Komorbidität ist ein Begriff, der in der MS-Behandlung immer mehr an Bedeutung gewinnt. Denn Begleiterkrankungen wie Depression, Bluthochdruck oder Diabetes wirken sich nicht nur auf das allgemeine Wohlbefinden aus – sie können auch die Aktivität der Multiplen Sklerose verstärken. Eine aktuelle Auswertung von 17 Phase-3-Studien mit über 16.000 MS-Patienten, veröffentlicht im Fachjournal JAMA Neurology [1], zeigt: Je höher die Zahl der Komorbiditäten, desto größer das Risiko für Rückfälle, neue Läsionen und eine schnellere Verschlechterung. In diesem Artikel möchten wir diesen Zusammenhang verständlich beleuchten – und überlegen, was das für uns als Patienten, Behandelnde und Betroffene bedeutet.
Höhere Komorbidität verschärft Krankheitsaktivität bei MS
Je mehr Komorbiditäten vorliegen, desto aktiver zeigt sich die Multiple Sklerose – das ist das zentrale Ergebnis der groß angelegten Metaanalyse mit insgesamt 16.794 MS-Betroffenen. Die Auswertung ergab, dass Personen mit drei oder mehr Komorbiditäten ein um 14 % erhöhtes Risiko für sogenannte Krankheitsaktivität (EDA) aufwiesen – also für Rückfälle, neue MRT-Läsionen oder zunehmende Behinderung – im Vergleich zu Personen ohne Begleiterkrankungen. Auch bei zwei Komorbiditäten zeigte sich bereits ein erhöhtes Risiko. Damit wird klar: Komorbiditäten sind nicht nur Begleiterscheinungen, sondern ein aktiver Einflussfaktor auf den Krankheitsverlauf.
Psychische Komorbiditäten beeinflussen Rückfallrate und Behinderungsprogression
Psychische Erkrankungen wie Depressionen oder Angststörungen sind bei MS-Betroffenen weit verbreitet – und sie haben nachweislich Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf. Die Studie zeigt: Allein das Vorliegen einer Depression erhöht das Risiko für Rückfälle um 21 % und für eine fortschreitende Behinderung um 29 %. Wer zwei oder mehr psychiatrische Diagnosen hatte, erlebte noch deutlichere Verschlechterungen. Besonders Depression und Angst zeigten einen klaren Zusammenhang mit Krankheitsaktivität – auch dann, wenn andere Faktoren wie Alter oder Medikamenteneinnahme berücksichtigt wurden. Das verdeutlicht, wie wichtig die gezielte psychische Mitbetreuung bei MS ist.
Körperliche Komorbiditäten: Herz, Gefäße, Lunge – unterschätzte Risiken bei MS
Neben psychischen Erkrankungen spielen auch körperliche Komorbiditäten eine erhebliche Rolle bei MS. Vor allem kardiometabolische Erkrankungen – also Bluthochdruck, Diabetes oder Herz-Kreislauf-Leiden – zeigten in der Studie eine deutliche Verbindung zu schlechteren klinischen Verläufen. Wer zwei oder mehr dieser Erkrankungen hatte, wies ein um 34 % erhöhtes Risiko für Behinderungsprogression auf. Ischämische Herzkrankheiten und zerebrovaskuläre Störungen (gestörte Durchblutung des Gehirns) waren besonders stark mit Krankheitsaktivität assoziiert. Auch chronische Lungenerkrankungen erhöhten das Risiko für Rückfälle und Behinderungen. Damit rückt die Prävention und Behandlung dieser Erkrankungen in den Blickpunkt der MS-Behandlung.
Fazit: Komorbiditäten ernst nehmen – Lebensstil aktiv verändern
Die wissenschaftlichen Daten sprechen eine klare Sprache: Komorbiditäten sind kein Nebenschauplatz, sondern ein entscheidender Faktor für den Verlauf der Multiplen Sklerose. Ob Herz-Kreislauf-Erkrankung, Depression oder chronische Entzündung – jede zusätzliche Belastung erhöht das Risiko für Rückfälle und eine schnellere Verschlechterung. Die gute Nachricht: Viele dieser Begleiterkrankungen lassen sich durch gezielte Lebensstilveränderungen positiv beeinflussen. Genau hier liegt Ihre Chance.
Nehmen Sie Ihre Gesundheit aktiv in die Hand. Setzen Sie jetzt konkrete Lebensstiländerungen um – etwa durch regelmäßige Bewegung, eine entzündungshemmende Ernährung, bewusste Stressreduktion und die Förderung Ihrer psychischen Widerstandskraft. Auf https://lifesms.blog finden Sie fundierte Informationen, praktische Tipps und motivierende Impulse, die Sie dabei unterstützen. Jeder kleine Schritt zählt – und er lohnt sich. Beginnen Sie heute.
Eine Mind-Map, die Einflussfaktoren und Ansätze in Hinblick auf Lebensstiländerungen übersichtlich zusammenfasst, finden Sie hier: Die Life-SMS Methodik – MindMap
Erstellt mit Unterstützung durch KI auf Basis von Studiendaten (JAMA Neurology, 2024).
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Während Krankheiten wie Krebs oder Herzinfarkt große Aufmerksamkeit erhalten, kämpfen MS-Betroffene häufig im Stillen – mit wenig Unterstützung durch die Schulmedizin. Doch es gibt mehr Wege, den Verlauf der Erkrankung positiv zu beeinflussen. Bewegung, Stressmanagement und ein Umdenken in Bezug auf die eigene Gesundheit spielen dabei eine zentrale Rolle.
Spitzen-Gespräch zwischen Prof. Dr. med. Jörg Spitz/AMM und Dr. phil. Mareike Schwed/Sportwissenschaftlerin/neurowerkstatt
Aus dem Gespräch:
Die unsichtbare Belastung: warum MS-Betroffene oft allein kämpfen
In der klassischen Medizin wird MS häufig symptomatisch behandelt. Medikamente stehen im Mittelpunkt, während ganzheitliche Ansätze wie gezielte Bewegung oder psychologische Unterstützung vernachlässigt werden. Viele Patientinnen und Patienten erleben eine schleichende Verschlechterung ihrer Symptome, da ihnen oft das Wissen fehlt, wie sie selbst aktiv Einfluss nehmen können.
Dabei wissen wir heute: Bewegung kann nicht nur Symptome lindern, sondern auch die Krankheitsprogression beeinflussen. Sport wirkt sich positiv auf das Immunsystem aus, kann die Schubrate reduzieren und schützt das Nervensystem. Trotzdem tun sich viele Betroffene schwer, Bewegung in ihren Alltag zu integrieren – oft aus Angst, sich zu überlasten oder weil sie in einem Teufelskreis der Erschöpfung gefangen sind.
Use it or lose it: warum Bewegung unverzichtbar ist
Ein entscheidender Punkt, der im Video thematisiert wird, ist das Prinzip „Use it or lose it“ – wer seine körperlichen und geistigen Fähigkeiten nicht nutzt, baut sie unweigerlich ab.
Der Körper ist ein Meister der Effizienz. Alles, was nicht aktiv gebraucht wird, wird abgebaut. Das gilt für Muskeln ebenso wie für das Gehirn. Wer sich aufgrund von MS oder Erschöpfung schont, riskiert, dass sich die Symptome weiter verschlimmern.
Die gute Nachricht: Es ist nie zu spät, damit anzufangen. Unabhängig davon, in welchem Stadium sich jemand befindet – Bewegung kann immer einen positiven Effekt haben. Entscheidend ist jedoch die richtige Art und Weise.
Toxischer Stress: ein unterschätzter Faktor bei Multipler Sklerose
Ein besonders brisanter Punkt, der im Gespräch hervorgehoben wird, betrifft den Einfluss von Stress und toxischen Lebenssituationen auf MS. Viele Betroffene – insbesondere Frauen – sind in einem Umfeld gefangen, das ihre Gesundheit unbewusst verschlechtert.
Typische Stressfaktoren sind:
Toxische Beziehungen: Partner, die wenig Verständnis haben oder zusätzlichen Stress verursachen.
Mehrfachbelastung: Familie, Beruf, Haushalt – viele Frauen nehmen sich selbst dabei völlig zurück.
Fehlende Abgrenzung: Wer immer nur für andere da ist, vernachlässigt oft seine eigenen Bedürfnisse.
Multitasking: Wird oft als Stärke angesehen, ist für das Gehirn aber eine permanente Überforderung.
Infobox Mythos Multitasking Viele glauben, Multitasking sei eine wertvolle Fähigkeit – doch unser Gehirn kann eigentlich nur eins: schnell zwischen Aufgaben hin- und herwechseln. Dieser sogenannte „Task-Switching“-Effekt kostet jedoch Zeit und Energie. Studien zeigen, dass dabei mehr Fehler passieren, die Konzentration leidet und die Produktivität sinkt. Wer sich auf eine Aufgabe fokussiert, arbeitet effizienter und nachhaltiger. Also: Lieber nacheinander als durcheinander!
Siehe auch: Rubinstein, J. S., Meyer, D. E., & Evans, J. E. (2001). Executive control of cognitive processes in task switching. Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 27(4), 763–797., https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11518143/
Oft wird Betroffenen gesagt, sie seien „selbst schuld“ an ihrer Lage – doch das ist nicht der Punkt. Es geht nicht um Schuld, sondern um unbewusste Mechanismen. Wer sich über Jahre oder Jahrzehnte in belastenden Situationen befindet, kann nicht erwarten, dass sich der Körper davon nicht beeinflussen lässt.
Die Lösung: Selbstermächtigung. Das bedeutet, die eigene Situation zu reflektieren, toxische Muster zu erkennen und aktiv Veränderungen vorzunehmen. Das kann durch Bewegung, gezielte Stressbewältigung oder auch durch eine veränderte Lebensweise geschehen.
Neuroplastizität: Wie der Körper sich anpassen kann
Ein weiteres zentrales Thema im Gespräch ist das Konzept der Neuroplastizität – also die Fähigkeit des Gehirns, sich zu verändern und anzupassen.
Bewegung kann gezielt dazu beitragen, Nervenzellen zu schützen und neue Verbindungen zu fördern.
Das autonome Nervensystem spielt eine entscheidende Rolle, insbesondere in Bezug auf Stress.
Wer in einem Dauerstressmodus lebt, schadet nicht nur seiner Psyche, sondern auch seinem Körper.
Deshalb reicht Bewegung allein nicht aus. Sie muss mit einer bewussten Regulierung des Nervensystems kombiniert werden. Techniken aus der Polyvagal-Theorie, Atemübungen oder sanfte Bewegungsformen können helfen, den Körper aus dem Überlebensmodus herauszuführen.
Fazit: Gesundheit liegt auch in der eigenen Hand
Multiple Sklerose ist eine herausfordernde Erkrankung – aber sie ist kein Schicksal, dem man sich hilflos ergeben muss. Durch Bewegung, Selbstermächtigung und gezielte Stressregulation können Betroffene aktiv Einfluss auf ihr Wohlbefinden nehmen.
Wichtige Erkenntnisse aus dem Gespräch:
Bewegung ist essenziell – „Use it or lose it“ gilt für Körper und Geist
Toxischer Stress kann MS-Symptome verschlimmern – besonders bei Frauen.
Multitasking ist kein Zeichen von Stärke, sondern purer Stress für das Nervensystem.
Selbstermächtigung ist der Schlüssel: Niemand kann die Verantwortung für die eigene Gesundheit abnehmen.
Das Nervensystem spielt eine entscheidende Rolle – Stressregulation ist genauso wichtig wie Bewegung.
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Vermutlich hatten Sie schon mal ein Gewusel im Kopf. Da gibt man alles und dennoch drehen sich die Informationen im Hirn nur im Kreis. Kein klarer Gedanke in Sicht bzw. am Ende der Nervenbahnen und schon ist man trotz höchster Konzentration völlig unkonzentriert und gestresst. Einfach zu viel Traffic im Kopf. Und selbst das gut eingebläute Einmaleins ist nicht mehr so einfach abrufbar. Was also tun?
Erst mal Pause machen!
Sie haben dafür keine Zeit? – Ja, genau dann sollten Sie sich möglichst eine Pause gönnen, den Gang etwas herunterschalten! Ärgern Sie sich nicht über Ihre eingeschränkte Leistungsfähigkeit, denn das führt nur zu noch mehr Stress. Und dieser führt wiederum zu mehr Traffic im Hirn und vermindert dadurch zusätzlich die Denkfähigkeit. Ein Teufelskreis.
Stress und seine Bedeutung für die Hirnaktivität
Da sollte man meinen, dass Stress die Aufmerksamkeit erhöht. Stellen Sie sich vor, da steht ein Säbelzahntiger vor Ihnen und Sie müssen sehr schnell eine Entscheidung treffen – kämpfen oder weglaufen. Diese Entscheidung muss blitzschnell stattfinden, ihre Hirnzellen müssen superschnell arbeiten und eine Aktion einleiten. Für diesen Prozess sind bestimmte Neurotransmitter verantwortlich, die besonders in Stresssituationen getriggert werden. Und diese ermöglichen eine Beschleunigung der Informationsverarbeitung. Aber ist das auch wirklich immer der Fall?
Sie erinnern sich vielleicht noch an Prüfungssituationen in Ihrem Leben, z.B. in Ihrer Schulzeit? Da hat Ihr Hirn vermutlich auf Höchstleistung gearbeitet und Sie waren danach erst mal erschöpft – eben weil diese Höchstleistung viel Energie kostet. Stellen Sie sich vor, Sie hätten direkt danach eine weitere Prüfung ablegen müssen. Hätten Sie dafür noch die nötige Energie gehabt? Und hätten Ihre Hirnzellen noch so gut funktioniert wie in dieser ersten Prüfung? Oder hätte Ihnen eine Pause vor der zweiten Prüfung doch noch einigen Vorteil gebracht?
Sie merken, dass Stress in Maßen (!) durchaus die kognitiven Fähigkeiten steigert. Langfristig ist er allerdings gerade für ergebnisorientiertes Denken äusserst kontraproduktiv [1]. Denn stressende Neurotransmitter wie Cortisol und Noradrenalin blockieren gemeinsam Hirnregionen, die für zielgerichtetes Handeln wichtig sind [2]. Gerade Bereiche, in denen u.a. Gedächtnisinhalte gespeichert werden (Präfrontalcortex) bzw. Gedächtnisinhalte vom Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis überführt werden (Hippocampus), leiden unter Stresseinwirkung, sodass das Speichern und Abrufen von Informationen nur schlecht möglich ist [3]. Ein weiterer Effekt von chronischem Stress ist ausserdem, dass sich manche Hirnregionen vergrössern, wie z.B. die Amygdala. Diese spielt u.a. bei der Entstehung von Angst eine grosse Rolle, was wiederum ein Gestresst-Sein nach sich ziehen kann. Auch hier wieder ein Teufelskreis.
Auslöser einer verminderten kognitiven Leistungsfähigkeit
Sie haben womöglich gerade eine Stosstherapie hinter sich? Dann kann das Gewusel im Kopf eine Folge der Stosstherapie bzw. des Absetzens der Stosstherapie sein – denn diese besteht ja aus hochdosierten Cortisol-Derivaten und triggert daher einige stress-assoziierte Prozesse. Dieser Effekt kann noch einige Wochen nach der Stosstherapie andauern. Ein solcher Effekt kann prinzipiell auch durch manch andere Medikamente ausgelöst bzw. verstärkt werden. Einen möglichen Wechsel auf ein anderes Präparat sollten Sie vorher bitte mit Ihrem Arzt oder Apotheker besprechen.
Vielleicht befinden Sie sich gerade in einem akuten Schub. Manche Nerven im Hirn sind entzündet und funktionieren daher nicht mehr so gut wie früher. Entzündungen bedeuten generell Schwellungen bzw. Wasseransammlungen sowie das zusätzliche Vorhandensein von Molekülen und Zellen, die ohne Entzündung nicht bzw. weniger präsent wären. Das «Abwassersystem» des Gehirns (auch als «Glymphatisches System» bezeichnet), funktioniert daher nicht mehr so gut und ist «etwas verstopft». Sie können sich vorstellen, dass die Informationen «im Stau» stehen und eben nicht wie auf einer freien Autobahn schnell ans Ziel kommen. Da hilft Ihnen Stress auch nicht viel weiter, die Information schneller ans Ziel zu treiben. Er kann sogar kontraproduktiv sein, in dem er den Stau durch das Ausschütten von noch mehr Botenstoffen und Molekülen weiter verstärkt.
Manche Nervenzellen sind nicht mehr entzündet, sondern bereits vernarbt? Hier kann die Information also nicht von einer Sackgasse auf die Autobahn springen, um schnell ans Ziel zu kommen und braucht daher Abzweigungen und Umwege. Abgestorbene Neuronen im Hirn wachsen zwar nicht wieder nach. Aber das Nervengewebe kann sich z. T. selbst reparieren: Direkt nach der Schädigung im Hirn wird das Gewebe um die Läsion herum nämlich besonders flexibel. Neue Zellausläufer verbinden dann Bereiche intakter Regionen miteinander und sorgen dafür, dass diese neue Aufgaben übernehmen – sofern die Schädigung nicht zu gross ist, man das Gehirn für eine Weile regenerieren lässt und es dabei nicht stört [4]. Eine Pause erscheint hier also unbedingt notwendig!
Massnahmen zur Steigerung der kognitiven Leistungsfähigkeit
Was sich recht positiv auf die Funktionsfähigkeit des glymphatischen Systems auswirkt, ist Schlafen. Denn gerade dann ist das glymphatische System besonders aktiv und kann seiner Aufgabe als Entsorgungssystem für Abfallstoffe nachgehen. Eine möglichst gute Schlafqualität ist daher von grosser Bedeutung. Die Länge des Schlafes sollte hierfür auch ausreichend sein. Gestört wird die Aktivität des glymphatischen Systems u.a. durch Stresshormone wie z.B. Noradrenalin, womit wir schon beim nächsten Punkt wären.
Wie bereits erwähnt: Stressreduktion! Wie diese im Detail aussieht, müssen Sie für sich entscheiden, denn da gibt es unterschiedliche Ansätze. Nicht jedem liegt z.B. Yoga oder Ausdauersport (sofern dies körperlich möglich ist). Wenn Sie noch nicht wissen, was Ihnen guttut, dann probieren Sie doch verschiedene Sachen aus (sofern dies körperlich möglich ist) und entscheiden dann, was Ihnen am besten bekommt: Feldenkrais, Yoga, Qi Gong, Tai Chi, Spazierengehen, Ausdauersport, Muskelaufbausport, Meditation (z.B. Body Scan für den Anfang), malen, fotografieren, kochen, … Es sollte auf jeden Fall etwas sein, dass Sie «erdet» und wofür Sie regelmässig (und möglichst gerne) Zeit aufbringen!
Unterstützend wäre ausserdem die körperliche Bewegung zu nennen (sofern Ihnen dies möglich ist). Ob Spazierengehen, Sport, Hippotherapie, Dehnübungen, Ergometertraining, Laufbandtraining, Massage, Lymphdrainage: Bewegen Sie die (Gewebs-)flüssigkeiten (in der alternativen Therapie als «Säfte» bekannt) in Ihrem Körper, so dass eine bessere Versorgung der (Nerven-)Zellen stattfinden kann und Abfallstoffe schneller abtransportiert und abgebaut werden können. Wird der ganze Körper mit einbezogen, dann hat dies auch Einfluss auf den Stofftransport in Gehirn und Rückenmark und somit die Nervengesundheit [5]. Unterstützen können hierbei ausserdem noch Lebensmittel, die als «blutreinigend» oder «entgiftend» gelten, wie z.B. Gemüse und Kräuter, die geniessbare Bitterstoffe enthalten [6].
Kommen wir nun von der Bewegung der Körperflüssigkeiten zum Denksport! Auch wenn Sie körperlich stark eingeschränkt sind, könnte dieser Sport für Sie dennoch gut durchführbar sein. Ob Kreuzworträtsel, Puzzeln, Sudoku, Quiz, Knobelaufgaben, Strategiespiele, Merkspiele, Brettspiele, Klavier spielen, Matheaufgaben, Sprachenlernen, Geschichten- oder Gedichte-Schreiben: Gehirnjogging wirkt dem mentalen Abbau entgegen [7]. Sie können also ihre kognitiven Fähigkeiten ein Stück weit trainieren und verbessern. Versuchen Sie (wenn möglich) verschiedene Denksport-Arten in Ihren Alltag zu integrieren. Denn das Lösen von gleichen Rätselformaten führt langfristig zu einer Automatisierung und nicht unbedingt zum Entwickeln neuer Strategien. Fordern Sie Ihr Hirn immer wieder neu. Ärgern Sie sich nicht, wenn Sie ein Rätsel nicht lösen können, denn das bringt nur wieder Stress mit sich. Bleiben Sie kreativ und spielerisch und gönnen Sie sich auch hin und wieder Pausen, wenn Sie welche brauchen!
Fazit
Eine verminderte kognitive Leistungsfähigkeit kann ausgelöst werden durch Erkrankungen, die Einnahme von Medikamenten oder durch Stress.
Gesteigert werden kann die kognitive Leistungsfähigkeit durch Stressreduktion, Schlaf, regelmässige Bewegung und Denksport.
Referenzen
[1] S. Ouanes and J. Popp, “High Cortisol and the Risk of Dementia and Alzheimer’s Disease: A Review of the Literature,” Front. Aging Neurosci., vol. 11, Mar. 2019, doi: 10.3389/fnagi.2019.00043.
[2] L. Schwabe, M. Tegenthoff, O. Höffken, and O. T. Wolf, “Simultaneous Glucocorticoid and Noradrenergic Activity Disrupts the Neural Basis of Goal-Directed Action in the Human Brain,” J. Neurosci., vol. 32, no. 30, pp. 10146–10155, Jul. 2012, doi: 10.1523/JNEUROSCI.1304-12.2012.
[5] R. L. Olegário, O. T. Nóbrega, and E. F. Camargos, “The newly discovered glymphatic system: the missing link between physical exercise and brain health?,” Front. Integr. Neurosci., vol. 18, Apr. 2024, doi: 10.3389/fnint.2024.1349563.
[6] A. C. Duarte et al., “Bitter taste receptors profiling in the human blood-cerebrospinal fluid-barrier,” Biochem. Pharmacol., vol. 177, p. 113954, Jul. 2020, doi: 10.1016/j.bcp.2020.113954.
Auf ein mittig im Bild zu sehendes Modell eines Gehirn prasseln viele Eindrücke und Einflüsse unterschiedlichster Art ein; Bild erstellt mit DALL-E by OpenAI im Monat Oktober 2024.
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der heiße Sommer kam dieses Jahr eher zum meteorologischen (also dem von Meterologen für die bessere Handhabung von Statistiken geschaffenen) Datum als zum natürlichen kalendarischen Datum (auch, wenn wir Menschen auch den Kalender, wie wir ihn sehen und nutzen, festgelegt haben, richtet sich dieses Datum der Sonnenwende und des Sommeranfangs ja nach der Phänologie der Natur). Doch die Natur hat keine ganz festen Regeln – und schon gar nicht solche, wie der Mensch sie haben will. In ihr ist vieles in Dynamik – auch ohne unser Zutun. Wenn auch unser Wirken seit der Zeit der Industrialisierung dies vermutlich nochmal beschleunigt, und vielleicht sogar sehr beschleunigt (die Gletscher z.B. schmelzen noch schneller als vorherzusehen).
Umso wichtiger ist, dass wir jetzt entschleunigen.
Wir selbst sollten das schon während der vielen zu erwartenden heißen Tage. Nehmen wir Druck, Anspannung oder sogar eventuell vorhandenen Stress noch mehr raus, als wir es eh schon versuchen. Wer die Sommerzeit mit Nichtstun genießen kann, lebt gesünder. Und angeblich soll ja gerade auch das Baumelnlassen die Kreativität beflügeln – überhaupt erst ermöglichen. Kinder, die schon stets nach einem vollen Zeitplan leben müssen und so keine Langeweile kennenlernen dürfen, sind auch weniger kreativ im späteren Leben als die anderen. Und Kreativität hilft nicht nur im persönlichen Bereich, sondern wir werden sie auch für die größeren (u.a. Umwelt-)Anstrengungen brauchen.
Genießen auch wir Erwachsenen den Sommer mit Entschleunigen, ggf. Therapiepausen (zumindest soll kein Therapiestress bestehen), lassen die Seele baumeln und nutzen die Kraft und Heilwirkungen der Sonne bewusst, also so, dass wir die positiven Effekte haben, aber weder Sonnenbrand noch Hautkrebs entsteht:
also vor der Mittagshitze,
Kopf und Dekollté immer beschatten,
Handflächen mit Lichtschutzfaktor schützen
die anderen Hautpartien besser beschatten als Sonnencreme auftragen (die viel Chemie enthält, die teils auch wieder ein Krebsrisiko darstellen kann)
wenn Sonnencreme her muss (wenn Beschattung, z.B. auch durch Bekleidung, nicht möglich), auf biozertifizierte achten – die enthält weniger gesundheitsschädigende Bestandteile. Carotinoide aus der Nahrung schützen übrigens auch vor UV-Schädigungen; nur braucht man sehr viele davon in den Hautschichten (Status kann mit speziellen Geräten gemessen werden)
Und hier noch ein paar Tipps bei heißen Temperaturen:
Nichts Kaltes trinken sondern besser zimmer-/lauwarm (sonst schwitzt man nur noch mehr)
Bei heißen Temperaturen nicht salzarm essen! Salz ist zur Nervenleitung wichtig und die ist ja durch die Hitze gerade etwas schwieriger.
Feuchtes T-Shirt tragen (aber aufpassen, ab wann es für Lunge/Bronchien und Nieren zu kühl wird)
Wem es schon drinnen zu heiß ist, und sich keine Kühlweste, Kopfbedeckung mit Kühlfunktion bzw. andere kühlende Bekleidungsaccessoires (für drinnen und draußen) besorgen möchte, kann sich zudem vielleicht hiermit aushelfen:
Kühlschrank-kühle Wärmflasche zwischen die Oberschenkel
Füße/Unterschenkel in Wasser stellen (nicht in eiskaltes, besser in mäßig kaltes bis eher fast zimmerwarmes)
Feuchten Lappen in Nacken legen (evtl. zusätzlich um Armbeugen/Fesseln)
Feuchte Laken aufhängen
Unter feuchtem Laken schlafen
Vielleicht werden Sie beim Faulenzen kreativ und Ihnen fallen noch viele Möglichkeiten ein…
Das Life-SMS-Team macht auch Sommerpause und meldet sich im Laufe des August wieder. Uns allen eine erfrischende Erholung – und viel Kreativität, damit die nächsten Sommer nicht noch heißer werden ,-)
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Aspartam, ein künstlicher Süßstoff, der häufig in Diätgetränken und kalorienreduzierten Lebensmitteln verwendet wird, kann das Risiko für Angstzustände erhöhen, wie erste Forschungsergebnisse zeigen. Dies ist natürlich auch für MS-Betroffene eine wichtige Information, da Angst ein häufiges Begleitsymptom der Erkrankung ist. Die entsprechende Studie wurde zwar „nur“ an Mäusen durchgeführt, zeigt aber so signifikante Ergebnisse, dass man als Mensch auf diesen Süßstoff besser ganz verzichten sollte [1]. Dies auch vor dem Hintergrund, dass die ausgelösten Angstzustände sogar bei bis zu zwei Generationen der Mäusenachkommen auftraten.
In der Studie beobachteten die Forsche, dass Mäuse, die aspartamhaltiges Wasser tranken, in einer Reihe von Labyrinthtests ein ausgeprägtes angstähnliches Verhalten zeigten.
Dieses Verhalten trat bei Aspartam-Dosen auf, die weniger als 15 % der von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) empfohlenen maximalen Tagesdosis für Menschen entsprachen. Die Forscher kommentierten die Ergebnisse entsprechend:
„Es handelte sich um ein so ausgeprägtes angstähnliches Verhalten, mit dem wohl keiner von uns gerechnet hatte. Es war völlig unerwartet. Normalerweise sieht man subtile Veränderungen“, sagte die Hauptautorin Sara Jones, Doktorandin am Florida State University (FSU) College of Medicine in Tallahassee, in einer Pressemitteilung.
Was bewirkt Aspertam?
Wenn Aspartam konsumiert wird, werden Asparaginsäure, Phenylalanin und Methanol gebildet – allesamt Stoffe, die starke Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem haben können.
Die Exposition der Mäuse gegenüber Aspartam führte auch zu Veränderungen in der Expression von Genen, die das Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung in der Amygdala regulieren, einer Hirnregion, die Angst und Furcht reguliert.
Wurde den Mäusen Diazepam verabreicht, das zur Behandlung von generalisierten Angstzuständen eingesetzt wird, konnte das Angstverhalten der Tiere gelindert werden. Das unterstreicht den Zusammenhang zwischen Aspartam und Angstzuständen.
Generationsübergreifende Übertragung
„Die Angst, ihre Reaktion auf Diazepam und die Veränderungen in der Amygdala-Genexpression sind nicht auf die Aspartam-exponierten Individuen beschränkt, sondern treten auch in bis zu zwei Generationen auf, die von den Aspartam-exponierten Männchen abstammen“, berichten die Forscher.
„Die Extrapolation der Ergebnisse auf den Menschen legt nahe, dass Aspartamkonsum in Dosen unterhalb der von der FDA empfohlenen maximalen Tagesdosis bei Aspartam konsumierenden Personen und ihren Nachkommen neurologische Veränderungen hervorrufen kann“, schreiben sie.
„Die menschliche Bevölkerung, die von den potenziellen Auswirkungen von Aspartam auf die psychische Gesundheit bedroht ist, könnte also größer sein als die derzeitigen Erwartungen, die nur Aspartam konsumierende Personen einschließen“, fügen die Studienautoren hinzu.
Alles andere als harmlos?
Die Forscher planen, weitere Daten aus der Studie zu veröffentlichen, die sich darauf konzentrieren, wie Aspartam das Gedächtnis der Mäuse beeinflusst.
In zukünftigen Forschungsarbeiten hoffen sie, molekulare Mechanismen zu identifizieren, die die Übertragung der Wirkung von Aspartam über Generationen hinweg beeinflussen.
Die FSU-Studie reiht sich in eine Reihe von Studien ein, die die lange Zeit vorherrschende Meinung widerlegen, dass Aspartam und andere nicht-nutritive Süßstoffe keine Auswirkungen auf den Körper haben.
Wie Medscape Medical News [2] berichtet, fanden Forscher in einer kürzlich durchgeführten Studie heraus, dass diese Zuckeraustauschstoffe nicht stoffwechselneutral sind und das Darmmikrobiom in einer Weise verändern können, die den Blutzuckerspiegel beeinflussen kann.
Künstliche Süßstoffe werden auch mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen, Schlaganfälle und Krebs in Verbindung gebracht.
FAZIT:
Auch wenn diese Studie bisher nur in Mausversuchen diese Ergebnisse gezeigt hat, sollten insbesondere von Angstzuständen MS-Betroffene aber auch jene die bisher davon verschont wurden, einfach auf Aspartam als Süßstoff verzichten. Dies könnte ein weiterer Mosaikstein bei der Krankheitsbewältigung sein. Mit Blick auf die möglicherweise generationsübergreifende Wirkung von Aspartam sollte sich jeder Mensch gut überlegen, inwieweit ein Genuss von Aspartam unbedingt nötig ist.
[1] Jones SK, McCarthy DM, Vied C, Stanwood GD, Schatschneider C, Bhide PG. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022;119(49):e2213120119. doi:10.1073/pnas.2213120119 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36459641/ [free access]
[2] Der Artikel greift auf einen Originalartikel in Medscape Medical News vom 20.12.2022 zurück: Can a Common Artificial Sweetener Fuel Anxiety? https://www.medscape.com/viewarticle/985861
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Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Ernährung und der Entwicklung oder dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose ist noch immer ein wenig erforschtes Thema. Obwohl die Zahl der veröffentlichten Studien in den letzten Jahren zugenommen hat, besteht unter den Forschern kein Konsens darüber, was die optimale Ernährung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demyelinisierung und Entzündungen des Nervensystems – den Hauptmerkmalen dieser Krankheit – wäre. Epidemiologische Daten deuten jedoch darauf hin, dass Personen, die mehr Kalorien, gesättigte Fette und Zucker zu sich nehmen, ein höheres Risiko haben, demyelinisierende Läsionen(Entmarkungsherde) und/oder Multiple Sklerose zu entwickeln. Vieles dazu finden Sie auch bei Life-SMS.
Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Ernährung und der Entwicklung oder dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose ist noch immer ein wenig erforschtes Thema. Obwohl die Zahl der veröffentlichten Studien in den letzten Jahren zugenommen hat, besteht unter den Forschern kein Konsens darüber, was die optimale Ernährung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demyelinisierung und Entzündungen des Nervensystems – den Hauptmerkmalen dieser Krankheit – wäre. Epidemiologische Daten deuten jedoch darauf hin, dass Personen, die mehr Kalorien, gesättigte Fette und Zucker zu sich nehmen, ein höheres Risiko haben, demyelinisierende Läsionen und/oder Multiple Sklerose zu entwickeln.
Andererseits gibt es immer mehr Belege dafür, dass die Qualität der Ernährung in engem Zusammenhang mit der Entstehung bzw. Vorbeugung von nicht übertragbaren Krankheiten, auch „moderne Krankheiten“ genannt, steht. So ist der Zusammenhang zwischen dem übermäßigen Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln und der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit, Dyslipidämie und Depressionen bereits eindeutig (1). In einer früheren Studie wurde auch gezeigt, dass eine Erhöhung des Anteils an ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln in der Ernährung zu einem Anstieg von Entzündungsmarkern im Blut wie dem C-reaktiven Protein führt (2). Aus diesem Grund wird argumentiert, dass eine Ernährung, die reich an ultra-verarbeiteten Lebensmitteln ist, eine entzündungsfördernde Ernährung ist, d. h. eine Ernährung, die Entzündungen verursacht.
Wie wir wissen, ist Multiple Sklerose eine Autoimmunerkrankung, deren wichtigste pathologische Merkmale Entzündung und Entmarkung des zentralen Nervensystems sind. Unter Berücksichtigung dieser Daten wurde in einer kürzlich durchgeführten Studie, die 2022 in der renommierten Fachzeitschrift „European Journal of Clinical Nutrition“ veröffentlicht wurde, nachgewiesen, dass ein hoher Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Demyelinisierungsläsionen des zentralen Nervensystems verbunden ist (3).
Die Autoren untersuchten eine Gruppe von Teilnehmern der Ausimmune Study (Australian Multi-centre Study of Environment and Immune Function) (4) und bewerteten anhand von Fragebögen zur Ernährung die Qualität der Ernährung von 282 Personen in den 12 Monaten vor der Diagnose der ersten demyelinisierenden Läsion, wobei sie vor allem die Menge der konsumierten ultrahochverarbeiteten Lebensmittel aufzeichneten. Die Ernährung von Patienten, bei denen eine demyelinisierende Läsion diagnostiziert wurde, wurde mit der Ernährung von Personen ohne diese Diagnose (Kontrollgruppe) verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass ein höherer Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln signifikant mit einer höheren Wahrscheinlichkeit des Auftretens der ersten Diagnose einer demyelinisierenden Läsion des zentralen Nervensystems verbunden war.
Im Gegensatz zu anderen Studien, die den Schweregrad der Krankheit, d. h. das Fortschreiten der demyelinisierenden Läsionen nach der Diagnose der Krankheit, bewertet haben, ist diese Studie wichtig, weil sie das Risiko der Entwicklung von Läsionen bei Patienten ohne Diagnose bewertet. In Anbetracht der Tatsache, dass viele Patienten nach Erhalt einer solchen Diagnose ihre Ernährungsgewohnheiten ändern (was die Ergebnisse beeinträchtigen könnte), bietet die Studie als differenzierendes Element die Möglichkeit, die Bedeutung der Ernährung bei der Prävention der ersten demyelinisierenden Läsion zu bestimmen. Das heißt, für das Risiko, eine demyelinisierende Krankheit zu entwickeln.
Außerdem wird in dieser Studie nicht empfohlen, extreme Maßnahmen oder schwierige radikale Ernährungsumstellungen vorzunehmen, sondern vorgeschlagen, dass eine relativ einfache Maßnahme das Risiko von Demyelinisierungsschäden verringern kann: der Verzicht auf hoch- oder ultrahochverarbeitete Lebensmittel.
Aber was sind ultrahochverarbeitete Lebensmittel überhaupt?
Verarbeitungsstufen durchlaufen, einschließlich der Zugabe von chemischen Zutaten, die üblicherweise nicht in der Küche verwendet werden (wie Maissirup mit hohem Fructosegehalt, gehärtete Öle, künstliche Aromen und hydrolysierte Proteine); sie haben in der Regel eine hohe Energiedichte und sind nährstoffarm. Die Verfahren und Zutaten, die bei der Herstellung von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln verwendet werden, sind so konzipiert, dass sie äußerst kosteneffizient (kostengünstige Zutaten, lange Haltbarkeit, hervorgehobenes Branding), bequem (verzehrfertig) und äußerst schmackhaft (stimuliert die Geschmacksnerven) sind.
Beispiele für ultra-verarbeitete Lebensmittel sind: verpackte Snacks, Süßwaren, Backwaren, Massenbrot, viele Frühstückscerealien, Fertiggerichte, Margarine, verarbeitetes Fleisch usw..
Die in wissenschaftlichen Studien am häufigsten verwendete Klassifizierung zur Bestimmung des Verarbeitungsgrads von Lebensmitteln ist die NOVA-Klassifizierung (5), die Lebensmittel in die Kategorien unverarbeitet/minimal verarbeitet, verarbeitet und ultrahochverarbeitet einteilt. Die australische Studie hat gezeigt, dass die Gefahr im übermäßigen Verzehr dieser letzten Kategorie von Lebensmitteln liegt.
Warum sind ultrahochverarbeitete Lebensmittel schlecht für die Gesundheit Ihres Gehirns?
Es gibt einige Gründe, die die Wirkung von ultraverarbeiteten Lebensmitteln in unserem Körper erklären und warum diese Lebensmittelklasse so gefährlich ist:
Schlechte Ernährungsqualität – ultrahochverarbeitete Lebensmittel enthalten große Mengen an freiem oder zugesetztem Zucker, Fette, wenig Ballaststoffe und eine hohe Energiedichte. Diese Eigenschaften können die negativen Auswirkungen dieser Produkte auf kardiovaskuläre und kardiometabolische Risikofaktoren sowie auf das Risiko von Übergewicht/Adipositas erklären.
Sie enthalten eine große Anzahl von schädlichen Verbindungen, die bei der Lebensmittelverarbeitung entstehen, wie z. B. Acrylamid und Acrolein. Obwohl diese Verbindungen auch bei der Zubereitung von Lebensmitteln zu Hause gebildet werden (z. B. durch hohe Temperaturen beim Kochen), sind sie in ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln in größeren Mengen vorhanden. Sowohl Acrylamid als auch Acrolein werden mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht und sind stark entzündungsfördernd.
Vorhandensein von endokrin aktiven Stoffen wie Bisphenolen in den Verpackungen von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln. Obwohl Bisphenol A in vielen Ländern für die Verwendung in Lebensmittelverpackungen verboten ist, wurde es inzwischen durch andere Komponenten wie Bisphenol S ersetzt, das ebenfalls endokrin aktive Eigenschaften hat und im Verdacht steht, noch stärker oral aufgenommen zu werden als Bisphenol A. Diese Produkte können hormonelle Veränderungen verursachen, die zu Fettleibigkeit und Entzündungen führen.
Da diese Zubereitungen sie sehr schmackhaft sind, führen sie zu einem verzögerten Sättigungssignal, was zu einer höheren Gesamtnahrungsaufnahme führt, die Fettansammlungen, Fettleibigkeit und Entzündungen verursacht.
Sie können das Darmmikrobiom so verändern, dass es gestört wird, was zu einer Dysbiose führt und die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen auslösen kann, die wiederum zu Neuroinflammation und Neurodegeneration beitragen können.
Sie sind reich an gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren, die ein Entzündungspotenzial haben und oxidativen Stress verursachen, und gleichzeitig arm an entzündungshemmenden Fetten wie Omega-3-Fettsäuren.
Durch die Zunahme des Verzehrs ultrahochverarbeiteter Lebensmittel sinkt gleichzeitig der Verzehr natürlicher oder minimal verarbeiteter Lebensmittel, die ausreichende Mengen an Makronährstoffen liefern und Quellen von Vitaminen und Mineralien sind, die sowohl für das Funktionieren des Immunsystems als auch des Nervensystems wichtig sind.
Schlussfolgerung:
Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Multipler Sklerose wurde in einigen epidemiologischen Studien nachgewiesen. Obwohl keine bestimmte Art der Ernährung nachweislich das Fortschreiten der Krankheit in jedem Fall verhindert oder verlangsamt, gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass eine Ernährung, die reich an ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln ist, mit der Entwicklung von Entzündungskrankheiten in Verbindung gebracht werden kann. Eine neue Studie aus Australien hat gezeigt, dass eine höhere Aufnahme von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln mit einer höheren Wahrscheinlichkeit der ersten klinischen Diagnose einer Demyelinisierung verbunden war.
Crash-Diäten* sind nicht notwendig, wenn man lernt, diese Klasse von Nahrungsmitteln zu erkennen und zu vermeiden (oder so weit wie möglich zu meiden), kann man die Entwicklung von demyelinisierenden Läsionen und MS vermeiden.
(*) Crash Diäten basieren in der Regel auf einer sehr reduzierten und einseitigen Ernährung bis hin zum kompletten Ersatz der Nahrung durch irgendwelche Shakes oder Supplemente.
Referenzen:
Pagliai G, Dinu M, Madarena MP, Bonaccio M, Iacoviello L, Sofi F. Consumption of ultra-processed foods and health status: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2021 Feb 14;125(3):308-318. doi: 10.1017/S0007114520002688. Epub 2020 Aug 14. PMID: 32792031; PMCID: PMC7844609.
Lane MM, Lotfaliany M, Forbes M, Loughman A, Rocks T, O’Neil A, Machado P, Jacka FN, Hodge A, Marx W. Higher Ultra-Processed Food Consumption Is Associated with Greater High-Sensitivity C-Reactive Protein Concentration in Adults: Cross-Sectional Results from the Melbourne Collaborative Cohort Study. Nutrients. 2022 Aug 12;14(16):3309. doi: 10.3390/nu14163309. PMID: 36014818; PMCID: PMC9415636.
Mannino A, Daly A, Dunlop E, Probst Y, Ponsonby AL, van der Mei IAF; Ausimmune Investigator Group; Black LJ. Higher consumption of ultra-processed foods and increased likelihood of central nervous system demyelination in a case-control study of Australian adults. Eur J Clin Nutr. 2023 Feb 8. doi: 10.1038/s41430-023-01271-1. Epub ahead of print. PMID: 36754977.
Monteiro CA, Cannon G, Levy RB, Moubarac JC, Louzada ML, Rauber F, Khandpur N, Cediel G, Neri D, Martinez-Steele E, Baraldi LG, Jaime PC. Ultra-processed foods: what they are and how to identify them. Public Health Nutr. 2019 Apr;22(5):936-941. doi: 10.1017/S1368980018003762. Epub 2019 Feb 12. PMID: 30744710.
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Das Fettgewebe als endokrines Organ sondert eine Reihe von Hormonen ab (sezeniert), die als Adipokine bezeichnet werden. Bei starkem Übergewicht ist die Funktion der Adipozyten (die Fett speichernden Zellen des weißen und braunen Fettgewebes) dereguliert und die Adipokine werden in veränderten Mengen gebildet. Adiponektin und Leptin sind die häufigsten Adipokine und Bindeglieder auf der Ebene der Signalübertragung zwischen Adipositas und Stoffwechselstörungen.
Ein im Jahr 2022 erschienener Review [1] hat die komplexen Zusammenhänge zwischen Übergewicht, Adipokinen und deren Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der MS eingehend untersucht. Wir beschränken uns hier auf die wesentlichen Zusammenhänge und Aussagen.
Grundsätzliches
In den letzten Jahrzehnten haben bevölkerungsbezogene Studien Hinweise auf eine weltweite Zunahme der MS-Inzidenz, insbesondere bei Frauen, erbracht. Angesichts der kurzen Zeitspanne, in der diese Veränderungen aufgetreten sind, lassen sie sich nicht allein mit genetischen Faktoren erklären, was den möglichen Beitrag der Umwelt und/oder von Faktoren des Lebensstils zu diesem Phänomen unterstreicht. Auch die Prävalenz und Inzidenz der Adipositas haben in den letzten Jahrzehnten bei beiden Geschlechtern und in allen Altersgruppen infolge der veränderten Lebensweise erheblich zugenommen und sind zu einem weltweiten Problem für die Gesundheitsversorgung geworden. In den letzten drei Jahrzehnten ist die Prävalenz von Adipositas nach verschiedenen Schätzungen bei Erwachsenen um durchschnittlich 27,5 % und bei Kindern um 47,1 % gestiegen [2]. Die beobachtete parallele Zunahme von MS und Adipositas hat zur Suche nach potenziellen biologischen Mechanismen geführt, die beiden Erkrankungen gemeinsam sind.
Traditionell wurden das Fettgewebe und das Immunsystem als zwei völlig getrennte Körpersysteme mit unterschiedlichen biologischen Funktionen betrachtet. Heute weiß man jedoch, dass das Fettgewebe hormonell aktiv ist und Zytokine und Adipokine absondert. Adipokine sind eine Gruppe hormonähnlicher Moleküle, die vom weißen Fettgewebe produziert werden, autokrine und parakrine Funktionen ausüben und den Energiestoffwechsel, Entzündungen und Immunreaktionen regulieren. In der Tat wird die Bedeutung des Fettgewebes als sekundäres Immunorgan zunehmend gewürdigt. Fettleibigkeit verändert das Adipokin-Profil und verschiebt es in Richtung eines eher entzündungsfördernden und weniger entzündungshemmenden Zustands.
Tatsächlich zeigen Einzelzell-Sequenzierungsanalysen von Immunzellen, die aus menschlichem Fettgewebe und aus dem von Mäusen isoliert wurden, deutliche Unterschiede zwischen Proben aus fettarmem und Fettgewebe [3, 4], was darauf hindeutet, dass der zugrunde liegende Immunstatus Stoffwechselprozesse beeinflussen kann. Adipositas kann verschiedene entzündliche Auswirkungen auf das ZNS haben.
Fettleibigkeit und Multiple Sklerose: Epidemiologische Zusammenhänge
Ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI) und Fettleibigkeit spielen bei der Entwicklung von MS eine wichtige Rolle. Studien haben gezeigt, dass ein BMI von 30 kg/m2 im Jugendalter nicht nur das Risiko für die Entwicklung von MS erhöht, sondern auch mit einem höheren Grad an Behinderung sowie einer verstärkten Neuroinflammation und Atrophie der grauen Substanz in Verbindung gebracht wird [5, 6].
Obwohl die ersten Studien aufgrund ihres Designs (retrospektive, selbst eingeschätzte Gewichts- und Größenangaben) Einschränkungen aufwiesen, wurden die Ergebnisse später in einer prospektiven Längsschnittstudie bestätigt, in der ein 1,6- bis 1,9-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung von MS bei jungen fettleibigen Personen im Alter von 7 bis 13 Jahren festgestellt wurde. Dieser Zusammenhang war bei Mädchen deutlich stärker ausgeprägt als bei Jungen [7].
Biologische Zusammenhänge zwischen MS und Fettleibigkeit
Das Bindegewebe (Stroma) des mageren Fettgewebes besteht aus regulatorischen T-Zellen (Treg-Zellen), invarianten natürlichen Killerzellen (iNKT-Zellen), M2-Makrophagen, natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), angeborenen lymphatischen Zellen vom Typ 2 (ILC2) und Eosinophilen, die alle zur Schaffung eines entzündungshemmenden Umfelds beitragen. Adipositas verändert dieses Milieu in Richtung eines entzündungsfördernden Milieus, was sich in einem deutlichen Anstieg der M1-Makrophagen sowie in der Rekrutierung und Vermehrung von Neutrophilen, CD8+ T-Zellen und T-Helfer-1-Zellen (Th1-Zellen) äußert. Gleichzeitig kommt es zu einem Rückgang der iNKT-Zellen, ILC2-Zellen und Treg-Zellen, der immunsuppressiven Th2-Mediatoren (z. B. IL-4, IL-10, TGF-β) sowie zu einer verminderten Expression von Peroxisom-Proliferator-aktiviertem Gamma (PPAR-γ), das eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Fettgewebes spielt. Insgesamt führt dieses Ungleichgewicht zu einem schwach ausgeprägten chronischen Entzündungsmilieu, das zu einer lokalen und systemischen Fehlsteuerung des Immunsystems führt und ein ideales Umfeld für die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen schafft.
Adipokine
Das Fettgewebe ist sowohl ein Energiespeicher als auch ein hormonproduzierendes Organ. Verschiedene Proteomanalysen (Proteom: Gesamtheit aller Proteine eines Lebewesens) haben gezeigt, dass es sich bei den von ihm produzierten Molekülen hauptsächlich um Peptide handelt, die unter dem Namen Adipokine zusammengefasst werden. Ihr Sekretionsprofil wird durch die Adipozytenhypertrophie (Überhöhung der Zahl der fettspeichernden Zellen) verändert, was sie nicht nur zu wichtigen Modulatoren des Fettgewebes an sich macht, sondern auch zahlreicher physiologischer Funktionen in anderen Zielorganen, einschließlich des Gehirns, der Leber, der Muskeln, des Gefäßsystems, des Herzens, der Bauchspeicheldrüse sowie des Immunsystems. Eine Störung und Veränderung der Adipokin-Absonderung könnte daher an der Pathophysiologie der MS beteiligt sein, das Risiko der Krankheitsentwicklung bei fettleibigen Personen erhöhen und das Ansprechen auf die Behandlung dämpfen [8].
Es gibt sowohl proinflammatorische Adipokine: Leptin, Resistin, Visfatin, Chemerin, Adipozyten-Fettsäure-Bindungsprotein 4 (FABP4), als auch antiinflammatorische Adipokine: Adiponectin und Apelin. Apelin fördert beispielsweise die Differenzierung von neuralen Stammzellen und kann daher nicht nur ein entzündungshemmender Faktor sein, sondern auch zu den im Verlauf der MS beobachteten Reparaturprozessen beitragen. Im gesunden Organismus besteht wie bei allen biologischen Regulationsprozessen eine Homöostase zwischen den verschiedenen Adipokintypen.
Schlussfolgerungen und Perspektiven
Vieles deutet darauf hin, dass Fettleibigkeit ein Risikofaktor für verschiedene Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS, ist. Darüber hinaus wurde das Fettgewebe kürzlich als aktives endokrines Organ anerkannt, das durch Adipokine chronische Entzündungen auslösen kann. Adipokine werden nicht nur von Adipozyten ausgeschüttet. Auch andere Populationen von angeborenen und adaptiven Immunzellen produzieren sie. Sie weisen ein breites Wirkungsspektrum auf, was die Verbindung zwischen Immunfunktion, Stoffwechsel und Ernährungszustand noch verstärkt. Adipositas führt auch zu einer systemischen Polarisierung von Immunzellen, die teilweise durch Adipokine vermittelt wird. Die Entdeckung von Wegen, die Stoffwechsel und Autoimmunität miteinander verbinden, erweitert unser Verständnis für die Beziehung zwischen MS und bestimmten Lebensstilfaktoren. Leptin und Adiponektin sind die Adipokine, die am ausführlichsten untersucht wurden. Über andere wie Resistin, Chemerin, Visfatin, FABP4 und Apelin liegen nur wenige Informationen vor, so dass es schwierig ist, eindeutige Schlussfolgerungen zu ziehen, und Vergleiche zwischen Studien werden häufig durch Faktoren wie BMI, Alter, Geschlecht und Behandlungen erschwert, die alle einen erheblichen Einfluss auf die Adipokinwerte haben.
Verschiedene Adipokine könnten Biomarker für Neuroinflammation oder Neurodegeneration darstellen. Obwohl in den meisten Studien die Korrelation mit anderen, besser validierten Markern nicht berücksichtigt wurde, könnte eine Längsschnittüberwachung der Adipokine genauere Informationen über ihr Potenzial in diesem Sinne liefern.
Die genaue Pathophysiologie, durch die Adipokine zum Ausbruch oder Fortschreiten von MS beitragen können, ist noch nicht vollständig geklärt, aber die bessere Charakterisierung der Wirkungsweise dieser Hormone könnte sie oder ihre Rezeptoren zu zukünftigen therapeutischen Zielen von Interesse machen.
Fazit für Betroffene
Fettleibigkeit (Adipositas) und starkes Übergewicht sind weitere Risikofaktoren für die Entstehung der MS und begünstigen einen negativen, progredienten Verlauf der Erkrankung. MS-Erkrankte sollten daher unbedingt auf die Erreichung eines Normalgewichts achten und eher schlank bleiben. Dies hat den zusätzlichen Vorteil, dass bei eingeschränkter körperlicher Leistungsfähigkeit und rascher Muskelermüdung ein geringeres Gewicht helfen kann, die Ausdauer zu steigern und die Lebensqualität zu verbessern.
Referenzen
[1] Correale J, Marrodan M. Multiple sclerosis and obesity: The role of adipokines. Front Immunol. 2022;13:1038393. Published 2022 Nov 15. doi:10.3389/fimmu.2022.1038393
[2] Apovian C. M. (2016). Obesity: definition, comorbidities, causes, and burden. The American journal of managed care, 22(7 Suppl), s176–s185.
[3] Emont, M. P., Jacobs, C., Essene, A. L., Pant, D., Tenen, D., Colleluori, G., Di Vincenzo, A., Jørgensen, A. M., Dashti, H., Stefek, A., McGonagle, E., Strobel, S., Laber, S., Agrawal, S., Westcott, G. P., Kar, A., Veregge, M. L., Gulko, A., Srinivasan, H., Kramer, Z., … Rosen, E. D. (2022). A single-cell atlas of human and mouse white adipose tissue. Nature, 603(7903), 926–933. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04518-2
[4] Hildreth, A. D., Ma, F., Wong, Y. Y., Sun, R., Pellegrini, M., & O’Sullivan, T. E. (2021). Single-cell sequencing of human white adipose tissue identifies new cell states in health and obesity. Nature immunology, 22(5), 639–653. https://doi.org/10.1038/s41590-021-00922-4
[5] Stampanoni Bassi, M., Iezzi, E., Buttari, F., Gilio, L., Simonelli, I., Carbone, F., Micillo, T., De Rosa, V., Sica, F., Furlan, R., Finardi, A., Fantozzi, R., Storto, M., Bellantonio, P., Pirollo, P., Di Lemme, S., Musella, A., Mandolesi, G., Centonze, D., & Matarese, G. (2020). Obesity worsens central inflammation and disability in multiple sclerosis. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 26(10), 1237–1246. https://doi.org/10.1177/1352458519853473
[6] Mowry, E. M., Azevedo, C. J., McCulloch, C. E., Okuda, D. T., Lincoln, R. R., Waubant, E., Hauser, S. L., & Pelletier, D. (2018). Body mass index, but not vitamin D status, is associated with brain volume change in MS. Neurology, 91(24), e2256–e2264. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006644
[7] Munger, K. L., Bentzen, J., Laursen, B., Stenager, E., Koch-Henriksen, N., Sørensen, T. I., & Baker, J. L. (2013). Childhood body mass index and multiple sclerosis risk: a long-term cohort study. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 19(10), 1323–1329. https://doi.org/10.1177/1352458513483889
[8] Guerrero-García, J. J., Carrera-Quintanar, L., López-Roa, R. I., Márquez-Aguirre, A. L., Rojas-Mayorquín, A. E., & Ortuño-Sahagún, D. (2016). Multiple Sclerosis and Obesity: Possible Roles of Adipokines. Mediators of inflammation, 2016, 4036232. https://doi.org/10.1155/2016/4036232
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Eine neue Tierstudie und Antikörpermessungen bei Menschen geben uns einen Hinweis auf diese spannende Frage.
Die Ursache der Multiplen Sklerose (MS) gibt Ärzten und Forschern trotz großer wissenschaftlicher Fortschritte in den letzten Jahren weiterhin einige Rätsel auf. Viele epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass Umweltfaktoren direkt an der Entstehung und dem Fortschreiten der Krankheit beteiligt sind. So spielen Faktoren wie unzureichende Sonneneinstrahlung, Rauchen, Virusinfektionen und Ernährung eine wichtige Rolle bei der Entstehung und beim Verlauf der Krankheit.
Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass insbesondere Ernährungsgewohnheiten und das Darmmikrobiom den Verlauf der MS beeinflussen können. Obwohl die Auswirkungen der Darmmikrobiota in den letzten Jahren eingehend untersucht wurden, ist der Mechanismus, durch den bestimmte Ernährungsfaktoren mit der Autoimmunität des Gehirns zusammenhängen können, noch wenig erforscht.
Was die Ernährung betrifft, so wird der Zusammenhang zwischen Milchkonsum und erhöhter Prävalenz von MS seit mehr als 30 Jahren diskutiert und beruht auf der Tatsache, dass viele Patienten berichten, dass sich ihre Symptome nach dem Konsum von Milch oder Milchprodukten deutlich verschlechtern.
Neue Erkenntnisse der Universität Bonn zur Kuhmilch
Eine neue Studie der Universität Bonn [1] liefert Beweise dafür, dass eine Immunreaktion gegen Kasein – eine allgemeine Eiweißkomponente von Kuhmilch – an der demyelinisierenden („entmarkenden“) Pathologie von MS beteiligt sein könnte. Kasein zählt generell zu den Hauptallergenen in Kuhmilch. Die Studie bestand aus zwei verschiedenen Teilen: Der erste und größte Teil der Studie wurde an Tiermodellen durchgeführt, der zweite an MS-Patienten.
Der Ablauf der Studie
Zunächst injizierten die Forscher gesunden Mäusen verschiedene Kuhmilchproteine und beobachteten das Auftreten von Läsionen im Nervensystem im Laufe der Zeit. Sie fanden heraus, dass Ratten, die kaseinhaltige Injektionen erhielten, neurologische Anzeichen entwickelten, die von Schwäche und verändertem Gang bis zu Verhaltensänderungen reichten. Bei Mäusen, die Injektionen mit anderen Milchproteinen (α-Lactalbumin oder β-Lactoglobulin) erhielten, traten keine Anzeichen für neurologische Schäden auf. Anschließend wurden die Mäuse zu verschiedenen Zeitpunkten im Zusammenhang mit der Milchproteininjektion getötet und Schnitte des Rückenmarks unter dem Elektronenmikroskop betrachtet. Signifikante pathologische Veränderungen wurden nur bei den mit Kasein immunisierten Populationen beobachtet. Bei diesen Ratten traten die demyelinisierenden Veränderungen zeitabhängig auf; d. h., die 20 Tage nach der Kaseininjektion untersuchten Rückenmarksabschnitte wiesen mildere Läsionen auf als die 40 Tage nach der Injektion untersuchten, was auf ein Fortschreiten der Myelinschädigung im Laufe der Zeit hinweist.
Die Wissenschaftler fanden auch hohe Titer von Antikörpern gegen Kasein im Blut von Mäusen, die mit diesem Protein (IgG-Kasein) immunisiert worden waren, und konnten schließlich eine Kreuzreaktion mit dem Protein Myelin-assoziiertes Glykoprotein (MAG) nachweisen, d. h. Antikörper gegen Kasein zerstören MAG. MAG ist ein Transmembranprotein, das sowohl im Zentralnervensystem als auch im peripheren Nervensystem vorkommt und am Prozess der Myelinscheidenbildung beteiligt ist. Die kreuzweise Immunreaktion tritt aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit zwischen Kasein und MAG auf.
Und beim Menschen?
Im zweiten Teil der Studie wurde das Vorhandensein von Anti-Kasein-Antikörpern bei Patienten mit MS und bei Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen untersucht. Bei MS-Patienten wurden deutlich höhere IgG-Kasein-Titer festgestellt als bei Patienten mit anderen Krankheiten. Ein signifikanter Anteil der Patienten wies Antikörper auf, die sowohl das Milchprotein (Kasein) als auch das Myelin-assoziierte Protein (MAG) erkennen können.
Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass eine Immunreaktion auf Kuhmilchkasein zur Pathologie der MS beitragen kann.
Die Fähigkeit von Rinderkasein, allergische Phänomene auszulösen und als Antigen für das menschliche Immunsystem zu fungieren, ist gut dokumentiert und lässt sich mit der Tatsache begründen, dass der Mensch das einzige Tier ist, das im Erwachsenenalter Milch eines anderen Tieres zu sich nimmt. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass der Mensch Kuhmilch oral zu sich nimmt und nicht, wie im Tiermodellversuch, durch Injektionen. Wir wissen, dass wir nach den ersten Kontakten mit Kuhmilch über den Magen-Darm-Trakt eine immunologische „Toleranz“ entwickeln, die die Entwicklung einer Autoimmunität verhindern würde. Wir wissen allerdings nicht, ob diese Toleranz bei genetisch prädisponierten Personen durchbrochen werden kann. In diesem Fall wäre Kasein nicht die Ursache der MS, sondern könnte zu ihrer Pathologie beitragen und die Symptome verschlimmern.
Trotz ihrer Einschränkungen stellt die Studie eine Hypothese über einen möglichen Mechanismus auf, durch den die Immunogenität von Kasein zur Demyelinisierung und zur Verschlimmerung der MS-Symptome führen könnte. Diese Ergebnisse rechtfertigen nicht nur die Durchführung weiterer Studien am Menschen, sondern mahnen auch, bei der Behandlung von MS-Patienten eine Einschränkung des Konsums von Milch und Milchprodukten in Betracht zu ziehen.
Zusammenfassung:
Der Zusammenhang zwischen Milchkonsum und erhöhter Prävalenz von MS wird seit langem diskutiert, nachdem viele Patienten berichten, dass sich ihre Symptome nach dem Konsum von Milch oder Milchprodukten deutlich verschlechtern. Diese neue Studie zeigt:
Kasein (ein spezifisches Milcheiweiß) kann bei Ratten neurologische Symptome hervorrufen, wenn es durch Injektion verabreicht wird, während andere Milcheiweiße dies nicht tun.
Diese neurologischen Symptome werden durch Demyelinisierung (Zerstörung der Myelinscheide) verursacht.
Die Injektion von Kasein führt zur Bildung hoher Titer von Anti-Kasein-Antikörpern, die das Myelin-assoziierte Glykoprotein (MAG) aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit der beiden Proteine zerstören.
Patienten mit MS haben höhere Titer von Antikörpern gegen Kasein als Personen ohne MS.
Fazit:
Auf der Grundlage dieser Ergebnisse lässt sich ein möglicher Mechanismus erklären, durch den die Immunogenität von Kasein zur Demyelinisierung und zur Verschlimmerung der MS-Symptome führen könnte. Auf dieser Grundlage sollten weitere Studien am Menschen durchgeführt und Einschränkungen des Milchkonsums bei der Behandlung von MS-Patienten in Betracht gezogen werden. Patienten, die auf Milchkonsum verzichten gehen in jedem Fall kein zusätzliches Risiko ein.
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Obwohl in den letzten Jahrzehnten große Fortschritte erzielt wurden, ist die Hauptursache der Multiplen Sklerose (MS) nach wie vor unklar und existiert vielleicht auch nicht. Es ist bekannt, dass das Zusammenspiel von Genetik und Umweltfaktoren die Entwicklung der Krankheit bestimmt. Zu den am besten untersuchten umweltbedingten Risikofaktoren gehören Vitamin-D-Mangel, Rauchen, Fettleibigkeit und eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV).
Epstein-Barr Virus (EBV) – Unknown photographer, Public domain, via Wikimedia Commons
Der Zusammenhang zwischen einer EBV-Infektion und MS wurde in vielen früheren Studien nachgewiesen, aber ein Kausalzusammenhang muss noch nachgewiesen werden. Das bedeutet, dass wir, obwohl eine große Zahl von MS-Patienten eine frühere EBV-Infektion hatte, nicht sagen können, dass sich keine MS-Symptome entwickeln würden, wenn die Person nicht mit EVB infiziert gewesen wäre.
EBV ist ein Herpesvirus
Das EBV Herpesvirus verbreitet sich über den Speichel. Schätzungen zufolge sind mehr als 90 % der Weltbevölkerung infiziert, und in der überwiegenden Mehrheit der Fälle erfolgt die Infektion in der Kindheit und verläuft asymptomatisch, d. h. eine Infektion wird nur durch einen Bluttest auf Antikörper gegen EBV festgestellt. Nur in wenigen Fällen, vor allem wenn die Infektion im Jugendalter auftritt, kann sie zu einer Erkrankung führen, die als Mononukleose bekannt ist. Ob bei einer asymptomatischen Infektion oder nach dem Auslösen von Symptomen, das Virus dringt in die Immunzellen des Wirts ein, genauer gesagt in die B-Lymphozyten, wo es lebenslang latent im Körper verbleibt.
Ein neuer Artikel, der in der Zeitschrift Science [1] veröffentlicht wurde, hat bewiesen, dass eine EBV-Infektion ein sehr wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von MS ist. Die Studie zeichnet sich durch ihre hervorragende Methodik aus, da sie Millionen von Personen über einen Zeitraum von 20 Jahren untersucht hat. Es ist daher sehr unwahrscheinlich, dass sie falsche Informationen enthält.
Für die Studie wurden die Ergebnisse von Bluttests verwendet, die zwischen 1993 und 2013 bei aktiven US-Soldaten durchgeführt wurden. Alle Militärangehörigen unterzogen sich zu Beginn ihres Militärdienstes einem Bluttest und nahmen danach alle zwei Jahre Blut für HIV-Untersuchungen ab. Reste der Serumproben aus jeder Entnahme wurden aufbewahrt, um bei Bedarf verwendet zu werden. Die Autoren identifizierten die Personen, die während ihres Militärdienstes an MS erkrankten, und untersuchten dann ihre zuvor entnommenen Serumproben auf EBV. Die Fälle wurden mit einer Kontrollgruppe verglichen, d. h. mit Personen ohne MS, die nach dem Zufallsprinzip aus derselben Datenbank ausgewählt wurden.
Das Ergebnis überraschte die Forscher: Von den 801 MS-Fällen war nur eine Person in der letzten vor der MS-Diagnose entnommenen Probe EBV-negativ. Dieses Ergebnis unterstreicht die Rolle des Virus als wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von MS. Insbesondere ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person nach einer Infektion mit diesem Virus an MS erkrankt, um das 32-fache erhöht.
Die Studie zeigte auch den zeitlichen Zusammenhang zwischen der EBV-Infektion und der Entwicklung von MS auf, wobei im Median fünf Jahre zwischen dem ersten positiven Test auf das Virus und der Diagnose der Krankheit lagen. Die Autoren fanden auch heraus, dass der Blutspiegel des Neurofilament-Leichtkettenproteins, eines Biomarkers für neuroaxonale Schäden, nach der Serokonversion (Auftreten von Anti-EBV-Antikörpern im Blut) anstieg und dem Auftreten der ersten klinischen Anzeichen von MS vorausging. Diese neuen Erkenntnisse zeigen, dass eine EBV-Infektion nicht nur dem klinischen Ausbruch, sondern auch den frühen pathologischen Veränderungen bei der Entwicklung von MS vorausgeht.
In Anbetracht dieser Ergebnisse könnte u.a. die Entwicklung eines Impfstoffs, der die Infektion mit dem EBV verhindern kann, die Zahl der MS-Fälle erheblich reduzieren und neue therapeutische Möglichkeiten eröffnen.
Wir wissen jedoch, dass andere Risikofaktoren nicht vergessen werden dürfen. Die Ursache der MS ist nach wie vor multifaktoriell, und der Ansatz sollte derselbe sein: Kontrolle der Risikofaktoren und Suche nach einem immunologischen Gleichgewicht, das das Fortschreiten der Krankheit verringern kann.
Was die Studie zeigt:
Eine EBV-Infektion ist ein sehr starker Risikofaktor für die Entwicklung von MS – sie erhöht das Risiko einer Person, an MS zu erkranken, um das 32-fache – ähnlich wie das Rauchens das Risiko von Lungenkrebs erhöht -, aber sie kann nicht als alleinige Ursache von MS angesehen werden: Die Pathogenese von MS bleibt multifaktoriell.
Nicht jeder Mensch, der eine EBV-Infektion hatte, wird MS entwickeln. Aber fast jeder Mensch, der MS entwickelt, hat eine EBV-Infektion gehabt. MS könnte dann als Spätkomplikation einer EBV-Infektion angesehen werden.
Die EBV-Infektion ist nicht der einzige Risikofaktor für MS und reicht nicht aus, um die Krankheit auszulösen. Es müssen auch andere Risikofaktoren eine Rolle spielen – genetische Faktoren, Rauchen, niedriger Vitamin-D-Spiegel, Übergewicht usw.
Ein wirksamer Impfstoff gegen das EBV könnte das MS-Risiko verringern. Allerdings muss dann sichergestellt sein, dass der Nutzen mögliche Impfschäden deutlich überwiegt.
Neue Therapien, die darauf abzielen, das Virus während der Primärinfektion zu eliminieren (z. B. antivirale Medikamente), könnten ebenfalls wirksam sein.
Die neue Herausforderung für die Wissenschaft wird darin bestehen, den Mechanismus zu klären, durch den das Virus bei der Entstehung von MS wirkt, und so eine wirksamere Behandlung zu finden.
Schließlich:
Da die EBV-Infektion sehr häufig vorkommt und einen sehr starken Risikofaktor für MS darstellt, wird immer deutlicher, dass die Kontrolle der anderen Risikofaktoren und die Stärkung des Immunsystems sehr wichtige Faktoren sind, um sowohl den Ausbruch als auch das Fortschreiten der Krankheit aufzuhalten. Ein gesunder – auf Stärkung des Immunsystems ausgelegter Lebensstil – bringt all diese Vorteile mit sich. Therapien, die auf eine Unterdrückung des Immunsystems zielen, sind unter dem Gesichtspunkt einer bestehenden EBV-Infektion, mit äußerster Vorsicht zu bewerten.
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MS-Betroffene stehen vor einem Dilemma: die Schulmedizin bietet nur sehr beschränkte Lösungen (bisher ohne Heilungsperspektive) an und von komplementärmedizinischen Ratschlägen – durchmischt mit Scharlatanerie – wimmelt es im Netz.
MS ist eine multifaktorielle Erkrankung und nur durch eine patientenspezifische Betrachtung beherrschbar oder im Einzelfall sogar heilbar.
Die ausschlaggebenden Faktoren sind bei fast jeder Patientin und bei jedem Patienten andere und im Allgemeinen nicht eindeutig identifizierbar.
Es gibt aber Gemeinsamkeiten und Gruppen von Faktoren, die heute schon bekannt sind und insofern über Lebensstilmaßnahmen modifiziert werden können. Auch diese Faktoren sind im Detail sehr vielfältig, sodass es für den Einzelnen schwierig ist, den für ihn idealen Stabilisierungs- und Genesungsweg zu finden.
Dennoch gibt es Leitplanken, die Betroffenen helfen können, den selbstbestimmten Kurs zu finden. Zunächst gilt es sich auf wesentliche Faktoren zu konzentrieren und somit der 80/20-Regel bzw. dem sogenannten Pareto-Prinzip zu folgen. Diese wesentlichen Faktoren sind heute aufgrund vieler Studien relativ gut bekannt. In der folgenden Liste sind diese, ohne den Anspruch auf Vollständigkeit zu erheben, zusammengefasst.
8 wesentliche Faktoren
Vitamin D und Sonne
Gesunde Darmflora
Ausreichende und regelmäßige Bewegung (je nach den eigenen Möglichkeiten)
Antientzündliche und antioxidative Ernährung
Mentale Ausgewogenheit und Stressreduktion
Gesunder Schlaf
Soziale Aktivität und sinnhafte Arbeit (nicht zwingend bezahlt)
Reduktion und Minimierung der Schadstoffbelastung
Die bewusste Beachtung dieser Faktoren über die Umsetzung im eigenen Lebensstil ist zumindest auf der obersten Ebene mit überschaubaren Anstrengungen machbar.
Vitamin D und Sonne: Hier reicht es zunächst einen Zielwert für den Vitamin D-Spiegel im Serum zwischen 60 und 90 ng/ml zu erreichen und zusätzlich so oft wie möglich und regelmäßig das Sonnenlicht zu genießen (Sonnenbrände sind zu vermeiden).
Bewegung und Sport: An dieser Stelle bestimmen die eigenen Möglichkeiten und das eigene Interesse die Auswahl des geeigneten Trainingsformats. Geeignetes Training fördert immens die Neuroplastizität, verhindert oder vermindert eine Insulinresistenz und verbessert Kraft und Koordination.
Gesunde Darmflora: Zugegeben, kein einfaches Kapitel und eng mit der Ernährung verbunden. Hier helfen ein Verzicht auf Industriezucker und andere einfache Kohlenhydrate sowie bei vielen Erkrankten ein Verzicht Nahrungsmittel die Gluten und Weizenproteine enthalten. Eine Supplementierung mit Propionsäure ist anzuraten.
Antientzündliche und antioxidative Ernährung: Hier geht es unter anderem um eine kohlenhydratarme, ballaststoffreiche Ernährung sowie um den Verzehr von pflanzlichen Lebensmitteln mit einem hohen Gehalt an Polyphenolen und Flavonoiden. Auf Industriezucker oder “Life-Style-Getränke” muss soweit wie irgend möglich verzichtet werden. Gesunde Fette und Öle (Omega 3-Öl vorzugsweise aus Algen) sowie Olivenöl und Kokosöl sind ein Muss bei gleichzeitigem Verzicht auf industrielle Transfette und eine Reduktion der Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren. Hinzu kommt dann noch eine patientenspezifische Supplementierung mit Mikronährstoffen, die mit einem ganzheitlich arbeitenden Therapeuten, der nach den Prinzipien der funktionellen Medizin arbeitet, besprochen werden sollte.
Mentale Ausgewogenheit und Stressreduktion: Hier helfen Meditationstechniken wie Mindfulness-Meditation oder auch Yoga und andere Entspannungsmethoden. Aber auch das Spielen eines Instruments, das Singen oder auch nur der Musikgenuss sind hervorragende Methoden den überschießenden Cortisolspiegel im Zaum zu halten und die Genauslese in Richtung antientzündlicher Vorgänge zu modulieren.
Gesunder Schlaf: Ganz einfach ausgedrückt – ausreichender Schlaf hat eine heilende Wirkung. Es ist bekannt, dass Schlafstörungen bei MS-Patienten deutlich häufiger vorkommen, als in der Allgemeinbevölkerung. Insofern sind Maßnahmen zur Verbesserung des Schlafes ein Pflichtprogramm für Betroffene. Hier kann es sich lohnen, professionelle Hilfe (von Medizinern oder Schlafcoaches etc.) in Anspruch zu nehmen.
Soziale Aktivität und sinnhafte Arbeit: Dieser Faktor wird leider oft unterschätzt. Suchen Sie sich eine Aufgabe, die Sie begeistert und teilen Sie die Aufgabe und deren Ergebnisse mit anderen Menschen. Falls das Ganze generationenübergreifend erfolgt, umso besser. Zusätzliche erfüllte Lebensjahre sind dann sehr wahrscheinlich.
Reduktion und Minimierung der Schadstoffbelastung: An dieser Stelle sollten Sie einen Umweltmediziner zur Rate ziehen. Rauchen, Schwermetallbelastung und verschiedene aromatische Kohlenwasserstoffe sind Gift für Ihr Immunsystem und Ihren Körper.
Selbstverständlich erfordern diese Felder im Einzelfall eine Beschäftigung mit den Details, dennoch geben sie Ihnen hoffentlich ein Rüstzeug und nötige Leitplanken auf dem Weg in die eigenverantwortliche und lebensstilorientierte Behandlung der MS.
Mindmap der Life-SMS Methodik
Zur Beschäftigung mit den Details empfehlen wir unsere Mindmap der Life-SMS Methodik, die Sie hier finden:
Ein Klick auf das “Thumbnail” öffnet die interaktive Kompetenzkarte in einem neuen Fenster.
Abschließend noch ein Tipp:
Vermeiden Sie Therapiestress, das heißt, wenn Sie mit einer Maßnahme angefangen haben, geben Sie sich Zeit um eine Wirkung zu spüren, springen Sie nicht von einem Supplement, einer Ernährungsweise, einer Trainingsart und einer Methodik zur Stressreduktion zur nächsten (sofern Sie keine negativen Wirkungen erfahren) und hören Sie in sich hinein. Ihr Körper und Ihr Geist werden Ihnen in aller Regel helfen, den für Sie gangbaren Weg zu finden. Aber scheuen Sie sich auch nicht, professionelle Hilfe in Anspruch zu nehmen.
In diesem Sinne bleiben und werden Sie gesund und folgen uns weiter!
Ihr
Life-SMS Team
Und wenn Sie helfen wollen, dass Life-SMS Ihnen weiterhin wertvolle Informationen bereitstellen kann, dass unser Projekt weiterlebt, unterstützen Sie uns über drei einfache Wege!
Life-SMS 
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