Schematische Darstellung einer Nervenzelle mit Axon und Ravenier-Schnürringen
Ihnen ist im Zusammenhang mit MS sicherlich schon häufig der Begriff «Autoimmunerkrankung» begegnet. Die Definition, die man hierfür im Duden finden kann, beschreibt eine «Erkrankung, bei der das Immunsystem Antikörper gegen körpereigene Stoffe bildet» [1]. Dies wird hinsichtlich MS häufig als ein direkter Angriff von Immunzellen auf Nervenzellfortsätze und die Myelinschicht, die die Nervenzellfortsätze (Axone) umgibt, interpretiert [2].
Dabei konnte bisher nicht eindeutig geklärt werden, ob die Nervenschäden die direkte Folge eines Immunzell-Angriffs sind. Oder ob die Immunzellen durch sterbende Nervenzellen erst aktiviert werden, um nach erfolgter Schädigung «aufzuräumen» [3]. Häufig ist im Zusammenhang mit dem Begriff «Autoimmunerkrankung» auch von «fehlgeleitetem Immunsystem» die Rede.
Bei intakten Axonen ermöglicht die Myelinschicht (die man sich vereinfacht dargestellt als eine Art Isolierung eines Kabels vorstellen kann) u.a. ein schnelles und energiesparendes Weiterleiten von elektrischen Signalen [4]. Bei einer Läsion hingegen ist das Myelin geschädigt. Das Axon ist nun nicht mehr so gut isoliert, hat einen erhöhten Energiebedarf – was sich u.a. in einer erhöhten Größe und Anzahl der energieproduzierenden Mitochondrien widerspiegelt [5].
Im Bereich der MS wird häufig an Tiermodellen versucht, mehr Erkenntnisse zu gewinnen. Dies geschieht allerdings an einer anderen neuro-degenerativen (Modell)Erkrankung, denn man weiß bisher immer noch nicht wirklich, was die MS auslöst – und kann sie somit auch nicht gezielt in Versuchsreihen hervorrufen. Da man keine Gewebeproben des zentralen Nervensystems von lebenden Menschen untersuchen kann, erscheint es umso wertvoller, wenn man v.a. auf humane Gewebeproben von inzwischen verstorbenen MS-Erkrankter zurückgreifen kann – die eine entsprechende Verfügung zu Lebzeiten geäussert hatten [6]. Aus eben solchen (und nun auch wirklich MS-bezogenen) Auffälligkeiten an menschlichen Axonen wurden kürzlich (u.a. mithilfe mikroskopischer Untersuchungen) folgende Entdeckungen gemacht:
In der «normal» aussehenden (also der bisher nicht offensichtlich entzündeten bzw. degenerierten) weißen Hirnsubstanz MS-Erkrankter ist das Myelin mit Blasen/Schwellungen durchsetzt und somit weniger kompakt. Die Isolierung nach Aussen ist dadurch beeinträchtigt. Auch seien die Ranvierschen Schnürringe desorganisiert [7] – also jene myelinfreien Abschnitte, die in regelmäßigen Abständen die Myelinschicht unterbrechen und das «Springen» der Information von Schnürring zu Schnürring ermöglichen, was wiederum zu einer schnellen und energieeffizienten Informationsweiterleitung führt («saltatorische Erregungsleitung»).
Diese Blasen/Schwellungen wiesen (neben erhöhtem Vorkommen an Glutamat-Rezeptoren) u.a. einen deutlich höheren Grad an Citrullinierung des basischen Myelin-Proteins bei MS-Erkrankten auf (gegenüber Nicht-Erkrankten) [8]. Das heißt, es hängt ein bestimmtes Strukturelement zusätzlich an diesem Myelin-Protein – was wiederum einen wichtigen Erkennungsfaktor für das Immunsystem darstellt, das daraufhin bestimmte Abwehr-Prozesse einleitet.
Überdies hinaus fand man in diesem zunächst scheinbar normalen Gewebe auch T-Lymphozyten (oder T-Zellen genannt), die auf eine Entzündung schließen lassen – sowie eine erhöhte Dichte an Mitochondrien, denn die Kommunikation zwischen den Nervenzellen mit strukturell veränderter Myelinschicht erfordert mehr Energie als bei gesunden Menschen. Mitochondrien erzeugen zwar lebenswichtige Energie – aber eben auch Nebenprodukte, die wiederum den Myelinabbau verstärken können [7]. Sie produzieren z.B. Citrullin – was wiederum vermehrt zur Verfügung steht und ins Myelin eingebaut werden kann und somit eine verstärkte Immunantwort zur Folge haben könnte. T-Zellen haben generell die Aufgabe, die Membranzusammensetzung der Körperzellen auf krankhafte Veränderungen zu überwachen [9]. Werden fremdartige bzw. veränderte Substanzen (wie z.B. citrullinierte Proteine) registriert, werden die T-Zellen aktiviert und es kommt zu Entzündungsprozessen.
Die Myelin-bildenden Oligodendrozyten sind maßgeblich an der Energieversorgung der Nerven beteiligt. Denn abgesehen von diesen sind die Nervenfasern durch die Myelinschicht weitestgehend vom Zustrom energiespendender Substanzen isoliert. Die Oligodendrozyten versorgen die Nerven mit aus Glucose gewonnener Milchsäure, die innerhalb der Nervenzelle in den Mitochondrien weitermetabolisiert wird [10]. Bei Entzündungen werden die Oligodendrozyten in Mitleidenschaft gezogen und können die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen. Hierdurch kann es zur Neurodegeneration kommen – was v.a. solche Nerven betrifft, deren Fortsätze noch eine relativ gute Myelin-Isolierung besitzen [11].
Was man diesen Erkenntnissen entnehmen kann, ist Folgendes:
Es scheint einen oder mehrere Auslöser zu geben, der oder die eine Immunreaktion hervorrufen. Die Immunreaktion scheint also nicht an erster Stelle der Krankheitskette zu stehen. Vielmehr scheint ein ungenügend guter Aufbau der Myelinscheide bzw. der Einbau bestimmter Strukturelemente in die Myelinschicht der Grund für die Immunreaktion zu sein – der wiederum die Folge eines Stoffwechselproblems darstellen könnte.
Es scheint nicht unbedingt eine «überschießende» Reaktion des Immunsystems bzw. ein «fehlgeleitetes» Immunsystem zu sein, denn es hat doch seine Aufgabe erfüllt. Strukturelemente, die nicht unbedingt in die Myelinschicht gehören, wurden erkannt und daraufhin entsprechende Reaktionen eingeleitet.
Eine Immunreaktion scheint es in der «normal» aussehenden weissen Hirnsubstanz gegeben zu haben, denn T-Zellen wurden dort nachgewiesen. Diese Immunreaktion führte aber nicht direkt zu einer Neurodegeneration. Also führt auch nicht jeder Entzündungsprozess (jede Immunreaktion) automatisch zur Neurodegeneration.
Die Neurodegeneration scheint vielmehr eine indirekte Folge größerer Entzündung zu sein, da sie die Funktionsfähigkeit der Oligodendrozyten beeinträchtigt. Können diese die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen, kann es zur Neurodegeneration kommen.
Würde man einen fehlerhaften Aufbau der Myelinscheide (bzw. die Citrullinierung) vermeiden können, dann würde es vermutlich kaum zu Immunreaktionen und somit Neurodegeneration kommen.
Doch wie lässt sich der Citrullinierungsgrad des basischen Myelinproteins verringern? Die Citrullinierung wird von Calcium-abhängigen Enzymen durchgeführt. Gibt es eine hohe Calcium-Konzentration im Zytosol, dann werden vermehrt solche Enzyme gebildet – und tendenziell mehr Citrullinierungen durchgeführt. Dies ist z.B. dann der Fall, wenn es eine Störung im mitochondrialen Calcium-Haushalt gibt. Um die Integrität der Mitochondrien möglichst zu bewahren, sollten folgende Maßnahmen in Betracht gezogen werden:
Stress reduzieren
Sich nach Möglichkeit regelmäßig und genügend bewegen
Auf genügend Zufuhr von Vitaminen / Nährstoffen achten:
Vitamin C
Vitamin D
B-Vitamine
Zink
Kupfer
Eisen
Taurin
Selen
Coenzym Q10
R-Alphaliponsäure
Omega-3-Fettsäuren (maritime)
L-Carnitin
Dabei Überdosierungen insbesondere bei Spurenmetallen wie Kupfer oder Selen unbedingt vermeiden.
Die Ursache der MS-Erkrankung scheint auf Stoffwechselstörungen zu beruhen, die eine Immunantwort nach sich zieht. Diese Immunantwort führt aber nicht unweigerlich zur Neurodegeneration. Sie kann in einigen Fällen aber indirekt dazu führen, dass Nervenzellen nicht genügend mit Energie versorgt werden und folglich degenerieren.
Um die mitochondriale Integrität nach Möglichkeit zu bewahren und damit Störungen im mitochondrialen Stoffwechsel zu minimieren, sollte man folgende Maßnahmen in Betracht ziehen: Stressreduktion, körperliche Bewegung sowie genügend Zufuhr von Vitaminen und wichtigen Nährstoffen. Um Mangelerscheinungen auf den Grund zu gehen, empfiehlt sich eine Nährstoffanalyse im Blut oder Serum von einem Fachlabor durchführen zu lassen.
[5] W. Oost et al., “Pathological ultrastructural alterations of myelinated axons in normal appearing white matter in progressive multiple sclerosis,” Acta Neuropathol Commun, vol. 11, no. 1, p. 100, Jun. 2023, doi: 10.1186/s40478-023-01598-7.
[6] N. B. Bank, “Netherlands Brain Bank | Home,” Netherlands Brain Bank. Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.brainbank.nl/
[8] A. Luchicchi et al., “Micro-diffusely abnormal white matter: An early multiple sclerosis lesion phase with intensified myelin blistering,” Annals of Clinical and Translational Neurology, vol. 11, no. 4, pp. 973–988, 2024, doi: 10.1002/acn3.52015.
[11] E. Schäffner et al., “Myelin insulation as a risk factor for axonal degeneration in autoimmune demyelinating disease,” Nat Neurosci, vol. 26, no. 7, pp. 1218–1228, Jul. 2023, doi: 10.1038/s41593-023-01366-9.
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Komorbidität ist ein Begriff, der in der MS-Behandlung immer mehr an Bedeutung gewinnt. Denn Begleiterkrankungen wie Depression, Bluthochdruck oder Diabetes wirken sich nicht nur auf das allgemeine Wohlbefinden aus – sie können auch die Aktivität der Multiplen Sklerose verstärken. Eine aktuelle Auswertung von 17 Phase-3-Studien mit über 16.000 MS-Patienten, veröffentlicht im Fachjournal JAMA Neurology [1], zeigt: Je höher die Zahl der Komorbiditäten, desto größer das Risiko für Rückfälle, neue Läsionen und eine schnellere Verschlechterung. In diesem Artikel möchten wir diesen Zusammenhang verständlich beleuchten – und überlegen, was das für uns als Patienten, Behandelnde und Betroffene bedeutet.
Höhere Komorbidität verschärft Krankheitsaktivität bei MS
Je mehr Komorbiditäten vorliegen, desto aktiver zeigt sich die Multiple Sklerose – das ist das zentrale Ergebnis der groß angelegten Metaanalyse mit insgesamt 16.794 MS-Betroffenen. Die Auswertung ergab, dass Personen mit drei oder mehr Komorbiditäten ein um 14 % erhöhtes Risiko für sogenannte Krankheitsaktivität (EDA) aufwiesen – also für Rückfälle, neue MRT-Läsionen oder zunehmende Behinderung – im Vergleich zu Personen ohne Begleiterkrankungen. Auch bei zwei Komorbiditäten zeigte sich bereits ein erhöhtes Risiko. Damit wird klar: Komorbiditäten sind nicht nur Begleiterscheinungen, sondern ein aktiver Einflussfaktor auf den Krankheitsverlauf.
Psychische Komorbiditäten beeinflussen Rückfallrate und Behinderungsprogression
Psychische Erkrankungen wie Depressionen oder Angststörungen sind bei MS-Betroffenen weit verbreitet – und sie haben nachweislich Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf. Die Studie zeigt: Allein das Vorliegen einer Depression erhöht das Risiko für Rückfälle um 21 % und für eine fortschreitende Behinderung um 29 %. Wer zwei oder mehr psychiatrische Diagnosen hatte, erlebte noch deutlichere Verschlechterungen. Besonders Depression und Angst zeigten einen klaren Zusammenhang mit Krankheitsaktivität – auch dann, wenn andere Faktoren wie Alter oder Medikamenteneinnahme berücksichtigt wurden. Das verdeutlicht, wie wichtig die gezielte psychische Mitbetreuung bei MS ist.
Körperliche Komorbiditäten: Herz, Gefäße, Lunge – unterschätzte Risiken bei MS
Neben psychischen Erkrankungen spielen auch körperliche Komorbiditäten eine erhebliche Rolle bei MS. Vor allem kardiometabolische Erkrankungen – also Bluthochdruck, Diabetes oder Herz-Kreislauf-Leiden – zeigten in der Studie eine deutliche Verbindung zu schlechteren klinischen Verläufen. Wer zwei oder mehr dieser Erkrankungen hatte, wies ein um 34 % erhöhtes Risiko für Behinderungsprogression auf. Ischämische Herzkrankheiten und zerebrovaskuläre Störungen (gestörte Durchblutung des Gehirns) waren besonders stark mit Krankheitsaktivität assoziiert. Auch chronische Lungenerkrankungen erhöhten das Risiko für Rückfälle und Behinderungen. Damit rückt die Prävention und Behandlung dieser Erkrankungen in den Blickpunkt der MS-Behandlung.
Fazit: Komorbiditäten ernst nehmen – Lebensstil aktiv verändern
Die wissenschaftlichen Daten sprechen eine klare Sprache: Komorbiditäten sind kein Nebenschauplatz, sondern ein entscheidender Faktor für den Verlauf der Multiplen Sklerose. Ob Herz-Kreislauf-Erkrankung, Depression oder chronische Entzündung – jede zusätzliche Belastung erhöht das Risiko für Rückfälle und eine schnellere Verschlechterung. Die gute Nachricht: Viele dieser Begleiterkrankungen lassen sich durch gezielte Lebensstilveränderungen positiv beeinflussen. Genau hier liegt Ihre Chance.
Nehmen Sie Ihre Gesundheit aktiv in die Hand. Setzen Sie jetzt konkrete Lebensstiländerungen um – etwa durch regelmäßige Bewegung, eine entzündungshemmende Ernährung, bewusste Stressreduktion und die Förderung Ihrer psychischen Widerstandskraft. Auf https://lifesms.blog finden Sie fundierte Informationen, praktische Tipps und motivierende Impulse, die Sie dabei unterstützen. Jeder kleine Schritt zählt – und er lohnt sich. Beginnen Sie heute.
Eine Mind-Map, die Einflussfaktoren und Ansätze in Hinblick auf Lebensstiländerungen übersichtlich zusammenfasst, finden Sie hier: Die Life-SMS Methodik – MindMap
Erstellt mit Unterstützung durch KI auf Basis von Studiendaten (JAMA Neurology, 2024).
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Natürliche Lebensmittel mit vergleichsweise hohen Alpha-Liponsäure-Anteilen
Über die möglichen positiven Wirkungen der Alpha-Liponsäure (LA oder ALA) bei der eigenverantwortlichen Behandlung der Multiplen Sklerose haben wir schon häufiger und früh berichtet. Z.B. in:
Hinzu kommt ein systematischer Review aus dem Jahr 2022 [1], der die Rolle der Alpha-Liponsäure (engl. Lipoic Acid, LA) bei Multipler Sklerose breiter angelegt untersuchte. Ziel dieser systematischen Übersichtsarbeit war es, einen umfassenden Überblick über In-vitro- und In-vivo-Studien zu geben, die die Pharmakokinetik, die Wirksamkeit, die Sicherheit und den Mechanismus von LA in MS-bezogenen Experimenten und klinischen Studien beschreiben. Durch die Suche in fünf Datenbanken, darunter PubMed, Web of Science, Embase, Scopus und Cochrane Library, wurden insgesamt 516 Datensätze ermittelt. Insgesamt wurden 20 Studien über die Wirkung von LA in Zell- und Mausmodellen von MS und 12 klinische Studien über die Wirkung von LA bei Patienten mit MS berücksichtigt.
Was ist Alpha-Liponsäure überhaupt?
Alpha-Liponsäure ist eine körpereigene Substanz, die in kleinen Mengen auch in Lebensmitteln vorkommt. Die höchsten natürlichen LA-Gehalte finden sich in tierischen Organen, insbesondere Leber, Herz und Niere – wegen ihres hohen Mitochondrienanteils (1-3 mg/100 g). In Spinat und Brokkoli findet man auch noch zwischen 0,1 und 0,2 mg/100g. Bekannt ist LA vor allem als starkes Antioxidans – sie hilft also dabei, schädliche freie Radikale im Körper zu neutralisieren. Gleichzeitig beeinflusst sie das Immunsystem – und genau das macht sie für MS interessant.
Was hat die Analyse der Studien ergeben?
Die Ergebnisse bestärken unsere früheren Einschätzungen.
Präklinische Studien:
LA zeigte in Zellkultur- und Mausmodellen klare entzündungshemmende Wirkungen, u.a. durch Hemmung der T-Zell-Aktivierung und Reduktion von Zytokinen wie TNF-α und IL-17.
In Tiermodellen reduzierte LA die Infiltration von Immunzellen in das ZNS und verbesserte neurologische Symptome.
Klinische Studien:
Bei Patienten mit MS stabilisierte LA die EDSS-Werte (Expanded Disability Status Scale) und verbesserte in einigen Studien das Gangbild.
Eine Reduktion des Hirnvolumenverlusts um 68 % bei SPMS-Patienten über 2 Jahre wurde beobachtet.
Die Verträglichkeit war gut: Gastrointestinale Nebenwirkungen traten bei höheren Dosen häufiger auf, aber schwerwiegende Nebenwirkungen waren selten.
Summa summarum:
Weniger Entzündung: LA bremst die Aktivität bestimmter Immunzellen, die bei MS das Nervensystem angreifen. Auch entzündungsfördernde Botenstoffe wie TNF-α oder Interleukin-17 werden durch LA reduziert.
Weniger oxidative Schäden: MS geht mit erhöhtem oxidativem Stress einher – also mit Zellschäden durch freie Radikale. LA wirkt dem entgegen und schützt das Gewebe.
Schutz für die Nerven: LA stabilisiert die Blut-Hirn-Schranke und schützt somit Nervenzellen besser vor Angriffen.
Diskussion :
Ein zentraler Aspekt der Diskussion in der Studie betrifft die potenziellen Konsequenzen der Einnahme von Alpha-Liponsäure (LA) für die Behandlung der Multiplen Sklerose sowie die daraus ableitbaren Erkenntnisse für Betroffene. Besonders hervorgehoben wird die doppelte Wirkweise von LA, die sowohl antioxidative als auch entzündungshemmende Mechanismen umfasst. So konnte gezeigt werden, dass LA oxidativen Stress reduziert, indem es das Nrf2-System aktiviert – ein zellulärer Signalweg, der antioxidative Enzyme wie Superoxiddismutase (SOD) und Glutathion steuert. Parallel dazu entfaltet LA eine immunmodulatorische Wirkung, etwa durch die Hemmung von Entzündungsmarkern wie MMP-9 und NF-κB sowie von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-α und IL-17.
Darüber hinaus schützt LA die Integrität der Blut-Hirn-Schranke, was für den Krankheitsverlauf von MS von entscheidender Bedeutung ist. Diese Schutzwirkung basiert darauf, dass LA die Migration von Immunzellen in das zentrale Nervensystem hemmt – ein Prozess, der ansonsten entzündliche Schübe begünstigen kann.
Beachtenswert sind zudem die Erkenntnisse zur Sicherheit und Langzeitverträglichkeit. Die Datenlage aus klinischen Studien über einen Zeitraum von bis zu zwei Jahren deutet darauf hin, dass eine tägliche orale Einnahme von 1200 mg LA unbedenklich ist. Insbesondere die R-Alpha-Liponsäure zeigte in den Untersuchungen eine gute Bioverfügbarkeit und wurde von den Patienten gut vertragen.
Unser Fazit:
Die Autoren belegen, dass LA aufgrund seiner multifunktionalen Eigenschaften ein vielversprechender Kandidat für die MS-Therapie ist. Die Kombination von antioxidativen und immunmodulatorischen Effekten ermöglicht es LA, sowohl die Entzündungsprozesse als auch den oxidativen Stress, die beide zentral in der MS-Pathogenese sind, zu adressieren. Daraus ergibt sich, dass Alpha-Liponsäure als Basiswerkzeug in die Toolbox für die eigenverantwortliche MS-Langzeitbehandlung gehört.
Dosierung:
Auch wenn die Einnahme von 1200 mg LA/Tag unbedenklich ist, erscheint es uns mit Blick auf mögliche gastrointestinale Nebenwirkungen (z. B. Übelkeit) sinnvoll, mit einer niedrigeren Dosis zu starten (z.B. 2 * 300 mg/Tag). Im Zweifel ist immer die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt zu befragen. Achten Sie immer darauf, dass Sie R-Alpha-Liponsäure und kein Racemat einnehmen (siehe folgende Info)!
Info: Nur R-LA ist biologisch aktiv
Die R-Form der Alpha-Liponsäure ist die natürlich vorkommende und körpereigene Form, die vom menschlichen Stoffwechsel verwendet wird. Sie ist biologisch aktiver, da sie:
als Cofaktor in Enzymkomplexen im Energiestoffwechsel (z. B. in den Mitochondrien) dient,
besser vom Darm aufgenommen wird,
schneller und stärker im Blut verfügbar ist.
S-LA ist synthetisch und weniger wirksam
Die S-Form entsteht nur bei der chemischen Herstellung (z. B. in Nahrungsergänzungsmitteln). Sie:
zeigt weniger Wirkung im Körper,
kann sogar mit der R-Form konkurrieren und deren Wirkung abschwächen,
wird langsamer verstoffwechselt.
Racemat (R/S-LA) ist zwar ein übliches Präparat – aber suboptimal
Viele Nahrungsergänzungsmittel enthalten ein Racemat, also eine 50:50-Mischung aus R- und S-Enantiomer, da es einfacher und günstiger herzustellen ist. In Studien wurde jedoch gezeigt:
R-LA allein hat eine bessere Bioverfügbarkeit und wird von Patienten besser vertragen – insbesondere bei höheren Dosen.
Referenz:
[1] Xie H, Yang X, Cao Y, Long X, Shang H, Jia Z. Role of lipoic acid in multiple sclerosis. CNS Neurosci Ther. 2022 Mar;28(3):319-331. doi: 10.1111/cns.13793. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34964271; PMCID: PMC8841304. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13793
Bildnachweis:
Lebensmittel mit natürlichem Gehalt an Alpha-Liponsäure – insbesondere Rinderleber, Spinat und Brokkoli. Bild generiert mit KI (DALL·E, OpenAI)
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An dieser Stelle weisen wir auf aktuelle Beiträge aus dem Netz hin, die einen engen Bezug zu unserem Kernthema lebensstil-orientierte und eigenverantwortliche Behandlung der MS haben. Die dort wiedergegebenen Meinungen dienen als Anregung zur kritischen Auseinandersetzung. Sie entsprechen – außer bei Beiträgen von anderen Projekten der DSGiP – nicht zwingend den von uns vertretenen Positionen, sind aber in allen Fällen eine Bereicherung der Diskussionsgrundlage. Am Ende erwähnen wir zudem aktuelle möglichst frei verfügbare Studien, die unseren Ansatz untermauern –
Multiple Sklerose (MS) ist keine Erbkrankheit [deutscherpresseindex.de; 15.4.2025] AMSEL, Aktion Multiple Sklerose Erkrankter, Landesverband der DMSG in Baden-Württemberg e.V., möchte anlässlich des Welt-DNA-Tages am 25.04. darauf hinweisen, dass MS keine Erbkrankheit im klassischen Sinn ist, aber dass es für MS eine gewisse genetische Veranlagung gibt, die das Risiko eine MS zu entwickeln in Kombination mit Umweltfaktoren erhöht.
Menschen, die an Multipler Sklerose (MS) leiden, sollten häufig Fisch essen. Eine schwedische Studie liefert Hinweise, dass damit das Risiko für schwere Verläufe sinkt.
Entdecken Sie, wie MR-gesteuerter fokussierter Ultraschall eine revolutionäre, nicht-invasive Behandlung von Tremor und Epilepsie bietet, die Symptome ohne Operation oder Implantate lindern kann (englischer Artikel).
Eltern, die in Gegenwart ihrer Kinder rauchen, erhöhen deren Risiko, im späteren Leben an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken, wenn sie aufgrund ihrer Gene eine erhöhte Anfälligkeit für die Krankheit haben.
Vitamin D ist wichtig für die Knochen, das ist mittlerweile bekannt, ist aber bei Weitem nicht die einzige Funktion im Körper. Gibt es Mangel-Symptome, unter denen Frauen häufiger leiden?
Studien
Thouvenot E, Laplaud D, Lebrun-Frenay C, Derache N, Le Page E, Maillart E, Froment-Tilikete C, Castelnovo G, Casez O, Coustans M, Guennoc AM, Heinzlef O, Magy L, Nifle C, Ayrignac X, Fromont A, Gaillard N, Caucheteux N, Patry I, De Sèze J, Deschamps R, Clavelou P, Biotti D, Edan G, Camu W, Agherbi H, Renard D, Demattei C, Fabbro-Peray P, Mura T, Rival M; D-Lay MS Investigators. High-Dose Vitamin D in Clinically Isolated Syndrome Typical of Multiple Sclerosis: The D-Lay MS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025 Apr 22;333(16):1413-1422. doi: 10.1001/jama.2025.1604. PMID: 40063041; PMCID: PMC11894546. https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2831270
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Da hat man schon eine nervige Erkrankung! Und dann gesellen sich im Laufe der Zeit auch noch Knochenstoffwechselstörungen wie Osteoporose dazu. Muss es denn so weit kommen?
Gemäss Fachliteratur haben MS-Erkrankte ein bis zu 10-fach (!) erhöhtes Osteoporose-Risiko gegenüber nicht Erkrankten [1]. Auch Knochenbrüche sind gemäss Studienlage bei MS-Erkrankten häufiger vorzufinden. So bestehe beispielsweise ein 3-fach erhöhtes Risiko, eine Hüftfraktur zu erleiden, im Vergleich zu nicht Erkrankten [1].
Aber wieso wird der Knochenstoffwechsel gestört? Wieso werden die Knochen weich (Osteomalazie), porös (Osteoporose) bzw. brüchig, wenn man doch eigentlich eine Nervenerkrankung hat? Und ist Osteoporose nicht eigentlich eine Alterserscheinung?
Die Osteoporose z.B. wird (anders als die «primäre» altersbedingte Osteoporose) bei MS-Erkrankten als «sekundäre» Osteoporose beschrieben (also als «Folge» der MS-Erkrankung). Sie wird allerdings nicht primär auf geschädigte Nerven, sondern vielmehr auf verschiedene Lebensumstände zurückgeführt, die den Knochenabbau fördern.
Entwicklungsstadien einer Osteoporose (Knochendichteveränderungen) bei einem Wirbelkörper
Körperliche Bewegung
Bewegungsmangel gilt im Allgemeinen als eine potenzielle Ursache der MS-begleitenden Osteoporose. Denn der Reiz, der das Knochenwachstum fördert, wird von der Muskulatur gegeben. Bewegt man sich nicht ausreichend, wird dieser Reiz nicht genügend erzeugt und das Gleichgewicht aus Knochenab- und Knochenaufbau verschiebt sich zu Ungunsten der Knochengesundheit. Die Elastizität der Knochen wird gemindert, so dass diese schneller unter Belastung brechen.
Für alle MS-Erkrankten, die körperlich nicht bzw. kaum eingeschränkt sind, wäre daher regelmässige Bewegung anzuraten. Das fängt schon an mit Spaziergängen, Feldenkrais, Yoga, Beckenboden-Training, Wassergymnastik, sportlicher Betätigung bis hin zum Ausdauertraining oder gezielten Muskelaufbau. Auch Koordinationstraining auf Balance-Boards oder speziellen Balance-Kissen (sofern Ihre Koordinationsfähigkeiten nicht allzu stark gemindert sind) unterstützt den Erhalt der Knochengesundheit. Im Alltag kann auch der Einsatz von Hilfsmitteln (wie z.B. Balance-Kissen auf dem Stuhl beim Sitzen) helfen, dem Knochenabbau etwas entgegenzuwirken.
Für Erkrankte, die körperlich stärker eingeschränkt sind, sind Physiotherapeuten bzw. Sportwissenschaftler im therapeutischen Bereich eine gute Anlaufstelle. Unterstützenden Muskelaufbau könnten Sie auch mit EMS-Training (EMS=Elektromyostimulation) in Absprache mit Ihrem Therapeuten erreichen. Wenn genügend Muskulatur vorhanden ist und Sie keine künstlichen Gelenke haben bzw. an Gelenkproblemen wie Arthrose leiden, könnte (in Absprache mit Ihrem Therapeuten) womöglich Vibrationstraining in Betracht gezogen werden [2], [3]. Für Rollstuhlfahrer gibt es inzwischen sogar spezielle Vibrationsvorrichtungen – wenn auch leider zu bisher nicht überschaubaren Preisen [4], [5]. Für Privatpersonen wäre eine solche Trainingsplatte wohl sehr kostenintensiv. Aber manche Therapeuten bieten Vibrationstraining an, so dass diese hierfür eine mögliche Anlaufstelle wären. Insgesamt gilt: Halten Sie sich bitte an die Anweisung Ihres behandelnden Therapeuten und an die Herstellervorschriften.
Des Weiteren könnte regelmässige Hippotherapie durchgeführt werden. Hierbei erfolgt eine Bewegungsübertragung des sich bewegenden (und speziell dafür ausgebildeten) Pferdes auf den darauf sitzenden Patienten – wodurch letztendlich die Muskulatur des Patienten trainiert wird. Bitte wenden Sie sich an Ihre Krankenkasse, ob diese die Kosten einer solchen Therapie übernimmt.
Seit etwa 20 Jahren wird in den USA u.a. Magnetfeldtherapie zur Behandlung von Knochenbrüchen eingesetzt [6]. In Deutschland wurde sie zur Behandlung von Schmerzen vor 10 Jahren als IGeL-Leistung eingestuft [7]. Neueste Forschung weist aber auf eine vermehrte Expression eines bestimmten Proteins (Wachstumsfaktor für Knochengewebe) hin, das durch die Magnetfeldtherapie induziert wird [8]. Verschiedene Studien zeigten prinzipiell gute Erfolge dieser Therapiemethode bei Osteoporose [9], [10]. Gewöhnlich werden die Kosten für eine solche Therapie nicht von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen, können dort aber sicherlich angefragt werden.
Mikronährstoffe
Begünstigt wird eine Abnahme der Knochengesundheit auch durch niedrige Vitamin-D-Werte. Denn Vitamin D ist sehr wichtig für den Knochenstoffwechsel, indem es die Aufnahme von Calcium und Phosphat aus dem Darm sowie deren Einbau in den Knochen fördert. Wird weniger Knochensubstanz auf- als abgebaut, kommt es auch hier wieder zu Störungen des Knochenstoffwechsels. Ein ausgeprägter Vitamin-D-Mangel zeigt sich im Erwachsenenalter u.a. in Osteomalazie, also der schmerzhaften Erweichung der Knochen. Bei Kindern würde sie sich in Form von Rachitis zeigen. Vitamin-D-Mangel äussert sich zudem in Muskelschwäche – was wiederum das Risiko, hinzufallen und sich dabei möglicherweise Knochen zu brechen, erhöht [11].
Für die Umwandlung des mit der Nahrung aufgenommenen Vitamin-D-Derivats in seine biologisch aktive Form (auch «Vitamin D3» genannt), braucht es u.a. Magnesium. Eine ausreichende Magnesium-Versorgung ermöglicht also, dass das Vitamin D seine Aufgabe im Knochenstoffwechsel bestmöglich ausführen kann.
Körpereigene Stoffe wie z.B. Homocystein scheinen den Knochenabbau voranzutreiben. Als einen möglichen therapeutischen Ansatz wird diesbezüglich der Einsatz von B-Vitaminen (insbesondere von Vitamin B12 und Folsäure) beschrieben [12]. Denn diese bauen (die für die Knochen toxische Substanz) Homocystein ab. Der Benefit einer B-Vitamine-Supplementierung auf die Knochengesundheit wurde bisher nur bei Personengruppen beschrieben, deren B-Vitamin-Werte niedrig waren – nicht aber bei Personengruppe, die bereits ausreichend hohe Werte aufwiesen [13]. Das Vermeiden eines Vitamin-B12- bzw. Folsäure-Mangels scheint also auch der Knochengesundheit förderlich zu sein.
Eine zuckerarme Ernährung scheint auch der Knochengesundheit ebenfalls dienlich zu sein. Denn Zuckerkonsum begünstige – Untersuchungen nach – zum einen eine erhöhte Ausscheidung von Calcium und Magnesium über den Urin [14]. Zum anderen würde die Aufnahme von Calcium und Vitamin D im Darm gehemmt. Beides würde die Knochengesundheit beeinträchtigen. Zudem scheinen Dysregulierungen im Glucosestoffwechsel (z.B. bei Insulinresistenz oder Diabetes) die Aktivität der knochenreparierenden Osteoblasten zu stören und gleichzeitig die der knochenabbauenden Osteoclasten zu erhöhen [15].
Eine Versorgung mit Calcium ist lebenswichtig. Wir nehmen es täglich in einer Vielzahl verschiedener Lebensmittel auf – v.a. in Form von Milchprodukten und (kalkhaltigem) Trinkwasser [16]. Eine Unterversorgung erscheint bei normaler Ernährung wenig wahrscheinlich – und kann i.d.R. folglich vermieden werden, wenn es keine akuten Umstände gibt, die eine zusätzliche Calcium-Zufuhr erfordern. Während der Stosstherapie z.B. werden Sie gewöhnlich von Ihrem behandelnden Arzt mit Calcium- und Vitamin-D-Präparaten versorgt. Wichtig ist generell: Achten Sie vor allem auf eine genügende Bildung bzw. Zufuhr von Vitamin D und Magnesium!
Medikamente und Stress
Der Knochenabbau wird u.a. auch auf verschiedene Medikamente zurückgeführt. Insbesondere fördern Glucocorticoid-haltige Medikamente (wie sie z.B. hochdosiert in der Stosstherapie verabreicht werden) Osteoporose [17], [18] [19]. Ebenso erhöhen auch Antiepileptika das Osteoporose-Risiko [20]. Gemäss wissenschaftlicher Literatur werden Nebenwirkungen der Glucocorticoide-Therapie wie erhöhtes Osteoporose-Risiko (sowie erhöhtes Diabetesrisiko, Bluthochdruck, Herzbeschwerden oder Infektionen) ab einer täglichen Dosis von 5 mg Prednisolon (ein Glucocorticoid) pro Tag beschrieben – insbesondere bei einer länger dauernden Therapie [21]. Eine andere Quelle beschreibt ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche ab einer täglichen Dosis von 2,5 mg Prednison [22] (Vorstufe des Prednisolon [23]).
Seit vielen Jahren heisst es, dass die Stosstherapie keinen nennenswerten Effekt auf die Knochendichte haben würde [24], [25]. Als Erklärung findet man immer wieder, dass die Glucocorticoide zwar in sehr hohen Dosen, aber dafür nur kurzzeitig verabreicht werden. Da die Knochendichte zur Bestimmung des Osteoporose-Grades verwendet wird [26], würde sich demzufolge das Osteoporose-Risiko nur bei Langzeiteinnahme der Medikamente erhöhen. Bei der Knochendichte-Messung werden Knochen z.B. an Lendenwirbelsäule und Oberschenkelhals mit Röntgenstrahlung bestrahlt. Man vergleicht die Röntgenstrahlung, die durch den Knochen durchkommt mit der, die eingestrahlt wurde – und zieht hieraus Schlüsse über den Kalksalzgehalt des Knochens, der häufig als Indiz der Knochengesundheit herangezogen wird.
Schaut man sich jedoch die Mikroarchitektur des Knochens an, also die «trabekuläre Knochendichte», so findet man bereits nach einer (!) Stosstherapie (die üblicherweise 3-5 Tage mit 500-1000 mg Methylprednisolon durchgeführt wird) eine signifikante Verschlechterung gegenüber vorher [27]. Die schwammartige Netzstruktur im Inneren eines Knochens («trabekulärer» Knochen) bestimmt erheblich die Stabilität und Tragkraft des Knochens [28]. Wird diese Gerüststruktur (also die vielen Quervernetzungen im Knocheninneren) zerstört, wird der Knochen porös und das Frakturrisiko steigt. Hinweise: 5 mg Prednisolon würde einer Äquivalenz-Dosierung von 4 mg Methylprednisolon entsprechen [29]. Als «hohe» Dosierung gilt bereits 7.5 mg pro Tag [30].
Glukocortikoidhaltige Medikamente stören zudem den Vitamin D- und damit auch den Calciumstoffwechsel. Es kommt zu einer verminderten Aufnahme von Calcium und Phosphat im Darm und zu einer vermehrten Ausscheidung von Calcium, was wiederum zu einer vermehrten Demineralisation und zu einer ungenügenden Remineralisation des Knochens führt – um die Calciumwerte im Blut möglichst konstant zu halten.
Die Knochensubstanz wird hierdurch weicher und kann in eine Osteomalazie übergehen [31]. Zur Behandlung und Prävention der Osteomalazie wird vor allem Vitamin D verabreicht. Im Zusammenhang mit MS wurde bisher vor allem die Osteoporose (also eine Abnahme der Knochenmasse sowie eine Veränderung der Mikroarchitektur des Knochens) und kaum die Osteomalazie (also eine gestörte Mineralisierung der Knochensubstanz) untersucht. Beide führen zu einer verringerten Tragkraft der Knochen sowie zu deren leichterem Brechen.
Doch wie vermeidet man den Einsatz solcher Medikamente bzw. minimiert deren Nebenwirkungen auf die Knochen? Generell können bestimmte Lebensstilmassnahmen langfristig helfen, den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen und somit den Einsatz potenziell knochenschädigender Medikamente zu reduzieren. Hierzu zählen, wie oben erwähnt, regelmässige körperliche Bewegung, ausreichende Versorgung mit Mikronährstoffen, das Vermeiden gesundheitsschädigender Einflüsse (z.B. durch Rauchen) sowie Stressreduktion. Denn Stress bedeutet erhöhte Cortisol- (also Glucocorticoid-) Werte und damit ein tendenziell erhöhtes Risiko des Knochenabbaus.
Besprechen Sie die Notwendigkeit einer hohen Dosierung sowie die Anwendungsdauer solcher Medikamente bitte vorher mit Ihrem Arzt. Möglicherweise wäre auch eine niedrigere Dosierung bzw. eine kürzere Therapiedauer ausreichend. Bereits seit einigen Jahrzehnten werden Glucocorticoide als Immunsuppressiva eingesetzt. Puls-/Stosstherapien wurden bereits in den 1970er Jahren mit einer Dosierung von 1000 mg (also 1 g) Methylprednisolon täglich beschrieben – nach Organtransplantationen, bei Lupus Nephritis oder rheumatoider Arthritis [32]. Diese Dosierung wurde zur Behandlung der MS übernommen – wenn für mich auch schwer nachvollziehbar ist, wie diese extrem hohe Dosierung überhaupt zustande kam.
Während der Stosstherapie erhalten Sie von Ihrem Arzt in der Regel Calcium- und Vitamin-D-Präparate. Doch benötigt der Körper auch in den darauffolgenden Wochen weiterhin Unterstützung beim Aufbau der Knochenmasse, die bedingt durch die Medikamente, reduziert wurde. Auch hier wieder: Bewegung, Stressreduktion, Mikronährstoffe wie Vitamin D und Magnesium und das Meiden weiterer Risikofaktoren (siehe unten).
Weitere Faktoren
Risikofaktoren von Osteoporose sind zudem Rauchen, regelmässiger Alkoholkonsum, Untergewicht sowie Hormonmangel [33]. Auch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden mit einem erhöhten Osteoporose-Risiko assoziiert [34] – möglicherweise weil knochenaufbauende Substanzen nicht genügend vom Darm resorbiert werden können und weil auch hier u.a. Glucocorticoide als Therapie verabreicht werden, wenn auch in niedrigerer Dosierung, aber dafür länger als bei der Stosstherapie.
Fazit
Die Knochengesundheit gilt bei MS-Erkrankten als deutlich beeinträchtigt gegenüber nicht Erkrankten. Ursachen hierfür sind u.a. Bewegungsmangel, Medikamente, Stress sowie ungesunde Einflussfaktoren wie Rauchen oder häufiger Alkoholkonsum.
Die Knochengesundheit lässt sich positiv beeinflussen durch körperliche Bewegung, eine genügende Versorgung mit Mikronährstoffen (wie Vitamin D und Magnesium) und das Meiden ungesunder Lebens- bzw. Genussmittel (Zucker, Rauchen, häufiger Alkoholkonsum).
Referenzen
[1] O. Zimmermann and K. H. Stürner, ‘Osteoporose und Frakturen bei Multipler Sklerose – unterschätzt und ignoriert?’, Osteologie, vol. 28, no. 4, pp. 259–267, Nov. 2019, doi: 10.1055/a-1005-8190.
[8] S. Ding, G. Zhang, Y. Gao, Z. Hou, and F. Shao, ‘Investigating the preventive effects of pulsed electromagnetic fields on glucocorticoid-induced osteoporosis in rats’, Sci. Rep., vol. 15, no. 1, p. 2535, Jan. 2025, doi: 10.1038/s41598-025-86594-8.
[9] W. Zhang et al., ‘The Possible Role of Electrical Stimulation in Osteoporosis: A Narrative Review’, Medicina (Mex.), vol. 59, no. 1, p. 121, Jan. 2023, doi: 10.3390/medicina59010121.
[10] ‘(PDF) Pulsed Electromagnetic Field Promotes Bone Anabolism in Postmenopausal Osteoporosis through the miR-6976/BMP/Smad4 Axis’, ResearchGate, Dec. 2024, doi: 10.1155/2023/8857436.
[11] J. W. Nieves, ‘Osteoporosis: the role of micronutrients’, Am. J. Clin. Nutr., vol. 81, no. 5, pp. 1232S-1239S, May 2005, doi: 10.1093/ajcn/81.5.1232.
[12] J. Narváez et al., ‘Role of homocysteine and vitamin B in bone metabolism’, Rev. Colomb. Reumatol. Engl. Ed., vol. 27, no. 4, pp. 278–285, Oct. 2020, doi: 10.1016/j.rcreue.2019.12.008.
[13] M. Clements et al., ‘A 2-Year Randomized Controlled Trial With Low-Dose B-Vitamin Supplementation Shows Benefits on Bone Mineral Density in Adults With Lower B12 Status’, J. Bone Miner. Res. Off. J. Am. Soc. Bone Miner. Res., vol. 37, no. 12, pp. 2443–2455, Dec. 2022, doi: 10.1002/jbmr.4709.
[14] J. J. DiNicolantonio, V. Mehta, S. B. Zaman, and J. H. O’Keefe, ‘Not Salt But Sugar As Aetiological In Osteoporosis: A Review’, Mo. Med., vol. 115, no. 3, pp. 247–252, 2018.
[15] C. M. Karner and F. Long, ‘Glucose metabolism in bone’, Bone, vol. 115, pp. 2–7, Oct. 2018, doi: 10.1016/j.bone.2017.08.008.
[17] S. Gupta, I. Ahsan, N. Mahfooz, N. Abdelhamid, M. Ramanathan, and B. Weinstock-Guttman, ‘Osteoporosis and multiple sclerosis: risk factors, pathophysiology, and therapeutic interventions’, CNS Drugs, vol. 28, no. 8, pp. 731–742, Aug. 2014, doi: 10.1007/s40263-014-0173-3.
[21] G. Keyßer, ‘Sicherheitsaspekte der Therapie mit Glukokortikoiden bei rheumatoider Arthritis’, Z. Rheumatol., vol. 80, no. 4, pp. 295–304, 2021, doi: 10.1007/s00393-021-00972-x.
[22] I. Ilias, C. Milionis, and E. Zoumakis, ‘An Overview of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis’, in Endotext, K. R. Feingold, B. Anawalt, M. R. Blackman, A. Boyce, G. Chrousos, E. Corpas, W. W. de Herder, K. Dhatariya, K. Dungan, J. Hofland, S. Kalra, G. Kaltsas, N. Kapoor, C. Koch, P. Kopp, M. Korbonits, C. S. Kovacs, W. Kuohung, B. Laferrère, M. Levy, E. A. McGee, R. McLachlan, M. New, J. Purnell, R. Sahay, A. S. Shah, F. Singer, M. A. Sperling, C. A. Stratakis, D. L. Trence, and D. P. Wilson, Eds., South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2000. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278968/
[24] B. Frediani et al., ‘Effects of High Dose Methylprednisolone Pulse Therapy on Bone Mass and Biochemical Markers of Bone Metabolism in Patients with Active Rheumatoid Arthritis: A 12-Month Randomized Prospective Controlled Study’, J. Rheumatol..
[25] S. Zengin Karahan et al., ‘Lack of Association between Pulse Steroid Therapy and Bone Mineral Density in Patients with Multiple Sclerosis’, Mult. Scler. Int., vol. 2016, p. 5794910, 2016, doi: 10.1155/2016/5794910.
[27] J. Rymuza, K. Pelewicz, J. Przedlacki, and P. Miśkiewicz, ‘Therapy With Intravenous Methylprednisolone Pulses Is Associated With Loss of Bone Microarchitecture in Trabecular Bone Score -Assessment Among Patients With Moderate-to-Severe Graves’ Orbitopathy: A Pilot Study’, Front. Endocrinol., vol. 13, Jul. 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.893600.
[30] M. R. Laurent et al., ‘Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis in Adults: Consensus Recommendations From the Belgian Bone Club’, Front. Endocrinol., vol. 13, p. 908727, Jun. 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.908727.
[31] L. Cianferotti, ‘Osteomalacia Is Not a Single Disease’, Int. J. Mol. Sci., vol. 23, no. 23, Art. no. 23, Jan. 2022, doi: 10.3390/ijms232314896.
[32] R. Berkovich, ‘Treatment of acute relapses in multiple sclerosis’, Neurother. J. Am. Soc. Exp. Neurother., vol. 10, no. 1, pp. 97–105, Jan. 2013, doi: 10.1007/s13311-012-0160-7.
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Wie unsere Leserinnen und Leser wissen, gehen wir in unseren Beiträgen in der Regel nicht auf die klassischen immunmodulatorischen Therapien ein. Gründe dafür sind unter anderem die begrenzte Wirksamkeit und das ungünstige Nebenwirkungsprofil. Die Entscheidung für oder gegen diese Medikamente überlassen wir den Betroffenen, die diese Entscheidung sicher bewusst und unter Berücksichtigung aller medizinischen Aspekte mit Hilfe ärztlicher Beratung möglichst gut informiert treffen müssen.
Dennoch erscheint uns eine Meta-Analyse [1] aus dem Jahr 2017 wichtig. Vor allem ältere Patienten sollten die daraus gewonnenen Erkenntnisse mit ihrem Arzt oder ihrer Ärztin besprechen. Wir geben zunächst die Details der Studie und die Ergebnisse wieder und weisen ausdrücklich darauf hin, dass diese Aussagen die schulmedizinische Sicht wiedergeben, insbesondere was die Wirksamkeit der bekannten MS-Medikamente betrifft.
Fragestellung der Studie: Ab wann wirken die Medikamente nicht mehr?
Forscher haben Daten aus 38 klinischen Studien mit über 28.000 MS-Patienten ausgewertet, um herauszufinden, ob Medikamente zur Behandlung von MS in jedem Alter gleich gut wirken oder ob ihre Effektivität mit zunehmendem Alter abnimmt.
Besonders wichtig war die Frage, ab welchem Alter die bekannten Medikamente möglicherweise keinen Nutzen mehr bringen – und ob es Alternativen für ältere MS-Patienten geben sollte.
Hintergrund: Warum ist das Alter wichtig?
MS wird im Allgemeinen in drei Verlaufsformen unterteilt:
Schubförmig-remittierende MS (RRMS) – Krankheitsschübe mit Phasen der Erholung
Sekundär progrediente MS (SPMS) – fortschreitender Verlauf mit zunehmenden Einschränkungen
Primär progrediente MS (PPMS) – von Anfang an kontinuierliche Verschlechterung.
Bisher ging man in der Schulmedizin davon aus, dass entzündliche Prozesse für die frühen Phasen der Krankheit typisch sind und dass diese Entzündungen mit Medikamenten gestoppt werden können. In späteren Stadien wurde MS hingegen als eher degenerativer Prozess betrachtet, bei dem Immuntherapien weniger wirken.
Die Studie überprüfte nun, ob diese Annahme stimmt und ob es eine Altersgrenze gibt, ab der die klassischen MS-Medikamente nicht mehr helfen.
Wie wurde die Studie durchgeführt?
Die Forscher analysierten 38 große klinische Studien, die die Wirksamkeit von 13 verschiedenen MS-Medikamenten untersuchten. Dabei verglichen sie, wie gut die Medikamente das Fortschreiten der Krankheit bei Patienten verschiedenen Alters aufhielten.
Besonders wichtig war die Frage: Nimmt die Wirkung der Medikamente mit steigendem Alter ab?
Die Forscher teilten die Medikamente in zwei Gruppen ein:
Hochwirksame Medikamente wie Ocrelizumab, Alemtuzumab und Natalizumab
Weniger wirksame Medikamente wie Interferon, Glatirameracetat und Teriflunomid.
Ergebnisse: Ab welchem Alter helfen MS-Medikamente noch?
Je älter, desto geringer die Wirkung
Die Analyse zeigte ganz klar: DieWirksamkeit der MS-Medikamente nimmt mit dem Alter ab!
Unter 40,5 Jahren: Hochwirksame Medikamente sind deutlich effektiver als weniger wirksame.
Zwischen 40 und 50 Jahren: Die Unterschiede zwischen den Medikamenten gleichen sich aus.
Nach 53 Jahren: Im Durchschnitt haben die Medikamente kaum noch einen messbaren Nutzen.
Diese Erkenntnis ist besonders wichtig für Menschen, die bereits viele Jahre mit MS leben. Ab einem bestimmten Punkt könnten andere Behandlungsstrategien (s.Absatz „Was bedeuten die Ergebnisse für die Behandlung von MS aus schulmedizinsicher Sicht?“) sinnvoller sein als klassische Immuntherapien.
Ist es sinnvoll, nach 53 noch MS-Medikamente zu nehmen?
Nach Ansicht der Forscher bedeutet dies nicht, dass alle Patienten über 53 sofort ihre Medikamente absetzen sollten. Es gibt immer individuelle Unterschiede. Ihrer Meinung nach gilt:
Wer noch regelmäßig Schübe hat oder in der MRT-Untersuchung neue Entzündungen zeigt, könnte weiter von den Medikamenten profitieren.
Wer aber keine Krankheitsaktivitätmehr zeigt, hat laut der Studie möglicherweise keinen echten Nutzen mehr von den Behandlungen – trägt aber weiterhin das Risiko von Nebenwirkungen.
Was bedeuten die Ergebnisse für die Behandlung von MS aus schulmedizinsicher Sicht?
Ab einem Alter von 50 bis 55 Jahren kann es sinnvoll sein, mit dem behandelnden Neurologen zu besprechen, ob eine Fortsetzung der Therapie noch nötig ist. Falls keine Krankheitsaktivität mehr nachweisbar ist, könnten alternative Maßnahmen wie Physiotherapie, Neuroprotektion und Lebensstiländerungen eine wichtigere Rolle spielen.
Aggressive immunmodulatorische DMT (krankheitsmodifizierende Therapien) können bei älteren MS-Patienten schädlich sein, und zwar unabhängig von kumulativen Nebenwirkungen. Weil sie die Einwanderung von Immunzellen in das ZNS-Gewebe einschränken, können Medikamente wie Natalizumab Reparaturprozesse blockieren. Dies betrifft vor allen Dingen die Remyelinisierung, die durch Immunzellen gefördert wird.
Mehr Forschung zu alternativen MS-Behandlungen ist nötig
Für ältere MS-Patienten braucht es dringend neue Therapiekonzepte. Da die Wirksamkeit der bisherigen Medikamente mit der Zeit abnimmt, sind neue Ansätze zur Behandlung von MS im Spätstadium gefragt – insbesondere solche, die Nervenzellen schützen und Regeneration fördern.
Soweit die Ergebnisse der Studie und die Aussagen der Autoren!
Fazit aus Sicht von Life-SMS
Wie bereits oben erwähnt, mischen wir uns nicht in die Entscheidung für oder gegen eine schulmedizinische Behandlung ein und stellen in unserem Projekt Aspekte des Lebensstils in den Vordergrund, die auch völlig unabhängig von einer klassischen Behandlung umgesetzt werden können. Bemerkenswert ist aber, dass die Forscher letztlich zu dem Ergebnis kommen, dass zumindest bei älteren Betroffenen Lebensstil, Neuroprotektion und Physiotherapie eine größere Rolle spielen als die klassischen Behandlungswege.
Nicht erwähnt wird, dass gerade diese Lebensstiländerungen am Anfang der MS-Therapie stehen sollten, und zwar unabhängig davon, ob gleichzeitig schulmedizinische Behandlungen durchgeführt werden. Von diesen Lebensstiländerungen und komplementären Maßnahmen profitieren die Betroffenen von Anfang an und bei richtiger Umsetzung ohne kritische Nebenwirkungen.
Was das bedeutet, erfahren Sie laufend in diesem Newsletter. In diesem Sinne wünschen wir Ihnen, dass Sie sich so früh wie möglich mit der eigenverantwortlichen MS-Therapie auseinandersetzen und sie verinnerlichen.
Wir hoffen, dass Ihnen auch unsere Life-SMS-Mindmap dabei hilft, sich einen Überblick zu verschaffen.
Ihr Team Life-SMS
Referenzen:
[1] Weideman AM, Tapia-Maltos MA, Johnson K, Greenwood M, Bielekova B. Meta-analysis of the Age-Dependent Efficacy of Multiple Sclerosis Treatments. Front Neurol. 2017 Nov 10;8:577. doi: 10.3389/fneur.2017.00577. PMID: 29176956; PMCID: PMC5686062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29176956/
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Liebe Freundinnen, Freunde und Follower des Projekts Life-SMS!
Sicherlich wundern auch Sie sich, wie schnell dieses Jahr vergangen ist und sicherlich gab es sowohl positive als auch negative Momente. Niemand weiß genau, welche Kapriolen die Weltgeschichte im nächsten Jahr schlagen wird und damit wollen wir uns an dieser Stelle auch nicht beschäftigen.
Vielmehr beschäftigen wir uns intensiv mit den Möglichkeiten, dem eigenen Körper und Geist genügend Kraft und Ressourcen zur Verfügung zu stellen, um eine Stabilisierung und im Idealfall Schritte zur Heilung für von Multipler Sklerose Betroffene zur Verfügung zu stellen. Dabei gibt es keine „one fits for all“-Lösung, sondern es ist für die Betroffenen immer ein persönliches – und langfristiges – Projekt, die für sie passenden Methoden und Verhaltensweisen zu identifizieren.
In unserer kostenlosen E-Book-Publikation „MS ist keine Einbahnstraße – 2te und erweiterte Auflage“ wird genau dies anhand von 15 persönlichen Mut-Mach-Geschichten von MS-Betroffenen besonders deutlich. Vielleicht finden Sie ja zwischen den Tagen die Zeit, sich von diesen Erfahrungsberichten inspirieren zu lassen.
Grundsätzlich ist jetzt aber erst einmal Entspannung und Ruhe angesagt, nutzen Sie die Zeit des Übergangs für Gespräche und Feste mit der Familie und Freunden, lassen Sie es sich gut gehen und genießen Sie einfach soweit wie möglich das Leben und die Gemeinschaft mit lieben Menschen.
In diesem Sinne wünschen wir Ihnen und Ihren Lieben eine schöne Weihnachtszeit und einen guten Rutsch in ein glückliches, gesundes und erfolgreiches Jahr 2025. Lassen Sie sich nicht von Ihrem Genesungsprojekt abbringen!
Ihr
Life-SMS Team
PS: Für die Wissbegierigen unter Ihnen sind nachfolgend die Top 10 der meistgelesenen Artikel des Jahres aufgelistet – zum Nachlesen oder nochmaligen Lesen.
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Eine kürzlich veröffentlichte Studie von Gross et al. [1] zeigt auf beeindruckende Weise, dass die herkömmliche „One-Size-Fits-All“-Therapie bei Multipler Sklerose (MS) unzureichend ist. Bisher werden MS-Behandlungen oft nach standardisierten Protokollen durchgeführt, was jedoch die enorme Heterogenität der Erkrankung nicht berücksichtigt. Die Analyse der hochdimensionalen Blutsignaturen von MS-Patienten im Frühstadium zeigt, dass es verschiedene immunologische Profile gibt – sogenannte Endophänotypen –, die jeweils unterschiedliche Krankheitsverläufe anzeigen und auch unterschiedlich auf Therapien ansprechen.
Die Studie macht deutlich, dass eine genaue Immunanalyse vor jeder Therapieentscheidung unerlässlich ist, um eine Behandlung gezielt und patientenindividuell planen zu können – 3 Prospekte, die einem eventuell bei einem Neurologen in die Hand gedrückt werden mit dem Hinweis: „Suchen Sie sich eine Behandlung aus“, reichen definitiv nicht aus.
Ziele
Ziel der Studie war es, die Heterogenität der Immunsignaturen von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) zu untersuchen, um verschiedene immunologische Profile – oder „Endophänotypen“ – zu bestimmen, die unterschiedliche Krankheitsverläufe widerspiegeln könnten. Durch die Analyse hochdimensionaler Blutsignaturen (komplexe Datensätze, die aus der Analyse von Blutproben gewonnen werden und eine Vielzahl von Merkmalen oder Dimensionen aufweisen) bei MS-Patienten im Frühstadium versuchten die Forscher, Subtypen von Immundysregulationen zu identifizieren, die mit bestimmten klinischen Verläufen korrelieren und so eine Grundlage für personalisierte MS-Behandlungen bieten.
Hintergrund
Wie unsere Follower wissen, ist die Multiple Sklerose durch komplexe Autoimmunprozesse gekennzeichnet, die zu einer Schädigung des zentralen Nervensystems führen, doch der Verlauf ist individuell sehr unterschiedlich. Herkömmlichen Behandlungsansätzen, die in erster Linie auf allgemeine Immunreaktionen abzielen, fehlt es an Präzision, um dieser Variabilität Rechnung zu tragen. Jüngste Bemühungen in Bereichen wie der Onkologie haben das Potenzial endophänotypbasierter, individualisierter Behandlungsstrategien aufgezeigt.
Bei der MS-Behandlung ist ein personalisierter Ansatz jedoch noch nicht umgesetzt worden, was zum einen auf ein begrenztes Verständnis der Immunmechanismen zurückzuführen ist, die den unterschiedlichen Krankheitsverläufen zugrunde liegen, und zum anderen natürlich aufwendig ist und mehr bedeutet als den Patienten nach Schema A, B oder C zu behandeln. Diese Studie, die mit großen Kohorten von therapienaiven MS-Patienten durchgeführt wurde, schließt diese Lücke, indem sie Signaturen von Immunzellen und Proteinen identifiziert, die als Grundlage für patientenspezifische Behandlungen dienen könnten.
Methode
Die Forscher setzten hochdimensionale Durchflusszytometrie und Serumproteomik ein, um Immunsignaturen bei 309 neu diagnostizierten und 232 validierten MS-Patienten zu bewerten. Durch unüberwachtes Clustering klassifizierten sie die Patienten anhand der zellulären Immunsignaturen in drei verschiedene Endophänotypen. Diese Endophänotypen wurden anschließend validiert und im Zusammenhang mit klinischen Parametern wie Rückfallraten, Fortschreiten der Behinderung und Magnetresonanztomographie (MRT) analysiert. Dieser methodische Ansatz wurde durch ein maschinelles Lernmodell verstärkt, das darauf trainiert wurde, den Krankheitsverlauf und die Wirksamkeit der Behandlung auf der Grundlage der Immunprofil-Daten vorherzusagen.
Ergebnisse
Es ergaben sich drei primäre Endophänotypen:
Entzündlich (E3): Gekennzeichnet durch ein hohes Maß an Immunaktivität, z. B. erhöhte Rückfallquoten und schwerere Entzündungsmarker, einschließlich verstärkter Gadolinium-Läsionen in MRT-Scans.
Degenerativ (E1): Gekennzeichnet durch Anzeichen struktureller Schäden und ein schnelleres Fortschreiten der Behinderungsmessgrößen, verbunden mit erhöhten Markern für die Neurodegeneration.
Intermediär (E2): Zeigt eine Mischung aus Merkmalen sowohl des entzündlichen als auch des degenerativen Endophänotyps, mit mäßigen Indikatoren für das Fortschreiten der Krankheit.
Jeder Endophänotyp wies ein unterschiedliches Profil der Immunzellzusammensetzung und der Proteinkonzentration auf, wobei der entzündliche Typ (E3) einen höheren Anteil an proinflammatorischen T-Zellen aufwies, während der degenerative Typ (E1) Immunprofile zeigte, die mit strukturellen ZNS-Schäden in Verbindung gebracht wurden. Bezeichnenderweise erwiesen sich eher zelluläre Immunparameter als lösliche Proteine als besonders aussagekräftig für die Identifizierung von Endophänotypen, was darauf hindeutet, dass zellbasierte Signaturen einen besseren Einblick in Krankheitsmechanismen bieten.
Konsequenzen für die MS-Behandlung
Die Ergebnisse der Studie haben tiefgreifende Auswirkungen auf die MS-Behandlung. Es zeigte sich, dass herkömmliche Therapien wie Interferon-beta (IFN-β) bei Patienten mit dem entzündlichen E3-Endophänotyp, die unter IFN-β ein kontinuierliches Fortschreiten der Krankheit zeigten, nur begrenzt wirksam waren. Im Gegensatz dazu waren alternative Therapien wie Glatirameracetat (GA) und Dimethylfumarat (DMF) bei diesen Patienten wirksamer und normalisierten spezifische Immunveränderungen. Der degenerative Endophänotyp (E1) sprach ebenfalls unterschiedlich auf die Behandlungen an, wobei einige Therapien bei der Verlangsamung des neurodegenerativen Fortschreitens wirksam waren. Durch die Kategorisierung von MS-Patienten nach ihren Immunsignaturen vor Beginn der Behandlung könnten Kliniker die Ergebnisse durch personalisierte Therapien verbessern, die auf die für jeden Endophänotyp spezifische Immundysregulation abzielen.
Fazit aus Life-SMS-Sicht
Diese Studie unterstreicht das Potenzial für einen Paradigmenwechsel in der MS-Behandlung, bei dem die Therapien auf die einzigartigen Immunprofile der Patienten zugeschnitten werden. Sie zeigt auch, dass unsere Zurückhaltung mit Blick auf die heutigen Standardtherapien gut begründet ist, da diese im Ernstfall genau in die falsche Richtung wirken können, mindestens aber unwirksam sein können und signifikante Nebenwirkungen auslösen können.
Unser Ansatz, eigenverantwortlich mögliche krankheitsauslösende Faktoren zu eliminieren und dem Körper alle notwendigen Ressourcen zur Stabilisierung zur Verfügung zu stellen (Mikronährstoffe, Mentaltraining, Bewegung etc.), ist eine personalisierte Behandlung, die Sie heute schon nebenwirkungsfrei und erfolgreich durchführen können. Legen Sie jetzt los!
Quellen
[1] Catharina C. Gross et al. ,Multiple sclerosis endophenotypes identified by high-dimensional blood signatures are associated with distinct disease trajectories.Sci. Transl. Med.16,eade8560(2024).DOI:10.1126/scitranslmed.ade8560
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An dieser Stelle weisen wir auf aktuelle Beiträge aus dem Netz hin, die einen engen Bezug zu unserem Kernthema lebensstil-orientierte und eigenverantwortliche Behandlung der MS haben. Die dort wiedergegebenen Meinungen dienen als Anregung zur kritischen Auseinandersetzung. Sie entsprechen – außer bei Beiträgen von anderen Projekten der DSGiP – nicht zwingend den von uns vertretenen Positionen, sind aber in allen Fällen eine Bereicherung der Diskussionsgrundlage.
Kopenhagen – Eine hochdosierte orale Supplementation mit Cholecalciferol (Vitamin D3) verringert die Krankheitsaktivität bei Patienten mit klinisch isoliertem Syndrom erheblich. Die Supplementation war sicher und gut verträglich, wie eine Studie zeigt. Details wurden auf dem 40. Kongress des European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) 2024 vorgestellt.
Dass es einen Zusammenhang zwischen dem Epstein-Barr-Virus und Multipler Sklerose gibt, scheint klar zu sein. Warum MS dennoch keine Infektionskrankheit ist, erklärt Prof. Mathias Mäurer in seiner MS-Docblog-Reihe
Bei der Therapie einer Multiplen Sklerose mit dem Wirkstoff Glatirameracetat kann es noch Monate bis Jahre nach Beginn der Behandlung zu einer anaphylaktischen Reaktion kommen. Das geht aus einem neuen Rote-Hand-Brief hervor, den verschiedene Arzneimittelhersteller in Abstimmung mit der Europäischen Arzneimittelagentur (EMA) und dem Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) erstellt haben.
Die Schädigung der Blut-Hirn-Schranke durch Neuroinflammation spielt bei der Multiplen Sklerose eine fundamentale Rolle. Im Frühstadium ermöglicht sie die Infiltration des ZNS durch Immunzellen, später ist sie für die Atrophie der grauen Substanz und kognitive Einbußen mitverantwortlich. Wie lässt sich die Barriere erhalten?
Nahezu jeder zweite MS-Kranke leidet unter kognitiven Problemen. Doch was versteht man unter kognitiven Funktionen? Warum und inwieweit können diese durch die MS eingeschränkt sein? Welche Bedeutung haben sie? Wie lassen sie sich diagnostizieren und behandeln?
Bildquelle:
Image generated using DALL·E by OpenAI, October 2024
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Unsere Follower wissen inzwischen sehr genau, wie wichtig eine gesunde bzw. die Gesundung der Darmflora zur Reduktion der Krankheitsaktivität und Wiedererlangung verloren gegangener Fähigkeiten bei Multipler Sklerose ist [1] – [6]. Diese Tatsache wird in der medizinischen Wissenschaft heute nicht mehr in Frage gestellt. Übrigens gilt dies praktisch für alle chronischen Erkrankungen und insbesondere Autoimmunerkrankungen.
Da insbesondere findige Werbetreibende mit Begriffen wie Ballaststoffen, Probiotika oder Präbiotika nur so um sich werfen, soll in diesem Artikel versucht werden, die Begriffe zu definieren und Klarheit zu schaffen.
Ausgangspunkt
Die drei Komponenten Prä-, Pro- und Postbiotika arbeiten synergetisch zusammen, um eine gesunde Darmflora zu fördern.
Präbiotika dienen als Nahrung für nützliche Darmbakterien.
Probiotika fügen dem Darm direkt lebende nützliche Bakterien hinzu.
Postbiotika liefern die vorteilhaften Stoffwechselprodukte dieser Bakterien.
Der Begriff „Biotika“ ist also ein Sammelbegriff für verschiedene natürliche Substanzen oder Organismen, die einen Einfluss auf die Darmflora und die Gesundheit haben können.
Präbiotika
Präbiotika haben einen signifikanten Einfluss auf die Darmflora und tragen zur Förderung einer gesunden Darmumgebung bei. Alle Präbiotika sind Ballaststoffe, aber nicht alle Ballaststoffe sind Präbiotika. Als unverdauliche Nahrungsbestandteile dienen sie als selektive Nahrungsgrundlage für nützliche Darmbakterien, insbesondere für Bifidobakterien und Milchsäurebakterien. Durch die Förderung des Wachstums und der Aktivität dieser gesundheitsfördernden Bakterien unterstützen Präbiotika ein gesundes Gleichgewicht im Darm-Mikrobiom. Sie können zudem bei Problemen wie Darmträgheit, Durchfall und Verstopfung helfen. Darüber hinaus erschweren sie die Ausbreitung krankmachender Bakterienstämme wie Clostridien und bestimmter E. coli-Arten, was zur allgemeinen Darmgesundheit beiträgt.
Vorkommen
Präbiotika kommen in vielen natürlichen Lebensmitteln vor, insbesondere in Gemüse und Vollkornprodukten. Einige Beispiele sind:
Chicorée
Topinambur
Zwiebeln
Knoblauch
Schwarzwurzeln
Artischocken
Grüne Bananen (resistente Stärke)
Auf dem Nahrungsergänzungsmittelmarkt wird häufig Inulin als Präbiotikum angeboten. Es handelt sich um ein unverdauliches Kohlenhydrat, das zu den Fructanen gehört und als Speicherstoff in verschiedenen Pflanzen vorkommt.
Probiotika
Genau wie Präbiotika als Nahrung für Bakterien haben Probiotika, insbesondere auch in Kombination mit ersteren wesentlichen Einfluss auf die Darmgesundheit und das Immunsystem. Sie kommen in verschiedenen Nahrungsmitteln wie Joghurt, Kefir, Sauerkraut und anderen fermentierten Produkten vor. Diese lebenden Mikroorganismen, darunter häufig Milchsäurebakterien und Bifidobakterien, fördern das Wachstum nützlicher Darmbakterien und tragen dazu bei, schädliche Bakterien zu verdrängen. Durch die Stärkung der Darmbarriere tragen sie zur Verbesserung der Darmgesundheit bei und unterstützen gleichzeitig das Immunsystem. Probiotika können die Verdauung und Nährstoffaufnahme optimieren, was insbesondere bei Verdauungsproblemen wie Durchfall und Verstopfung hilfreich ist. Darüber hinaus spielen sie eine wichtige Rolle in der Prävention von entzündlichen Darmerkrankungen, Autoimmunerkrankungen und Allergien, da sie zur Erhaltung eines gesunden Darmmilieus beitragen.
Vorkommen
Einige Beispiele für natürliche Probiotikaquellen bei den fermentierten Lebensmitteln sind:
Probiotika als Nahrungsergänzungsmittel haben einige problematische Aspekte, die beachtet werden sollten. Ein wichtiger Punkt ist die stammspezifische Wirkung, da nicht jeder probiotische Bakterienstamm die gleiche Wirkung entfaltet. Die Auswahl des richtigen Präparats erfordert daher fundiertes Fachwissen. Zudem müssen die probiotischen Bakterien die Magen-Darm-Passage überleben, um im Darm ihre Wirkung entfalten zu können, was nicht immer gewährleistet ist. Ein weiteres Problem ist die individuelle Wirksamkeit von Probiotika, da ihre Wirkung von Person zu Person variieren kann und stark vom jeweiligen Krankheitsbild abhängt. Dies macht es oft schwierig, allgemeingültige Empfehlungen auszusprechen. An dieser Stelle lohnt es sich Fachwissen bei Ärzten oder Heilpraktikern einzuholen.
Postbiotika
Sozusagen das, was bei den Darmbakterien hinten herauskommt. Die in einem Fermentationsprozess entstehenden bakteriellen Endprodukte werden auch als Postbiotika bezeichnet. Postbiotika sind eine relativ neue Kategorie von Substanzen, die aus der mikrobiellen Fermentation hervorgehen und gesundheitsfördernde Eigenschaften aufweisen. Sie werden als Präparate definiert, die aus nicht lebensfähigen Mikroorganismen und/oder deren Komponenten bestehen und nachweislich einen gesundheitlichen Nutzen für den Wirt haben. Sie stammen von Mikroorganismen ab, sind jedoch selbst nicht mehr lebensfähig, was sie von Probiotika unterscheidet. Postbiotika umfassen sowohl Zellbestandteile als auch Stoffwechselprodukte der Mikroorganismen, wie zum Beispiel kurzkettige Fettsäuren, Enzyme oder Proteine, die eine positive Wirkung auf die Gesundheit entfalten können. Ihre Wirkung auf das Immunsystem, die Unterstützung der Darmgesundheit und ihre entzündungshemmenden Eigenschaften machen sie zu einer vielversprechenden Ergänzung im Bereich der Therapie von Dysbiosen und entzündlichen Erkrankungen.
Arten und Vorkommen
Zu den Postbiotika gehören verschiedene Substanzklassen:
Zelllysate: Produkte, die durch den Aufschluss (Lyse) von Zellen entstehen
Teichonsäuren und andere Zellwandbestandteile
Vitamine und Aminosäuren
Postbiotika kommen in den schon weiter oben genannten verschiedenen fermentierten Lebensmitteln vor, da sie durch den Abbau und die Aktivität von Mikroorganismen entstehen. Also:
Fermentierte Milchprodukte: Joghurt, Kefir und Buttermilch enthalten nicht nur Probiotika, sondern auch deren Stoffwechselprodukte (Postbiotika), wie kurzkettige Fettsäuren und bioaktive Peptide.
Fermentiertes Gemüse: Sauerkraut, Kimchi und andere fermentierte Gemüsesorten enthalten Postbiotika, die durch die Aktivität der Bakterien während des Fermentationsprozesses entstehen.
Fermentierte Sojaprodukte: Produkte wie Miso, Tempeh und Natto enthalten ebenfalls postbiotische Substanzen, die durch die Fermentation von Sojabohnen gebildet werden.
Essig: Apfelessig und andere Arten von Essig, die durch Fermentation hergestellt werden, enthalten ebenfalls postbiotische Verbindungen.
Kombucha: Dieses fermentierte Teegetränk enthält neben Probiotika auch verschiedene Stoffwechselprodukte der Mikroorganismen, die als Postbiotika gelten.
Durch den Konsum solcher fermentierter Lebensmittel nimmt man also sowohl Probiotika als auch deren Postbiotika auf, die beide positive gesundheitliche Effekte insbesondere auch bei Autoimmunerkrankungen haben.
Bei den Nahrungsergänzungsmittel ist MS-Betroffenen unbedingt zu empfehlen die kurzkettige Fettsäure Propionsäure 2 x 500 mg/Tag als NEM einzunehmen. Die positiven Effekte sind durch eine Reihe von Studien belegt [4].
Fazit
Eine gezielte Ernährung, die sowohl Prä-, Pro- als auch Postbiotika beinhaltet, kann synergistisch wirken, um die Darmflora zu fördern und das Immunsystem zu unterstützen. Präbiotika dienen als Nahrung für nützliche Bakterien und bereiten den Boden für eine gesunde Darmflora. Probiotika fügen lebende, nützliche Bakterien hinzu, die das Gleichgewicht im Darm stabilisieren und das Immunsystem stärken. Postbiotika, die Stoffwechselprodukte dieser Bakterien, entfalten zusätzlich entzündungshemmende und immunmodulierende Effekte. Der Konsum von Präbiotoka und fermentierten Lebensmitteln ermöglicht es, alle drei Komponenten gleichzeitig aufzunehmen, was besonders für MS-Betroffene von Vorteil ist. Zusätzlich gehört die Supplementierung mit Propionsäure zum Baukasten der selbstverantwortlichen Behandlung bei MS.
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