Endocannabinoiden, endocannabinoidähnlichen Mediatoren und Phytocannabinoiden bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen ist vielschichtig, doch lassen sich einige Gemeinsamkeiten feststellen. Diese Verbindungen wirken oft der Infiltration von peripheren Immunzellen in das ZNS entgegen (gestörte Blut-Hirnschranke), einem sehr relevanten Faktor bei den meisten neurodegenerativen Erkrankungen und insbesondere der MS. Sie verschieben auch häufig die Erscheinungsbilder (Phänotypen) von Mikroglia (Immunzellen des ZNS) und infiltrierenden Makrophagen (Fresszellen) von pro- entzündlich nach anti- entzündlich, ein Effekt, der oft durch CB2, TRPV1 oder PPARγ vermittelt wird. Wenn CB1-Agonisten (Substanzen die diesen Rezeptor aktivieren) wirksam sind, reduzieren sie oft die Exzitotoxizität (neuronaler Zelltod durch einen Überschuss von Neurotransmittern vor allem Glutamat) der Nervenzelle; schützen also die Nervenzelle.

Zurück zu den Phytocannabinoiden

Wie schon im ersten Teil dieses Artikels erwähnt sind Phytocannabinoide pflanzliche Substanzen, die Cannabinoidrezeptoren stimulieren. Wir konzentrieren uns im Folgenden auf CBD (Cannabidiol).

Im Gegensatz zu den psychoaktiven Eigenschaften, die mit Δ9-THC in Verbindung gebracht werden, hat sich gezeigt, dass CBD beim Menschen und bei anderen Spezies eine sehr geringe Toxizität aufweist. Eingenommen und absorbiert wird CBD schnell im Körper verteilt und kann aufgrund seiner lipophilen Natur leicht die Blut-Hirn-Schranke passieren. Die Halbwertszeit von CBD beträgt etwa 9 Stunden und es wird bevorzugt im Urin ausgeschieden.

In Tiermodellen hat CBD die Fähigkeit gezeigt, Hirnschäden abzuschwächen, die mit neurodegenerativen und/oder ischämischen (minderdurchbluteten) Zuständen außerhalb des ECS verbunden sind. CBD scheint die synaptische Plastizität zu stimulieren und erleichtert die Neurogenese, was seine positiven Auswirkungen auf die Abschwächung psychotischer, ängstlicher und depressiver Verhaltensweisen erklären könnte. Die Mechanismen, die diesen Effekten zugrunde liegen, umfassen mehrere zelluläre Ziele, um den Spiegel des Wachstumsfaktors (BDNF: Brain-derived neurotrophic factor) zu erhöhen, die Mikrogliaaktivierung zu verringern und die Spiegel proinflammatorischer Mediatoren zu senken.

Die CBD-Forschung in Tiermodellen und am Menschen hat zahlreiche therapeutische Eigenschaften für die Funktion und den Schutz des Gehirns gezeigt, sowohl durch ihre direkte Wirkung auf das ECS als auch durch die Beeinflussung endogener Cannabinoide. Im Großen und Ganzen hat CBD anxiolytische, antidepressive, neuroprotektive, entzündungshemmende und immunmodulatorische Vorteile gezeigt. CBD vermindert die Produktion entzündungsfördernder Zytokine, beeinflusst die Mikrogliazellen zur Rückkehr in einen Zustand gewollter Aktivität, erhält die Gehirndurchblutung während ischämischer Ereignisse und reduziert vaskuläre Veränderungen und Neuroinflammation.

Fazit: Frei verfügbare CBD-Präparate können bei MS-Betroffenen eine Vielzahl positiver Effekte auslösen, dies betrifft unter anderem die positive Wirkung auf eine mögliche Darmbakterien-Fehlbesiedlung und das “Leaky gut” Syndrom, die Immunmodulation in Richtung anti-entzündlicher Vorgänge sowie antidepressive und neuroprotektive Wirkungen. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass auch Cannabidiol antispastische und schmerzlindernde Wirkungen hat. Aufgrund der relativ kurzen Halbwertszeit von CBD empfiehlt sich die tägliche Einnahme. Einen Versuch ist es in jedem Fall wert.

Falls Sie auf CBD-Öle zurückgreifen wollen, achten Sie bitte unbedingt auf die Herkunft. Viele im Internet angebotene Produkte sind zweifelhafter Herkunft, u.U. mit Pestiziden oder Herbiziden belastet oder weisen zweifelhafte Inhaltsstoffe auf. Greifen Sie auf Hersteller mit überprüfbaren Qualitätssicherungs- und Produktionsverfahren (erkennbar an Zertifikaten und Analysen) und möglichst biozertifizierte Produkte zurück. Mindestens 10% CBD-Anteil besser 20% erscheint dabei sinnvoll.

Photo by Esteban Lopez on Unsplash

Quellen:

Cristino, L., Bisogno, T. and Di Marzo, V. (2020) ‘Cannabinoids and the expanded endocannabinoid system in neurological disorders’, Nature Reviews Neurology. Springer US, 16(1), pp. 9–29. doi: 10.1038/s41582-019-0284-z.

Mecha, M. et al. (2019) ‘The endocannabinoid 2-AG enhances spontaneous remyelination by targeting microglia’, Brain, Behavior, and Immunity. Elsevier, 77(June 2018), pp. 110–126. doi: 10.1016/j.bbi.2018.12.013.

Rudroff T, Sosnoff J. Cannabidiol to Improve Mobility in People with Multiple Sclerosis. Front Neurol. 2018;9:183. Published 2018 Mar 22. doi:10.3389/fneur.2018.00183

De Filippis D, Esposito G, Cirillo C, et al. Cannabidiol reduces intestinal inflammation through the control of neuroimmune axis. PLoS One. 2011;6(12):e28159. doi:10.1371/journal.pone.0028159

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Darmbakterien: Baumeister der Myelinscheiden?

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Manchmal liefert die Forschung wirklich überraschende Ergebnisse. Anfang April wurde in der Zeitschrift Translational Psychiatry ein Artikel zu einer Studie veröffentlicht, die vielleicht den stärksten Beweis liefert, dass Darmbakterien eine direkte körperliche Wirkung auf das Gehirn haben können. Die Forscher denken, dass es eines Tages möglich sein kann, demyelinisierende Krankheiten wie Multiple Sklerose und auch psychiatrische Störungen zu behandeln, indem die Zusammensetzung der mikrobiellen Darmflora der eine oder anderen Weise verändert wird. (Bem.: Das denken wir übrigens schon seit längerer Zeit)
Darmbakterien E. coli
Das Ganze wurde zwar zunächst nur im Mausversuch gezeigt, aber mit dem gleichen Ansatz wie in einer früheren Studie, verglichen die Forscher Genexpressionsniveaus in keimfreien Mäusen mit denen bei normalen Tieren. Sie identifizierten etwa 90 Gene, die in den keimfreien Tieren unterschiedlich exprimiert wurden und zu ihrer Überraschung fanden sie, dass bei einer Handvoll dieser Gene bekannt war, dass sie eine Rolle in der Myelinisierung spielen. Diese Gene scheinen im präfrontalen Kortex von keimfreien Mäusen viel aktiver als bei anderen Tieren zu sein. Einige der Gene, die sie identifiziert haben kodieren Proteine, die die strukturelle Komponenten von Myelin bilden, während andere eine regulatorische Rolle bei der Myelinbildung spielen.

Leider ist heute noch nichts über die ideale Zusammensetzung der Darmflora für eine optimale Remyelinisierung bekannt, allerdings weiß man schon heute, dass die Zusammensetzung der Mikrobiota einen entscheidenden Faktor bei neurodegenerativen Erkrankungen spielt. Derartige Erkenntnisse könnten daher schließlich zu neuen Behandlungen führen, die über Präbiotika, Probiotika, oder sogar Fäkal-Transplantationen neue Behandlungsmöglichkeiten bei Multipler Sklerose und anderen demyelinisierenden Erkrankungen eröffnen.

Hier kann die Studie in der Vollversion nachgelesen werden:

Hoban, A. E., et al. (2016). Regulation of prefrontal cortex myelination by the microbiota. Transl. Psychiatry, DOI: 10.1038/tp.2016.42

Eine gute Zusammenfassung findet sich in theguardian vom 5. April.

Was uns über den Zusammenhang Darmflora und MS bekannt ist, können Sie im entsprechenden Faktenblatt nachlesen: Faktenblatt Darmflora und MS

Fazit: Bei MS-Patienten kann die Darmflora ein entscheidender Faktor bei der Stabilisierung und Erholung sein. Sprechen Sie mit einem Arzt oder Therapeuten, der sich dieses Umstands bewusst ist und die Sache ernst nimmt.

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Bisher vernachlässigt: die Forschung zum Thema sekundär progrediente MS-Formen – aber das Bild hellt sich auf…

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Die MS-Forschung hat sich in den letzten zweieinhalb Jahrzenten vornehmlich mit dem primären Entzündungsvorgang bei der MS und der Bekämpfung des Schubgeschehens beschäftigt. Mehr oder (eher) weniger brauchbare Medikamente liegen inzwischen vor, aber alle haben ein ungünstiges Nebenwirkungsprofil und Heilung ist aus schulmedizinscher Sicht heute nicht möglich. Umso erfreulicher ist es, dass die Forschung sich nun zunehmend auch mit dem zweiten Problem der MS-Erkrankung beschäftigt: dem neurodegenerativen Anteil (also der langsamen Zerstörung von Neuronen und Axonen).

Hier muss es darum gehen den Wiederaufbauprozess der Myelinscheide über Medikamente und Lebensstilmodifikationen zu fördern und gleichzeitig den „virtuellen“ Sauerstoff- und Energiemangel der Hirnzellen und damit ihr Absterben zu verhindern.

Professor Ayman Tourbah von der Universitätsklinik Reims in Frankreich diskutiert in diesem Video von der ECTRIMS-Konferenz in Barcelona, was getan werden kann, um gute Ausgangsbedingungen bei der Behandlung dieser Problematik bei der Erkrankung zu schaffen.

Glücklicherweise gibt erste Hinweise auf “aufbauende” Therapien mit sehr geringen oder keinen Nebenwirkungen, die derzeit in verschiedenen Projekten untersucht werden. Prof. Tourbah arbeitet in diesem Zusammenhang am Thema „hochdosiertes Biotin (Vitamin B7)“. Das entsprechende Interview ist ebenfalls hier zu sehen:

Auf CDP-Cholin hatten wir schon in einem früheren Beitrag verwiesen.

Fazit: Die Lösung des Problems MS wird in einer optimalen Kombination von Möglichkeiten zur Entzündungsbekämpfung und regenerativen Therapien liegen. In beiden Fällen werden Lebensstil-Modifikationen das Fundament einer nachhaltigen Stabilisierung und möglichst Gesundung sein.

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Remyelinisierende Therapien: CDP-Cholin als neuer Forschungsansatz bei Multipler Sklerose

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Eine Therapieklasse, die aus unserer Sicht besondere Aufmerksamkeit verdient, sind Therapien, die die Neubildung von Myelinscheiden oder sogar Nervenzellen anregen. Der folgende Beitrag unseres Netzwerkmitglieds, der Pharmakologin Julia K., beschäftigt sich mit CDP-Cholin:

Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben mit CDP-Cholin eine aussichtsreiche Substanz entdeckt, die im Mausmodell die natürlicherweise ablaufende Regeneration von Nervenhüllen nach einem Schub von ein paar Wochen auf ein paar Tage verkürzt.
Myelinscheiden
„Die Geschwindigkeit ist entscheidend, weil Nervenzellen irgendwann zugrunde gehen, wenn sie ohne Myelinhülle quasi `nackt` sind“, so Prof. Dr. med. Stangel. CDP-Cholin stimuliert ein Enzym, wodurch mehr Myelin-Vorläuferzellen entstehen und sich die Myelinhülle schneller erholen kann. „So könnten weniger Nervenzellen sterben, was langfristig zu weniger Behinderungen bei den Patienten führen würde“, ergänzt PD Dr. Thomas Skripuletz. Bei Erkrankten könnte eine Therapie mit CDP-Cholin bei einem Schub für ein bis zwei Monate gegeben werden – zusätzlich zur bisher üblichen Therapie mit Cortison. Zudem könnte sie mit präventiven Maßnahmen kombiniert werden.
„Letztlich müssen klinische Studien aber zeigen, ob die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind“, betont Prof. Stangel. Da CDP-Cholin bereits im Rahmen von anderen Erkrankungen untersucht worden und als Nahrungsergänzungsmittel verfügbar ist, sind baldige klinische Studien möglich.

CDP-Cholin ist ein Zwischenprodukt im Neurotransmitter- und Zellmembranstoffwechsel. Die Abkürzung CDP-Cholin steht für Cytidin-5‘-Diphosphat-Cholin. Dieser körpereigene Wirkstoff hat positive Einflüsse auf die kognitiven Vorgänge im Gehirn und fördert das Aufmerksamkeits- und Konzentrationsvermögen. Bei der Substanz handelt es sich um eine Sonderform des wasserlöslichen Nährstoffes Cholin (Vorkommen z.B. in Leber und Eigelb), welche aufgrund ihrer chemischen Struktur nach Passage der Blut-Hirn-Schranke in das zentrale Nervensystem gelangen kann. Diese Form von Cholin spielt eine wichtige Rolle bei der Biosynthese von Phospholipiden, vor allem Phosphatidylcholin im Gehirn, einem der wichtigsten Bausteine von Zellmembranen. Phospholipide unterstützen den Stoffwechsel der Nervenzellen und sind unverzichtbar für die Reizverarbeitung und –weiterleitung in den Gehirn- und Nervenzellen.

Obwohl die Substanz schon bei vielen Menschen (insbesondere Schlaganfall- und Schädel-Hirn-Trauma-Patienten) eingesetzt wurde und wahrscheinlich auch bei MS-Patienten keine schwerwiegenden Nebenwirkungen zu erwarten sind, sollten Patienten CDP-Cholin nicht einfach so einnehmen, zumal über die Dosierung beim Menschen noch nicht viel bekannt ist. Also sollte man mit der Einnahme warten, bis eine Studie genauere Ergebnisse zur Wirkung bei MS liefert oder Rücksprache mit dem betreuenden Arzt nehmen.

Quellen:

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