Spirulina ist tatsächlich mehr als ein Hype: In einer aktuellen Studie zeigt sich, dass Spirulina die Entzündungswerte bei MS signifikant senken kann [2]. Für alle, die mit Multipler Sklerose leben oder sie behandeln, eröffnen sich dadurch zusätzliche Perspektiven. Wir haben uns die wissenschaftlichen Ergebnisse genauer angesehen, um zu verstehen: Wie stark wirkt Spirulina, welche Verbesserungen bei Lebensqualität sind möglich – und welche Chancen sich daraus ergeben könnten?
Info: Spirulina [1] ist ein cyanobakterieller Mikroorganismus, oft auch als “blau-grüne Alge” bezeichnet (es ist aber kein klassisches Algengewächs). Die üblicherweise verwendeten Arten, Arthrospira platensis und Arthrospira maxima, liefern eine dichte Nährstoffkombination aus Proteinen, Vitaminen, Mineralien und Pigmenten wie Phycocyanin. Spirulina wird weltweit kultiviert und als Pulver, Tablette oder Kapsel verkauft – doch Qualität und Reinheit spielen eine entscheidende Rolle, da Verunreinigungen durch Toxine oder Schwermetalle möglich sind.
Design der Studie
Die Untersuchung war als randomisierte, placebokontrollierte und dreifach verblindete klinische Studie angelegt – ein besonders strenges wissenschaftliches Verfahren. Insgesamt nahmen 80 Patientinnen und Patienten mit schubförmig-remittierender Multipler Sklerose (RRMS) teil. Über einen Zeitraum von 12 Wochen erhielt die eine Gruppe täglich 1 g Spirulina, die andere ein Placebo. Weder die Teilnehmenden noch die behandelnden Ärzte oder die auswertenden Forscher wussten, wer Spirulina und wer Placebo bekam. Damit sollte sichergestellt werden, dass die Ergebnisse möglichst objektiv und unbeeinflusst von Erwartungen ausfallen. [2]
Spirulina und Entzündungsmarker: IL-1β und IL-6 im Fokus
Interleukine wie IL-1β und IL-6gehören zu den Botenstoffen (Zytokinen), die entzündliche Prozesse im Körper regulieren. Sie werden etwa von Immunzellen freigesetzt, wenn das Immunsystem aktiviert ist – zum Beispiel bei Autoimmunreaktionen wie bei Multipler Sklerose. In der MS-Studie [2] sank IL-1β in der Spirulina-Gruppe um schätzungsweise –1,07 ± 0,14 gegenüber Placebo, und IL-6 um –2,66 ± 0,26 (beide p < 0,001). Diese deutliche Abnahme spricht dafür, dass Spirulina gezielt Entzündungsreaktionen dämpfen kann.
Einfluss von Spirulina auf Lebensqualität bei MS
Der MSQoL-54-Fragebogen erfasste unter anderem Körperfunktionen, Energielevel und körperliche Einschränkungen im Alltag. In der Spirulina-Gruppe zeigten sich signifikante Verbesserungen: „Energy“ verbesserte sich um –0,64 ± 0,15 (p < 0,001), „Physical function“ um –0,37 ± 0,11 (p < 0,001), „Role limitation-physical“ um –0,36 ± 0,16 (p = 0,030). Das heißt konkret: Betroffene konnten in dieser Studie mehr Energie im Alltag berichten, körperliche Aufgaben etwas besser bewältigen und fühlten sich weniger durch körperliche Einschränkungen behindert.
Spirulina: Wirkung auf Körpermaße und Gewicht
In Bezug auf Gewicht und Körpermaße zeigte die Spirulina-Gruppe eine durchschnittliche Gewichtsabnahme von –2,85 ± 1,13 kg gegenüber Placebo (p = 0,015). Der Rückgang des BMI war mit –0,78 ± 0,41 zwar nur grenzwertig (p = 0,060), dennoch spricht die Tendenz Richtung positiver Veränderung. Änderungen im Taillenumfang oder im Verhältnis Taille/Hüfte blieben statistisch nicht signifikant. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Spirulina zumindest kurzfristig zu einer Gewichtsabnahme beitragen kann.
Weitere positive gesundheitliche Effekte von Spirulina
Zusätzlich zu den Effekten bei MS gibt es Hinweise auf weitere gesundheitliche Vorteile von Spirulina, die in anderen Studien beschrieben wurden. So werden antioxidative und zellschützende Wirkungen diskutiert, etwa im Gehirn, wo Spirulina oxidativen Stress und neuronale Schäden mindern kann [3]. In Studien zu Stoffwechsel, Herz-Kreislauf und Fettprofil wurde beobachtet, dass Spirulina bei Übergewichtigen und metabolischem Syndrom die Körperfettanteile, den Taillenumfang und den Cholesterinspiegel verbessern kann [4], [5]. Auch bei entzündlichen Darmerkrankungen (z. B. Colitis) zeigten Tiermodelle Schutzwirkungen durch Reduktion von TNF-α und IL-6 mit Spirulina-Extrakten [6].
Abschließend berichtet die Studie über keine schweren unerwünschten Nebenwirkungen. Spirulina wurde insgesamt gut vertragen.
Fazit
Die vorliegende Studie belegt, dass Spirulina tatsächlich Entzündungsmarker wie IL-1β und IL-6 signifikant senken kann – ein weiterer Hinweis darauf, dass wir mit natürlichen Mitteln das Immunsystem unterstützen können. Festgestellt wurden zudem greifbare Verbesserungen in der Lebensqualität: mehr Energie, weniger körperliche Einschränkungen, und sogar eine moderate Gewichtsabnahme. Doch all das sind keine Garantien – sie sind Chancen, die Betroffene aktiv ergreifen können. Durch die zusätzlichen potenziellen gesundheitlichen Vorteile der Einnahme von Spirulina erweitert sich das Spektrum der Chancen.
Gleichzeitig ist Spirulina nur ein Baustein unter vielen – und hier kommt Life-SMS | Lebensstilmaßnahmen bei MS ins Spiel. Auf unserer Plattform finden Sie eine Fülle an fundierten Informationen, praktischen Tipps und Methoden, wie Ernährung, Bewegung, Stressmanagement, Mikronährstoffe und andere Lebensstilfaktoren unseren Krankheitsverlauf beeinflussen können.
[1] Nuhu, A. A. “Spirulina (Arthrospira): An Important Source of Nutritional and Medicinal Compounds.” Journal of Marine Biology, vol. 2013, Article ID 325636, 8 pages, 2013. https://doi.org/10.1155/2013/325636
[2] Karimi, S. et al. “Effects of Spirulina (Arthrospira) platensis supplementation on inflammation, physical and mental quality of life, and anthropometric measures in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS): a triple-blinded, randomized, placebo-controlled trial.” PubMed / NCBI (2025).
[3] Trotta, T. et al. “Beneficial Effects of Spirulina Consumption on Brain Health.” PMC (2022). PMC
[4] DiNicolantonio, J. J. et al. “Effects of spirulina on weight loss and blood lipids: a review.” BMJ Open Heart 7, no.1 (2020). openheart.bmj.com
[5] Lak, M. et al. “Spirulina supplementation effectively reduces BW, BMI, and BFP …” Nutrition & Metabolism (2025). BioMed Central
[6] Morsy, M. A. et al. “Protective Effect of Spirulina platensis Extract against ulcerative colitis in rats.” MDPI Nutrients (2019). MDPI
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Symbolbild, KI-generiert (ChatGPT/DALL·E, 2025)
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Life-SMS freut sich über informative und motivierende Gastbeiträge. Der vorliegende Beitrag beschäftigt sich mit der Kunst, beim Kochen möglichst entzündungshemmende Lebensmittel zu verwenden. Dies ist zwar kein Garant für schnelle Erfolge, aber ein wichtiger Baustein für die eigenverantwortliche, kontinuierliche Stabilisierung der Gesundheit.
Die gute Nachricht ist: Eine entzündungshemmende Ernährung wirkt nicht nur bei MS, sondern bei allen modernen Zivilisationskrankheiten präventiv und mindestens lindernd. Nutzen Sie also diese Möglichkeit – es gibt nur Chancen!
Gerade jetzt, nach der Sommerurlaubszeit, ist der richtige Moment, um sich mit frischer Energie auf das Wesentliche zu konzentrieren: die eigene Gesundheit. Mit einer klugen Auswahl von Lebensmitteln und gesunder Zubereitung sichern Sie sich Kraft, Stabilität und Zuversicht für die kommenden Monate.
Ihr Team Life-SMS im September 2025
Kleingekocht und zurück zur Kraft.
Unser Kochbuch für entzündungshemmende Ernährung ist über einige Jahre entstanden. Wir, Ute und Markus, sind keine Ärztinnen oder Heilpraktiker. Wir haben sehr positive Erfahrungen mit einer entzündungshemmenden Ernährung gemacht und wollen diese gerne mit euch teilen. Unser Kochbuch mit seinen alltagstauglichen Rezepten begreifen wir als EINEN Baustein für ein entzündungsfreies Leben. Auf der Suche danach unbeschwert mit unseren Autoimmunkrankheiten Neurodermitis und Multiple Sklerose zu leben, sind diese Rezepte entstanden. Das schöne Leben haben wir mitunter auch unserer Ernährung zu verdanken. Schön Leben bedeutet für uns, dass die Haut frei ist von Neurodermitis, nichts mehr juckt bzw., dass sich im Rahmen der Multiplen Sklerose eine große Stabilität zeigt.
Eingeschränkt haben uns unsere Krankheiten. Jetzt schränken wir unsere Lebensmittel ein und haben dafür mehr Lebensqualität. Täglich zu kochen bzw. Essen für unterwegs vorzubereiten, ist unser Alltag, der zuweilen auch herausfordernd ist, der aber heute zu einer bereichernden Normalität geworden ist. Mit unserem Kochbuch wollen wir uns unseren Alltag erleichtern und vielleicht auch euren.
Auf unserem Weg haben wir viele Ärztinnen, Ärzte, Heilpraktiker und Heilpraktikerinnen und Menschen auf der Suche nach Gesundheit kennengelernt, wir haben uns durch unterschiedliche Literatur gelesen – von wissenschaftlichen Artikeln bis hin zu Selbsthilfebüchern, wir haben uns mit Betroffenen ausgetauscht. Allerdings zählt nichts mehr als die eigenen Erfahrungen, die unser Denken beeinflusst haben.
In unserem Buch versuchen wir unsere Auseinandersetzung mit Ernährung kurz und einfach zusammenzufassen. Wir haben keinerlei Verbindungen zur Industrie oder zu anderen Gesellschaften. Angetrieben hat uns der einfache Wunsch, ohne Schmerzen und Entzündungen zu sein und in der Kraft zu bleiben.
Vielen Zivilisations- und Autoimmunkrankheiten gehen Entzündungen voraus. Daher kann eine entzündungshemmende Ernährung für jeden Menschen eine Bereicherung sein.
Auf dass unser Ansatz auch euch guttun möge und ihr Lust habt und die Kraft aufbringen könnt, diese Ernährungsweise auszuprobieren!
Unsere Erfahrungen und die damit verbundenen Ideen ersetzen nicht den Besuch bei oder die Begleitung der Erkrankung durch Ärztinnen oder Ärzten, Heilpraktikerinnen und Heilpraktiker oder andere heilende Berufe. In unserem Kochbuch erwarten dich viele schlichte und schmackhafte und vor allem entzündungshemmende Lieblingsrezepte, ein Wegweiser zur Darmgesundheit, zu Fetten, individuellen Verträglichkeiten und Lebensmitteln.
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Markus & Ute
Weiterführende Infos
Interessierte finden das Kochbuch von Markus & Ute hier: KOCHBUCH – Kleingekocht. Es erwarten Sie viele weitere Rezepte, vertiefende Informationen zu ihrem Wegweiser und eine tabellarische Zusammenstellung der Fettsäuren für einzelne Lebensmitteln.
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Lebensmittel mit vergleichbar hohem Gehalt an Cholinen
Cholin spielt eine zentrale Rolle in unserem Körper, denn es ist Ausgangsstoff für verschiedene Stoffwechselprodukte. Seinen Namen erhielt diese Substanz, als sie erstmals in der Galle entdeckt wurde (angelehnt an das griechische Wort für «Galle») [1] – was bereits den Hinweis gibt, dass diese Substanz in der Leber und dem Verdauungstrakt von Bedeutung ist. In der Leber verhindert sie z.B. die Einlagerung von Fett ins Gewebe.
Tatsächlich wird Cholin über die Nahrung (meist in Form von Phosphatidyl-Cholinen) aufgenommen, vom Darm resorbiert und in der Leber gespeichert [2]. Von dort wird es (ebenso wie andere Substanzen) über die Blutbahn in andere Regionen des Körpers transportiert. Die Leber kann zudem Cholin in Form von Phosphatidylcholinen (PCs) in kleineren Mengen auch selbst herstellen – eine ausreichende Versorgung mit (Phosphatidyl-)Cholin (PC) kann allerdings nur über eine genügende Aufnahme über die Nahrung erfolgen. Höhere Mengen finden sich v.a. in Fleisch, Geflügel, Fisch, Milchprodukten und Eiern – in pflanzlichen Lebensmitteln v.a. in Kohlgemüse, Bohnen, Nüssen, Samen und Vollkorngetreide [3].
Cholin ist essenziell für den Fettstoffwechsel, zur Bildung von Zellmembranstrukturen und es ist Ausgangsstoff für einen wichtigen Neurotransmitter, dem Acetyl-Cholin. Dieser wird von Nervenzellen gebildet. Er wird benötigt, um Nervenimpulse auf Muskeln zu übertragen (Muskelkontraktion) und ist zudem bei der Erhöhung bzw. Aufrechterhaltung von Aufmerksamkeit, sowie beim Lernen und dem Bilden von Erinnerungen (Gedächtnisbildung) von grosser Wichtigkeit.
Im Rahmen des Fettstoffwechsels unterstützt esden Transport von Fettsäuren und Cholesterin aus der Leber zu anderen Regionen des Körpers. Besteht ein Mangel an Cholin, kann dies eine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung, Muskelschwund und Neurodegeneration zur Folge haben [4].
Als PC ist es strukturgebend in Zellmembranen, u.a. in der nervenschützenden Myelinschicht. Darüber hinaus sind sie aber auch an zellulären Prozessen beteiligt, wie z.B. bei der Regulierung von Entzündungen und der Zellkommunikation. Verfügen wir über ausreichend PC, hat dies positive Effekte auf das Gleichgewicht der Biolipide, die Zell-Regeneration sowie die Reduktion von Entzündungen [5].
Die Vertreter der Gruppe der PCs sing auch als Lecithine bekannt und gehören zur Klasse der Phospho-Lipide. Die verschiedenen PCs unterscheiden sich durch ihre Fettsäurereste. Insbesondere zeigen PCs, die u.a. aus Omega-3-Fettsäuren (wie z.B. den DHA (Docosahexaensäure) und EPA (Eicosapentaensäure) bestehen, eine erhöhte Membran-Fluidität – was Transportvorgänge und Enzymaktivitäten generell verbessert [6],[7].
Eine Vorstufe der PCs stellt CDP-Cholin dar, über das bereits vor einigen Jahren bei Life-SMS hier berichtet wurde.
CDP-Cholin ist ein essenzielles Zwischenprodukt bei der Synthese der PCs. In Deutschland ist es als Nahrungsergänzungsmittel verfügbar [8]. Hinsichtlich der Neurogeneration gibt es zu CDP-Cholin bereits einige Studien – vor allem an Tieren. Einige Erkenntnisse werden im Folgenden vorgestellt:
Die Gabe von CDP-Cholin in Tiermodellen führte zu einer erhöhten Vermehrung von Oligodendrozyten (also jenen Zellen, die die Myelinschicht bilden) – und somit zu einer erhöhten Remyelinisierung [5]. Auch zeigten sich verbesserte Lern- und Gedächtnisleistungen sowie ein verbesserter Mitochondrien-Stoffwechsel [9]. Zudem fiel die Grösse der Hirnläsionen nach Schlaganfällen generell kleiner aus, wenn direkt nach dem Schlaganfall für einige Zeit CDP-Cholin verabreicht wurde [10].
In klinischen Studien (also in Studien am Menschen) konnten positive Effekte bei kognitiven Störungen im Zusammenhang mit chronischen zerebralen Störungen bei älteren Menschen nachgewiesen werden [11]. Studien von CDP-Cholin bei MS fehlen bisher. Der Einsatz von CDP-Cholin erscheint nach derzeitigem Wissensstand laut wissenschaftlicher Literatur jedoch vielversprechend [5], [12], [13].
Fazit
Cholin ist essenziell für viele Körperfunktionen. Der Körper kann zwar kleine Mengen selbst herstellen. Eine ausreichende Versorgung kann allerdings nur über die Nahrung erfolgen.
Ein Mangel an Cholin sollte möglichst vermieden werden, denn es spielt eine zentrale Rolle bei der Übertragung von Nervensignalen auf die Muskulatur (in Form von Acetyl-Cholin). In Form von Phosphatidyl-Cholinen ist es ein wichtiger Bestandteil der nervenschützenden Myelinschicht.
Eine wichtige Vorstufe der Phosphatidyl-Choline ist CDP-Cholin. Dieses ist als Nahrungsergänzungsmittel zugänglich. In Tiermodellen zeigte es eine Verringerung von Nervenschädigungen, eine erhöhte Remyelinisierung sowie verbesserte Lern- und Gedächtnisleistung. Auch klinische Studien bestätigen eine Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten. Studien von CDP-Cholin-Gabe bei MS gibt es bisher keine, obwohl es ein vielversprechender Behandlungs-Ansatz wäre. Auf die Notwendigkeit solcher Studien wurde in den letzten Jahren bereits von wissenschaftlicher Seite hingewiesen.
[4] Y. Q. Goh, G. Cheam, and Y. Wang, “Understanding Choline Bioavailability and Utilization: First Step Toward Personalizing Choline Nutrition,” J. Agric. Food Chem., vol. 69, no. 37, pp. 10774–10789, Sep. 2021, doi: 10.1021/acs.jafc.1c03077.
[5] V. Gudi, P. Grieb, R. A. Linker, and T. Skripuletz, “CDP-choline to promote remyelination in multiple sclerosis: the need for a clinical trial,” Neural Regeneration Research, vol. 18, no. 12, p. 2599, Dec. 2023, doi: 10.4103/1673-5374.373671.
[6] Y. Zhang et al., “Correlations between omega-3 fatty acids and inflammatory/glial abnormalities: the involvement of the membrane and neurotransmitter dysfunction in schizophrenia,” Front. Cell. Neurosci., vol. 17, Oct. 2023, doi: 10.3389/fncel.2023.1163764.
[9] J. J. Secades and J. L. Lorenzo, “Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update,” Methods Find Exp Clin Pharmacol, vol. 28 Suppl B, pp. 1–56, Sep. 2006.
[10] O. Hurtado et al., “A chronic treatment with CDP-choline improves functional recovery and increases neuronal plasticity after experimental stroke,” Neurobiology of Disease, vol. 26, no. 1, pp. 105–111, Apr. 2007, doi: 10.1016/j.nbd.2006.12.005.
[11] M. Fioravanti and M. Yanagi, “Cytidinediphosphocholine (CDP‐choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly,” Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 2, 2005, doi: 10.1002/14651858.CD000269.pub3.
[12] P. Grieb, M. Świątkiewicz, A. Kamińska, A. Jünemann, R. Rejdak, and K. Rejdak, “Citicoline: A Candidate for Adjunct Treatment of Multiple Sclerosis,” Pharmaceuticals, vol. 14, no. 4, Art. no. 4, Apr. 2021, doi: 10.3390/ph14040326.
[13] P. Göttle et al., “An unmet clinical need: roads to remyelination in MS,” Neurol. Res. Pract., vol. 1, no. 1, Art. no. 1, Dec. 2019, doi: 10.1186/s42466-019-0026-0.
Bildnachweis
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Da hat man schon eine nervige Erkrankung! Und dann gesellen sich im Laufe der Zeit auch noch Knochenstoffwechselstörungen wie Osteoporose dazu. Muss es denn so weit kommen?
Gemäss Fachliteratur haben MS-Erkrankte ein bis zu 10-fach (!) erhöhtes Osteoporose-Risiko gegenüber nicht Erkrankten [1]. Auch Knochenbrüche sind gemäss Studienlage bei MS-Erkrankten häufiger vorzufinden. So bestehe beispielsweise ein 3-fach erhöhtes Risiko, eine Hüftfraktur zu erleiden, im Vergleich zu nicht Erkrankten [1].
Aber wieso wird der Knochenstoffwechsel gestört? Wieso werden die Knochen weich (Osteomalazie), porös (Osteoporose) bzw. brüchig, wenn man doch eigentlich eine Nervenerkrankung hat? Und ist Osteoporose nicht eigentlich eine Alterserscheinung?
Die Osteoporose z.B. wird (anders als die «primäre» altersbedingte Osteoporose) bei MS-Erkrankten als «sekundäre» Osteoporose beschrieben (also als «Folge» der MS-Erkrankung). Sie wird allerdings nicht primär auf geschädigte Nerven, sondern vielmehr auf verschiedene Lebensumstände zurückgeführt, die den Knochenabbau fördern.
Entwicklungsstadien einer Osteoporose (Knochendichteveränderungen) bei einem Wirbelkörper
Körperliche Bewegung
Bewegungsmangel gilt im Allgemeinen als eine potenzielle Ursache der MS-begleitenden Osteoporose. Denn der Reiz, der das Knochenwachstum fördert, wird von der Muskulatur gegeben. Bewegt man sich nicht ausreichend, wird dieser Reiz nicht genügend erzeugt und das Gleichgewicht aus Knochenab- und Knochenaufbau verschiebt sich zu Ungunsten der Knochengesundheit. Die Elastizität der Knochen wird gemindert, so dass diese schneller unter Belastung brechen.
Für alle MS-Erkrankten, die körperlich nicht bzw. kaum eingeschränkt sind, wäre daher regelmässige Bewegung anzuraten. Das fängt schon an mit Spaziergängen, Feldenkrais, Yoga, Beckenboden-Training, Wassergymnastik, sportlicher Betätigung bis hin zum Ausdauertraining oder gezielten Muskelaufbau. Auch Koordinationstraining auf Balance-Boards oder speziellen Balance-Kissen (sofern Ihre Koordinationsfähigkeiten nicht allzu stark gemindert sind) unterstützt den Erhalt der Knochengesundheit. Im Alltag kann auch der Einsatz von Hilfsmitteln (wie z.B. Balance-Kissen auf dem Stuhl beim Sitzen) helfen, dem Knochenabbau etwas entgegenzuwirken.
Für Erkrankte, die körperlich stärker eingeschränkt sind, sind Physiotherapeuten bzw. Sportwissenschaftler im therapeutischen Bereich eine gute Anlaufstelle. Unterstützenden Muskelaufbau könnten Sie auch mit EMS-Training (EMS=Elektromyostimulation) in Absprache mit Ihrem Therapeuten erreichen. Wenn genügend Muskulatur vorhanden ist und Sie keine künstlichen Gelenke haben bzw. an Gelenkproblemen wie Arthrose leiden, könnte (in Absprache mit Ihrem Therapeuten) womöglich Vibrationstraining in Betracht gezogen werden [2], [3]. Für Rollstuhlfahrer gibt es inzwischen sogar spezielle Vibrationsvorrichtungen – wenn auch leider zu bisher nicht überschaubaren Preisen [4], [5]. Für Privatpersonen wäre eine solche Trainingsplatte wohl sehr kostenintensiv. Aber manche Therapeuten bieten Vibrationstraining an, so dass diese hierfür eine mögliche Anlaufstelle wären. Insgesamt gilt: Halten Sie sich bitte an die Anweisung Ihres behandelnden Therapeuten und an die Herstellervorschriften.
Des Weiteren könnte regelmässige Hippotherapie durchgeführt werden. Hierbei erfolgt eine Bewegungsübertragung des sich bewegenden (und speziell dafür ausgebildeten) Pferdes auf den darauf sitzenden Patienten – wodurch letztendlich die Muskulatur des Patienten trainiert wird. Bitte wenden Sie sich an Ihre Krankenkasse, ob diese die Kosten einer solchen Therapie übernimmt.
Seit etwa 20 Jahren wird in den USA u.a. Magnetfeldtherapie zur Behandlung von Knochenbrüchen eingesetzt [6]. In Deutschland wurde sie zur Behandlung von Schmerzen vor 10 Jahren als IGeL-Leistung eingestuft [7]. Neueste Forschung weist aber auf eine vermehrte Expression eines bestimmten Proteins (Wachstumsfaktor für Knochengewebe) hin, das durch die Magnetfeldtherapie induziert wird [8]. Verschiedene Studien zeigten prinzipiell gute Erfolge dieser Therapiemethode bei Osteoporose [9], [10]. Gewöhnlich werden die Kosten für eine solche Therapie nicht von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen, können dort aber sicherlich angefragt werden.
Mikronährstoffe
Begünstigt wird eine Abnahme der Knochengesundheit auch durch niedrige Vitamin-D-Werte. Denn Vitamin D ist sehr wichtig für den Knochenstoffwechsel, indem es die Aufnahme von Calcium und Phosphat aus dem Darm sowie deren Einbau in den Knochen fördert. Wird weniger Knochensubstanz auf- als abgebaut, kommt es auch hier wieder zu Störungen des Knochenstoffwechsels. Ein ausgeprägter Vitamin-D-Mangel zeigt sich im Erwachsenenalter u.a. in Osteomalazie, also der schmerzhaften Erweichung der Knochen. Bei Kindern würde sie sich in Form von Rachitis zeigen. Vitamin-D-Mangel äussert sich zudem in Muskelschwäche – was wiederum das Risiko, hinzufallen und sich dabei möglicherweise Knochen zu brechen, erhöht [11].
Für die Umwandlung des mit der Nahrung aufgenommenen Vitamin-D-Derivats in seine biologisch aktive Form (auch «Vitamin D3» genannt), braucht es u.a. Magnesium. Eine ausreichende Magnesium-Versorgung ermöglicht also, dass das Vitamin D seine Aufgabe im Knochenstoffwechsel bestmöglich ausführen kann.
Körpereigene Stoffe wie z.B. Homocystein scheinen den Knochenabbau voranzutreiben. Als einen möglichen therapeutischen Ansatz wird diesbezüglich der Einsatz von B-Vitaminen (insbesondere von Vitamin B12 und Folsäure) beschrieben [12]. Denn diese bauen (die für die Knochen toxische Substanz) Homocystein ab. Der Benefit einer B-Vitamine-Supplementierung auf die Knochengesundheit wurde bisher nur bei Personengruppen beschrieben, deren B-Vitamin-Werte niedrig waren – nicht aber bei Personengruppe, die bereits ausreichend hohe Werte aufwiesen [13]. Das Vermeiden eines Vitamin-B12- bzw. Folsäure-Mangels scheint also auch der Knochengesundheit förderlich zu sein.
Eine zuckerarme Ernährung scheint auch der Knochengesundheit ebenfalls dienlich zu sein. Denn Zuckerkonsum begünstige – Untersuchungen nach – zum einen eine erhöhte Ausscheidung von Calcium und Magnesium über den Urin [14]. Zum anderen würde die Aufnahme von Calcium und Vitamin D im Darm gehemmt. Beides würde die Knochengesundheit beeinträchtigen. Zudem scheinen Dysregulierungen im Glucosestoffwechsel (z.B. bei Insulinresistenz oder Diabetes) die Aktivität der knochenreparierenden Osteoblasten zu stören und gleichzeitig die der knochenabbauenden Osteoclasten zu erhöhen [15].
Eine Versorgung mit Calcium ist lebenswichtig. Wir nehmen es täglich in einer Vielzahl verschiedener Lebensmittel auf – v.a. in Form von Milchprodukten und (kalkhaltigem) Trinkwasser [16]. Eine Unterversorgung erscheint bei normaler Ernährung wenig wahrscheinlich – und kann i.d.R. folglich vermieden werden, wenn es keine akuten Umstände gibt, die eine zusätzliche Calcium-Zufuhr erfordern. Während der Stosstherapie z.B. werden Sie gewöhnlich von Ihrem behandelnden Arzt mit Calcium- und Vitamin-D-Präparaten versorgt. Wichtig ist generell: Achten Sie vor allem auf eine genügende Bildung bzw. Zufuhr von Vitamin D und Magnesium!
Medikamente und Stress
Der Knochenabbau wird u.a. auch auf verschiedene Medikamente zurückgeführt. Insbesondere fördern Glucocorticoid-haltige Medikamente (wie sie z.B. hochdosiert in der Stosstherapie verabreicht werden) Osteoporose [17], [18] [19]. Ebenso erhöhen auch Antiepileptika das Osteoporose-Risiko [20]. Gemäss wissenschaftlicher Literatur werden Nebenwirkungen der Glucocorticoide-Therapie wie erhöhtes Osteoporose-Risiko (sowie erhöhtes Diabetesrisiko, Bluthochdruck, Herzbeschwerden oder Infektionen) ab einer täglichen Dosis von 5 mg Prednisolon (ein Glucocorticoid) pro Tag beschrieben – insbesondere bei einer länger dauernden Therapie [21]. Eine andere Quelle beschreibt ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche ab einer täglichen Dosis von 2,5 mg Prednison [22] (Vorstufe des Prednisolon [23]).
Seit vielen Jahren heisst es, dass die Stosstherapie keinen nennenswerten Effekt auf die Knochendichte haben würde [24], [25]. Als Erklärung findet man immer wieder, dass die Glucocorticoide zwar in sehr hohen Dosen, aber dafür nur kurzzeitig verabreicht werden. Da die Knochendichte zur Bestimmung des Osteoporose-Grades verwendet wird [26], würde sich demzufolge das Osteoporose-Risiko nur bei Langzeiteinnahme der Medikamente erhöhen. Bei der Knochendichte-Messung werden Knochen z.B. an Lendenwirbelsäule und Oberschenkelhals mit Röntgenstrahlung bestrahlt. Man vergleicht die Röntgenstrahlung, die durch den Knochen durchkommt mit der, die eingestrahlt wurde – und zieht hieraus Schlüsse über den Kalksalzgehalt des Knochens, der häufig als Indiz der Knochengesundheit herangezogen wird.
Schaut man sich jedoch die Mikroarchitektur des Knochens an, also die «trabekuläre Knochendichte», so findet man bereits nach einer (!) Stosstherapie (die üblicherweise 3-5 Tage mit 500-1000 mg Methylprednisolon durchgeführt wird) eine signifikante Verschlechterung gegenüber vorher [27]. Die schwammartige Netzstruktur im Inneren eines Knochens («trabekulärer» Knochen) bestimmt erheblich die Stabilität und Tragkraft des Knochens [28]. Wird diese Gerüststruktur (also die vielen Quervernetzungen im Knocheninneren) zerstört, wird der Knochen porös und das Frakturrisiko steigt. Hinweise: 5 mg Prednisolon würde einer Äquivalenz-Dosierung von 4 mg Methylprednisolon entsprechen [29]. Als «hohe» Dosierung gilt bereits 7.5 mg pro Tag [30].
Glukocortikoidhaltige Medikamente stören zudem den Vitamin D- und damit auch den Calciumstoffwechsel. Es kommt zu einer verminderten Aufnahme von Calcium und Phosphat im Darm und zu einer vermehrten Ausscheidung von Calcium, was wiederum zu einer vermehrten Demineralisation und zu einer ungenügenden Remineralisation des Knochens führt – um die Calciumwerte im Blut möglichst konstant zu halten.
Die Knochensubstanz wird hierdurch weicher und kann in eine Osteomalazie übergehen [31]. Zur Behandlung und Prävention der Osteomalazie wird vor allem Vitamin D verabreicht. Im Zusammenhang mit MS wurde bisher vor allem die Osteoporose (also eine Abnahme der Knochenmasse sowie eine Veränderung der Mikroarchitektur des Knochens) und kaum die Osteomalazie (also eine gestörte Mineralisierung der Knochensubstanz) untersucht. Beide führen zu einer verringerten Tragkraft der Knochen sowie zu deren leichterem Brechen.
Doch wie vermeidet man den Einsatz solcher Medikamente bzw. minimiert deren Nebenwirkungen auf die Knochen? Generell können bestimmte Lebensstilmassnahmen langfristig helfen, den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen und somit den Einsatz potenziell knochenschädigender Medikamente zu reduzieren. Hierzu zählen, wie oben erwähnt, regelmässige körperliche Bewegung, ausreichende Versorgung mit Mikronährstoffen, das Vermeiden gesundheitsschädigender Einflüsse (z.B. durch Rauchen) sowie Stressreduktion. Denn Stress bedeutet erhöhte Cortisol- (also Glucocorticoid-) Werte und damit ein tendenziell erhöhtes Risiko des Knochenabbaus.
Besprechen Sie die Notwendigkeit einer hohen Dosierung sowie die Anwendungsdauer solcher Medikamente bitte vorher mit Ihrem Arzt. Möglicherweise wäre auch eine niedrigere Dosierung bzw. eine kürzere Therapiedauer ausreichend. Bereits seit einigen Jahrzehnten werden Glucocorticoide als Immunsuppressiva eingesetzt. Puls-/Stosstherapien wurden bereits in den 1970er Jahren mit einer Dosierung von 1000 mg (also 1 g) Methylprednisolon täglich beschrieben – nach Organtransplantationen, bei Lupus Nephritis oder rheumatoider Arthritis [32]. Diese Dosierung wurde zur Behandlung der MS übernommen – wenn für mich auch schwer nachvollziehbar ist, wie diese extrem hohe Dosierung überhaupt zustande kam.
Während der Stosstherapie erhalten Sie von Ihrem Arzt in der Regel Calcium- und Vitamin-D-Präparate. Doch benötigt der Körper auch in den darauffolgenden Wochen weiterhin Unterstützung beim Aufbau der Knochenmasse, die bedingt durch die Medikamente, reduziert wurde. Auch hier wieder: Bewegung, Stressreduktion, Mikronährstoffe wie Vitamin D und Magnesium und das Meiden weiterer Risikofaktoren (siehe unten).
Weitere Faktoren
Risikofaktoren von Osteoporose sind zudem Rauchen, regelmässiger Alkoholkonsum, Untergewicht sowie Hormonmangel [33]. Auch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden mit einem erhöhten Osteoporose-Risiko assoziiert [34] – möglicherweise weil knochenaufbauende Substanzen nicht genügend vom Darm resorbiert werden können und weil auch hier u.a. Glucocorticoide als Therapie verabreicht werden, wenn auch in niedrigerer Dosierung, aber dafür länger als bei der Stosstherapie.
Fazit
Die Knochengesundheit gilt bei MS-Erkrankten als deutlich beeinträchtigt gegenüber nicht Erkrankten. Ursachen hierfür sind u.a. Bewegungsmangel, Medikamente, Stress sowie ungesunde Einflussfaktoren wie Rauchen oder häufiger Alkoholkonsum.
Die Knochengesundheit lässt sich positiv beeinflussen durch körperliche Bewegung, eine genügende Versorgung mit Mikronährstoffen (wie Vitamin D und Magnesium) und das Meiden ungesunder Lebens- bzw. Genussmittel (Zucker, Rauchen, häufiger Alkoholkonsum).
Referenzen
[1] O. Zimmermann and K. H. Stürner, ‘Osteoporose und Frakturen bei Multipler Sklerose – unterschätzt und ignoriert?’, Osteologie, vol. 28, no. 4, pp. 259–267, Nov. 2019, doi: 10.1055/a-1005-8190.
[8] S. Ding, G. Zhang, Y. Gao, Z. Hou, and F. Shao, ‘Investigating the preventive effects of pulsed electromagnetic fields on glucocorticoid-induced osteoporosis in rats’, Sci. Rep., vol. 15, no. 1, p. 2535, Jan. 2025, doi: 10.1038/s41598-025-86594-8.
[9] W. Zhang et al., ‘The Possible Role of Electrical Stimulation in Osteoporosis: A Narrative Review’, Medicina (Mex.), vol. 59, no. 1, p. 121, Jan. 2023, doi: 10.3390/medicina59010121.
[10] ‘(PDF) Pulsed Electromagnetic Field Promotes Bone Anabolism in Postmenopausal Osteoporosis through the miR-6976/BMP/Smad4 Axis’, ResearchGate, Dec. 2024, doi: 10.1155/2023/8857436.
[11] J. W. Nieves, ‘Osteoporosis: the role of micronutrients’, Am. J. Clin. Nutr., vol. 81, no. 5, pp. 1232S-1239S, May 2005, doi: 10.1093/ajcn/81.5.1232.
[12] J. Narváez et al., ‘Role of homocysteine and vitamin B in bone metabolism’, Rev. Colomb. Reumatol. Engl. Ed., vol. 27, no. 4, pp. 278–285, Oct. 2020, doi: 10.1016/j.rcreue.2019.12.008.
[13] M. Clements et al., ‘A 2-Year Randomized Controlled Trial With Low-Dose B-Vitamin Supplementation Shows Benefits on Bone Mineral Density in Adults With Lower B12 Status’, J. Bone Miner. Res. Off. J. Am. Soc. Bone Miner. Res., vol. 37, no. 12, pp. 2443–2455, Dec. 2022, doi: 10.1002/jbmr.4709.
[14] J. J. DiNicolantonio, V. Mehta, S. B. Zaman, and J. H. O’Keefe, ‘Not Salt But Sugar As Aetiological In Osteoporosis: A Review’, Mo. Med., vol. 115, no. 3, pp. 247–252, 2018.
[15] C. M. Karner and F. Long, ‘Glucose metabolism in bone’, Bone, vol. 115, pp. 2–7, Oct. 2018, doi: 10.1016/j.bone.2017.08.008.
[17] S. Gupta, I. Ahsan, N. Mahfooz, N. Abdelhamid, M. Ramanathan, and B. Weinstock-Guttman, ‘Osteoporosis and multiple sclerosis: risk factors, pathophysiology, and therapeutic interventions’, CNS Drugs, vol. 28, no. 8, pp. 731–742, Aug. 2014, doi: 10.1007/s40263-014-0173-3.
[21] G. Keyßer, ‘Sicherheitsaspekte der Therapie mit Glukokortikoiden bei rheumatoider Arthritis’, Z. Rheumatol., vol. 80, no. 4, pp. 295–304, 2021, doi: 10.1007/s00393-021-00972-x.
[22] I. Ilias, C. Milionis, and E. Zoumakis, ‘An Overview of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis’, in Endotext, K. R. Feingold, B. Anawalt, M. R. Blackman, A. Boyce, G. Chrousos, E. Corpas, W. W. de Herder, K. Dhatariya, K. Dungan, J. Hofland, S. Kalra, G. Kaltsas, N. Kapoor, C. Koch, P. Kopp, M. Korbonits, C. S. Kovacs, W. Kuohung, B. Laferrère, M. Levy, E. A. McGee, R. McLachlan, M. New, J. Purnell, R. Sahay, A. S. Shah, F. Singer, M. A. Sperling, C. A. Stratakis, D. L. Trence, and D. P. Wilson, Eds., South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2000. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278968/
[24] B. Frediani et al., ‘Effects of High Dose Methylprednisolone Pulse Therapy on Bone Mass and Biochemical Markers of Bone Metabolism in Patients with Active Rheumatoid Arthritis: A 12-Month Randomized Prospective Controlled Study’, J. Rheumatol..
[25] S. Zengin Karahan et al., ‘Lack of Association between Pulse Steroid Therapy and Bone Mineral Density in Patients with Multiple Sclerosis’, Mult. Scler. Int., vol. 2016, p. 5794910, 2016, doi: 10.1155/2016/5794910.
[27] J. Rymuza, K. Pelewicz, J. Przedlacki, and P. Miśkiewicz, ‘Therapy With Intravenous Methylprednisolone Pulses Is Associated With Loss of Bone Microarchitecture in Trabecular Bone Score -Assessment Among Patients With Moderate-to-Severe Graves’ Orbitopathy: A Pilot Study’, Front. Endocrinol., vol. 13, Jul. 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.893600.
[30] M. R. Laurent et al., ‘Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis in Adults: Consensus Recommendations From the Belgian Bone Club’, Front. Endocrinol., vol. 13, p. 908727, Jun. 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.908727.
[31] L. Cianferotti, ‘Osteomalacia Is Not a Single Disease’, Int. J. Mol. Sci., vol. 23, no. 23, Art. no. 23, Jan. 2022, doi: 10.3390/ijms232314896.
[32] R. Berkovich, ‘Treatment of acute relapses in multiple sclerosis’, Neurother. J. Am. Soc. Exp. Neurother., vol. 10, no. 1, pp. 97–105, Jan. 2013, doi: 10.1007/s13311-012-0160-7.
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Vitamin B12 ist auch als «Coenzym B12» oder «Adenosylcobalamin» bekannt. Es ist als Kofaktor verschiedener Enzyme im Aminosäure-Stoffwechsel wirksam. Darüber hinaus gibt es auch einige Speicherformen dieses Vitamins in menschlichen Körper. Zusammen bilden sie die Vitamin B12-Gruppe. Aufgrund ihrer Struktur mit Cobalt als Zentralatom spricht man auch von «Cobalaminen» [1].
Lebensmittel mit hohem Vitamin B12-Gehalt
Vitamin B12 spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel, bei der Bildung von Blutzellen sowie beim Aufbau der Nervenhüllen [2]. Interessanterweise kann sich ein Mangel u.a. dadurch äußern, dass Gefühlsstörungen wie Kribbeln oder Ameisenlaufen in Armen, Füßen oder Beinen auftreten – wie es auch bei der MS typisch ist. Zudem können sich Müdigkeit, Erschöpfung bis hin zur Fatigue, sowie Gedächtnisstörungen und Gangunsicherheit einstellen, was wiederum auch relativ typische Anzeichen der MS sind [2]. Da erscheint ein Vitamin B12-Mangel gerade bei MS-Erkrankten äußerst kontraproduktiv zu sein.
Vitamin B12 und MS
Und es drängt sich doch fast der Gedanke auf, dass MS-Erkrankte hinsichtlich Vitamin B12 unterversorgt sein könnten. Diese Hypothese hatten in der Vergangenheit auch einige Wissenschaftler gestellt. Doch die Studienergebnisse, bei denen Vitamin B12 im Blutserum analysiert wurde, zeigen hier kein eindeutiges Ergebnis. An dieser Stelle soll jedoch auch darauf hingewiesen werden, dass die Bestimmung des Gesamt-Vitamin-B12-Spiegels im Blutserum allgemein als relativ unempfindlicher und unspezifischer Biomarker für einen Vitamin-B12-Mangel angesehen wird [3] und daher eher auf Veröffentlichungen geachtet werden sollte, die die MS im Hinblick auf den Vitamin-B12-Stoffwechsel eben nicht nur anhand des Vitamin-B12-Spiegels betrachten.
Stattdessen sollten weitere Blutparameter bestimmt werden, wie etwa Methylmalonsäure (MMA) oder Homocystein. Werden z.B. erhöhte Werte von MMA oder Homocystein festgestellt, gilt dies als Indikator eines metabolisch manifestierten Vitamin-B12-Mangels [3].
Fehlt also Vitamin B12, so reichert sich u.a. das Homocystein an, das aufgrund des Vitamin-Mangels weniger zu Methionin umgewandelt werden kann. Fehlt wiederum Methionin, beeinträchtigt dies u.a. die Phosphatidylcholin-Synthese in der Leber [4]. Doch gerade das Phosphatidylcholin spielt eine wichtige Rolle bei der Regeneration der Nerven [5].
Des Weiteren geht man nach bisherigem Wissensstand davon aus, dass Homocystein aufgrund seiner Neuro-Toxizität einen weiteren Risikofaktor bei neurodegenerativen Erkrankungen darstellt [6]. Ein Mangel an Vitamin B12 hätte demnach also zur Folge, dass neurotoxisches Homocystein weniger abgebaut und weniger neuroprotektives Phosphatidylcholin hergestellt wird – was also doppelt kontraproduktiv für die Nervengesundheit wäre.
Vor wenigen Jahren wurde in einer wissenschaftlichen Studie darauf hingewiesen, dass Homocystein-Konzentrationen im Blutplasma bei MS-Patienten signifikant erhöht waren gegenüber der nicht MS-Erkrankter (Kontrollgruppe). Es wurde außerdem vorgeschlagen, dass der Quotient aus Homocystein- zur Cobalamin-Konzentration als Indikator für den Krankheitsverlauf der MS {RRMS (schubförmige Variante), SPMS (sekundär-progressive Variante)} genutzt werden könnte [7], da sich auch zwischen diesen beiden MS-Varianten deutliche Unterschiede aufzeigten. So wies vor allem die SPMS-Gruppe eine deutlich erhöhte Homocysteinkonzentration im Blutplasma auf, während gleichzeitig die Cobalaminkonzentration niedriger war – im Vergleich zur RRMS-Gruppe. Der Quotient aus Homocystein und Cobalamin war dementsprechend in der SPMS-Gruppe höher als in der RRMS-Gruppe. Leider konnte sich dieser Biomarker in der Praxis bisher wenig durchsetzen. Weitere Studien in dieser Richtung könnten diesen Biomarker in der Praxis salonfähig machen – und somit die Therapiemöglichkeiten von MS unterstützen.
Über eine Besserung der Lebensqualität bei MS-Patienten (sowie eine Reduktion der Homocystein- und eine Steigerung der Hämoglobinwerte) durch die Gabe von Vitamin B12 und Folsäure (ein anderes B-Vitamin) wurde zudem auch in einer anderen Studie berichtet [8].
Ein gut funktionierender Vitamin B12-Stoffwechsel scheint also durchaus einen positiven Effekt bei MS-Erkrankten zu haben.
Den Vitamin-B12-Stoffwechsel positiv beeinflussen
Stress vermeiden
Gerade bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der MS ist es besonders wichtig, die Nerven zu schützen. Hierbei steht der Schutz der Myelinscheide (Nervenhülle) bzw. der Nervenzellen an zentraler Stelle, an dem auch Vitamin B12 beteiligt ist [9]. Einflüsse wie oxidativer Stress können zur Schädigung dieser Myelinscheide führen [10], weshalb chronischer und mental stark belastender Stress unbedingt vermieden werden sollte.
Störfaktoren meiden
Wird der Vitamin B12-Stoffwechsel gestört, können Myelin-bildende Stoffe nicht mehr bzw. nur unzureichend gebildet werden. In der Folge wird die Myelinscheide nicht repariert und es kann u.a. zu Polyneuropathien und Lähmungen kommen. Eine solche Störung kann (neben ungenügender Aufnahme von Vitamin B12) auch durch eine «ungesunde» Lebensweise hervorgerufen werden, wie z.B. Rauchen, Alkohol, Lachgas- oder Drogenkonsum. Denn diese «Störfaktoren» bewirken eine strukturelle Veränderung des Vitamins, das daraufhin seine Aufgabe weniger gut erfüllen kann und u.a. auch vermehrt aus dem Körper ausgeschieden wird [11], [12], [13].
Ausreichende Vitamin B12-Aufnahme
Vitamin B12 kommt vor allem in tierischen Lebensmitteln vor, insbesondere in Innereien wie Leber und Nieren von Rind, Schwein oder Huhn, aber auch in Fleisch. Es findet sich außerdem in Milchprodukten und Eiern, weniger konzentriert aber auch in Pilzen und Algen [1]. Insbesondere für Menschen, die auf tierische Produkte verzichten, wäre auch der Sanddorn als Vitamin B12-Quelle zu nennen [14].
Statt zu Nahrungsergänzungsmitteln zu greifen, wäre auch eine genügende hohe Aufnahme über die Nahrung zu erwägen.
Mögliche negative Folgen einer Vitamin B12-Supplementation
Bitte berücksichtigen Sie, dass im Allgemeinen B-Vitamine in Nahrungsergänzungsmitteln deutlich höher dosiert sind, als Sie sie natürlicherweise über die Nahrung aufnehmen würden. Eine daraus folgende mögliche Überdosierung wurde in der Vergangenheit teilweise mit dem Auftreten von Krebserkrankungen assoziiert, denn man fand bei einigen an Krebs erkrankten Personen auch erhöhte Vitamin B12-Werte im erkrankten Gewebe. Aber auch hier konnten verschiedene Studien keine eindeutigen Hinweise liefern. Denn einige Studien stellten zwar erhöhte Vitamin B12-Werte im Blut fest, während andere Studien hingegen erniedrigte Werte fanden – bei gleichzeitigem Auftreten von Krebs.
Ob die erhöhte Aufnahme von Vitamin B12-Präparaten nun der Auslöser für Krebs ist, wurde in der Vergangenheit als Möglichkeit in Betracht gezogen – weshalb in einem solchen Fall die erhöhte Vitamin-B12-Zufuhr negative Auswirkungen nach sich ziehen könnte. Eine kürzlich durchgeführte Auswertung von über 200 wissenschaftlichen Artikeln zu diesem Thema zeigte sogar eine Differenzierung hinsichtlich des Ursprungs erhöhter Vitamin B12-Konzentrationen im Blutplasma und dem Auftreten von Krebserkrankungen [15]. Demnach scheinen genetisch bedingt erhöhte Vitamin B12-Konzentrationen tendenziell mit Krebs in Verbindung gebracht zu werden – vor allem mit Krebs der Leber (also dem Organ, in dem vor allem Vitamin B12-Derivate gespeichert und verstoffwechselt werden). Als genetischer Faktor wäre z.B. die erhöhte Expression des TCN1-Gens zu nennen, das Haptocorrin (auch bekannt als Transcobalamin-1) produziert. Ist vermehrt Haptocorrin vorhanden, wird auch vermehrt Vitamin B12 daran gebunden bzw. «gespeichert». Befindet sich nun weniger freies Vitamin B12 im Körper, beeinträchtigt dies den Vitamin B12-Stoffwechsel [15].
Dem gegenüber wurde das Auftreten von Krebserkrankungen kaum in Zusammenhang mit einer erhöhten Vitamin B12-Zufuhr über die Nahrung bzw. über Nahrungsergänzungsmittel gebracht. Ob erhöhte Vitamin B12-Konzentrationen nun Krebs auslösen (weil erhöhte Konzentrationen gleichzeitig mit dem Auftreten von Krebs festgestellt wurden), wurde bisher nicht abschließend geklärt. Inzwischen geht man jedoch davon aus, dass Krebs die Vitamin-B12-Konzentration im Blut erhöht und nicht umgekehrt [15]. Um die Kausalität eindeutig aufzuklären, braucht es zukünftig weitere Studien, die verschiedene Biomarker und Betrachtungsweisen zulassen und diese systematisch analysieren.
Um bei einem solch zum Teil noch kontroversen Thema ganz sicherzugehen, wäre eine genügende hohe Aufnahme von Vitamin B12 über die Nahrung einer Supplementierung (mit z.B. Tabletten oder Kapseln) vorzuziehen. Letztere ist wie immer die zweitbeste Lösung. Bevor Sie jedoch mit einer Supplementierung beginnen, könnten Sie vorab Vitamin-B12-relevante Biomarker wie z.B. Homocystein oder Methionin bestimmen lassen – um lediglich im Falle eines Mangels und entsprechend therapeutischen Rates die Einnahme von Vitamin B12-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln zu beginnen.
Info
Grundsätzlich ist der Vitamin-B-Stoffwechsel komplex und die einzelnen Vitamin-B-Spezies [Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin), Vitamin B3 (Niacin, Nicotinsäure, Nicotinamid), Vitamin B5 (Pantothensäure), Vitamin B6 (Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal), Vitamin B7 (Biotin, Vitamin H), Vitamin B9 (Folsäure, Folat), Vitamin B12 (Cobalamin)] beeinflussen sich gegenseitig. Insofern sind Vitamin-B-Komplexe hohen Dosen von Vitamin B12 vorzuziehen, sofern kein eklatanter Mangel an Vitamin B12 vorliegt.
Vitamin B12 spielt eine wichtige Rolle bei der Nervenregeneration. Seine Funktion wird durch «ungesunde» Einflüsse wie Rauchen, Alkoholkonsum beeinträchtigt.
Vermeiden Sie wenn möglich solche Störfaktoren. Und ernähren Sie sich gezielt, um genügend Vitamin B12 über Ihre Nahrung aufzunehmen. Insbesondere bei veganer Ernährungsweise ist auf eine genügend hohe Vitamin B12-Aufnahme zu achten. Die Schäden eines Vitamin B12- und generell Vitamin B-Mangels sind auch unabhängig von der MS nicht zu unterschätzen (siehe obiger Link zur Nährstoffallianz). Insbesondere mit Blick auf andere neurodegenerative Erkrankungen (Alzheimer, Demenz,…) ist eine Vitamin B12-Mangelversorgung unbedingt zu vermeiden.
[4] L. K. Cole, J. E. Vance, and D. E. Vance, ‘Phosphatidylcholine biosynthesis and lipoprotein metabolism’, Biochim. Biophys. Acta BBA – Mol. Cell Biol. Lipids, vol. 1821, no. 5, pp. 754–761, May 2012, doi: 10.1016/j.bbalip.2011.09.009.
[5] D. Magaquian, S. Delgado Ocaña, C. Perez, and C. Banchio, ‘Phosphatidylcholine restores neuronal plasticity of neural stem cells under inflammatory stress’, Sci. Rep., vol. 11, no. 1, p. 22891, Nov. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-02361-5.
[6] S. O. Loureiro et al., ‘Homocysteine activates calcium-mediated cell signaling mechanisms targeting the cytoskeleton in rat hippocampus’, Int. J. Dev. Neurosci. Off. J. Int. Soc. Dev. Neurosci., vol. 26, no. 5, pp. 447–455, Aug. 2008, doi: 10.1016/j.ijdevneu.2008.03.001.
[7] R. R. Mititelu et al., ‘Homocysteine as a Predictor Tool in Multiple Sclerosis’, Discoveries, vol. 9, no. 3, p. e135, Sep. 2021, doi: 10.15190/d.2021.14.
[8] E. Nozari, S. Ghavamzadeh, and N. Razazian, ‘The Effect of Vitamin B12 and Folic Acid Supplementation on Serum Homocysteine, Anemia Status and Quality of Life of Patients with Multiple Sclerosis’, Clin. Nutr. Res., vol. 8, no. 1, p. 36, Jan. 2019, doi: 10.7762/cnr.2019.8.1.36.
[10] S. Baltrusch, ‘The Role of Neurotropic B Vitamins in Nerve Regeneration’, BioMed Res. Int., vol. 2021, no. 1, p. 9968228, 2021, doi: 10.1155/2021/9968228.
[11] M. S. A. Zoubi et al., ‘Exploring the Impact of Cigarette Smoke Extracts on Vitamin B12: Insights into the Transformation of Methylcobalamin and Hydroxycobalamin to Cyanocobalamin through In Vitro Evaluation’, Biochem. Res. Int., vol. 2024, p. 8827402, Apr. 2024, doi: 10.1155/2024/8827402.
[12] E. M. Laufer et al., ‘Effects of moderate alcohol consumption on folate and vitamin B12 status in postmenopausal women’, Eur. J. Clin. Nutr., vol. 58, no. 11, pp. 1518–1524, Nov. 2004, doi: 10.1038/sj.ejcn.1602002.
[13] T. Müller, ‘Neurologische Schäden durch Lachgasballons’, CME, vol. 17, no. 9, pp. 46–46, Sep. 2020, doi: 10.1007/s11298-020-8001-1.
[15] R. Obeid, ‘High Plasma Vitamin B12 and Cancer in Human Studies: A Scoping Review to Judge Causality and Alternative Explanations’, Nutrients, vol. 14, no. 21, p. 4476, Oct. 2022, doi: 10.3390/nu14214476.
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Das Leben mit Multipler Sklerose (MS) oder die Behandlung von Patienten mit dieser Krankheit bedeutet oft, dass man nach Wegen sucht, um insbesondere unterschwellige Entzündungen in den Griff zu bekommen, die eine wichtige Rolle beim Fortschreiten der Krankheit spielen. Jüngste Forschungsergebnisse unterstreichen wieder einmal das Potenzial von Omega-3-Fettsäuren zur Verringerung von Entzündungen und zur möglichen Verlangsamung des Fortschreitens von Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS. In diesem Newsletter werden die Ergebnisse einer kürzlich erschienenen Übersichtsarbeit [1] vorgestellt, die die Rolle von Omega-3-Fettsäuren bei der Regulierung von Entzündungen und Immunität untersucht, wobei der Schwerpunkt in unserem Artikel auf ihrer Bedeutung für MS liegt. In diesem Review wird auf über 150 separate Studien und wissenschaftliche Veröffentlichungen verwiesen, was den Umfang der Arbeit verdeutlicht.
Hintergrund der Arbeit
Unter dem Titel „Modulation of Inflammation and Immunity by Omega-3 Fatty Acids“ (Modulation von Entzündung und Immunität durch Omega-3-Fettsäuren) [1] untersucht die Arbeit die signifikante Verschiebung in der westlichen Ernährung in den letzten 30 Jahren von Omega-3-reichen Quellen hin zu einem Omega-6-dominierten Konsum. Während Omega-3-Fettsäuren für ihre entzündungshemmenden Eigenschaften bekannt sind, haben Omega-6-Fettsäuren, die vor allem in raffinierten Pflanzenölen und verarbeiteten Lebensmitteln vorkommen, entzündungsfördernde Wirkungen. Dieses Ungleichgewicht trägt mit hoher Sicherheit zur Zunahme von Autoimmunerkrankungen, einschließlich MS, bei. Das Immunsystem greift bei MS fälschlicherweise die Schutzhülle der Nerven an, was zu Entzündungen, Nervenschäden und verschiedenen neurologischen Symptomen führt. Omega-3-Fettsäuren, die vor allem in fettem Fisch wie Lachs und Sardinen enthalten sind, haben nachweislich eine entzündungshemmende Wirkung, die bei der Behandlung von MS-Symptomen von Vorteil sein genutzt werden kann.
Schwerpunkte der Arbeit
In der vorliegenden Studie wurde untersucht, wie Omega-3-Fettsäuren, insbesondere Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), Entzündungen und Immunreaktionen beeinflussen. Dabei wurden sowohl frühere klinische Studien als auch Laborexperimente berücksichtigt, in denen die Auswirkungen einer Omega-3-Supplementierung auf Autoimmunkrankheiten, einschließlich Multipler Sklerose, untersucht wurden. Die Schwerpunkte der Arbeit:
Eine zentrale Fragestellung war, wie Omega-3-Fettsäuren Entzündungen regulieren können. Hierbei wurden insbesondere die Auswirkungen auf Entzündungszytokine, also Proteine, die Entzündungsprozesse im Körper regulieren, untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Omega-3-Fettsäuren eine entzündungshemmende Wirkung haben können und somit zur Regulierung von Entzündungen beitragen können.
Eine weitere wichtige Fragestellung der Studie betraf die Frage, inwiefern Omega-3-Fettsäuren Immunzellen modulieren können. Besonders T-Zellen, die eine entscheidende Rolle bei Autoimmunreaktionen spielen, standen im Fokus der Untersuchungen. Die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass Omega-3-Fettsäuren die Aktivität von T-Zellen beeinflussen können und somit Autoimmunreaktionen abschwächen können.
Ein weiterer interessanter Aspekt der Studie war der Vergleich zwischen den Auswirkungen von Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren. Insbesondere wurde darauf eingegangen, wie sich ein unausgewogenes Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3, wie es in der westlichen Ernährung häufig vorkommt, auf Entzündungen und Immunreaktionen auswirken kann. Die Ergebnisse zeigten, dass eine erhöhte Omega-6-Zufuhr im Vergleich zu Omega-3 zu einer verstärkten Entzündungsreaktion führen kann und somit ein ausgewogenes Verhältnis der Fettsäuren von Bedeutung ist.
Resultate
Die Untersuchung ergab, dass Omega-3-Fettsäuren die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen wie Interleukin-6 (IL-6) und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α), die bei Autoimmunerkrankungen wie MS häufig erhöht sind, verringern können. EPA und DHA, zwei Arten von Omega-3-Fettsäuren, scheinen auch die Produktion von Molekülen zu fördern, die bei der Auflösung von Entzündungen helfen, wie z. B. Resolvine und Protectine.
In Bezug auf die Immunantwort wurde gezeigt, dass Omega-3-Fettsäuren die Aktivität von T-Zellen beeinflussen und die Produktion von entzündungsfördernden Th1- und Th17-Zellen verringern. Gleichzeitig erhöhten sie die Zahl der regulatorischen T-Zellen, die dazu beitragen, das Gleichgewicht des Immunsystems aufrechtzuerhalten und übermäßige Immunangriffe auf gesundes Gewebe – wie sie bei MS auftreten – zu verhindern.
Die Forscher stellten u.a. auch fest, dass Völker mit einer höheren Aufnahme von Omega-3, wie die grönländischen Eskimos, deutlich seltener an Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS, erkrankten als Menschen, die eine westliche, Omega-6-reiche Ernährung zu sich nahmen.
Bedeutung für MS-Betroffene
Wir haben an dieser Stelle schon öfter auf die positive Wirkung eines gesunden Verhältnisses von Omega 6/Omega-3-Fettsäuren in der Ernährung hingewiesen. Dieses sollte zwischen 1,5:1 – 2:1 liegen. Die hier vorgestellte Übersichtsarbeit unterstreicht diese Empfehlung wieder einmal.
Die Forschungsergebnisse bestätigen den Ansatz durch Ernährung und Nahrungsergänzung, Entzündungen zu bekämpfen und den Krankheitsverlauf, insbesondere den degenerativen Teil, zu stoppen oder zu verlangsamen. Zu den Vorteilen für MS-Patienten gehört die Verringerung von Entzündungen, da Omega-3-Fettsäuren nachweislich Entzündungsmarker senken, was wiederum einige MS-Symptome lindern kann. Außerdem haben Omega-3-Fettsäuren eine modulierende Wirkung auf das Immunsystem. Indem sie die Aktivität von T-Zellen beeinflussen und entzündungsfördernde T-Zellen hemmen, verlangsamen sie das Fortschreiten der Krankheit. Obwohl Omega-3-Fettsäuren kein Allheilmittel sind, kann ihre regelmäßige Einnahme dazu beitragen, die Schwere der Krankheitsschübe zu verringern, die Neurodegeneration aufzuhalten und das allgemeine Wohlbefinden von MS-Patienten zu verbessern.
Fazit und Schlussfolgerungen
Omega-3-Fettsäuren bieten also vielversprechende Vorteile bei der Behandlung von Entzündungen, insbesondere bei Autoimmunerkrankungen wie der Multiplen Sklerose. Erkenntnisse zeigen, dass der Verzehr von Omega-3-reichen Nahrungsmitteln, wie fettem Fisch, oder die Einnahme von Omega-3-Präparaten eine zugängliche Möglichkeit ist, die Behandlung von MS zu unterstützen. MS-Betroffenen empfehlen wir seit langem, sich auf die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren zu konzentrieren und die Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren, insbesondere aus verarbeiteten Lebensmitteln und raffinierten Ölen, zu reduzieren. Eine zielgerichtete Ernährung, die reich an Omega-3 und arm an entzündungsfördernden Omega-6-Fettsäuren ist, hilft, Entzündungen zu verringern, Neurodegeneration zu stoppen und das Immunsystem zu stärken, was im Umgang mit MS entscheidend ist. Omega-3-Fettsäuren sind somit ein wertvoller Bestandteil der MS-Behandlungsstrategie,.
Lesen Sie auch den themenverwandten, aktuellen Beitrag bei unserem Schwesterprojekt, der NährstoffAllianz:
[1] Poggioli R, Hirani K, Jogani VG, Ricordi C. Modulation of inflammation and immunity by omega-3 fatty acids: a possible role for prevention and to halt disease progression in autoimmune, viral, and age-related disorders. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2023 Aug;27(15):7380-7400. doi: 10.26355/eurrev_202308_33310. PMID: 37606147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37606147/
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Über das Thema Propionsäure haben wir schon verschiedentlich berichtet [1], [2]. Eine aktuelle Studie (Juni 2024) unterstreicht wieder einmal unsere Empfehlungen zur Supplementation mit Propionsäure [3].
Studienhintergrund
Wie unsere Leser wissen, ist Multiple Sklerose (MS) eine schwerwiegende Autoimmunerkrankung, die das zentrale Nervensystem angreift und zu Neurodegeneration und dem Verlust neurologischer Funktionen führen kann. Die derzeitigen Behandlungen zielen hauptsächlich auf das Immunsystem ab, um die Entzündung zu verringern, sind aber nur eingeschränkt wirksam, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Forscher untersuchen weiterhin alternative Ansätze zur Behandlung der MS, darunter die Auswirkungen der Ernährung und des Darmmikrobioms auf MS. Ein Bereich von besonderem Interesse ist der potenzielle therapeutische Nutzen von kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs), wie z. B. Propionsäure, die von der Darmmikrobiota über Fermentation aus Nahrungsfasern (Ballaststoffen) produziert werden.
Methodik der Studie
Die Studie wurde von einem Forscherteam der Ruhr-Universität Bochum in Deutschland durchgeführt, zu dem Experten aus den Bereichen Neurologie, Molekularmedizin und Virologie gehörten. Das Team wurde von Dr. Aiden Haghikia geleitet und umfasste Beiträge von mehreren anderen Forschern mit dem gemeinsamen Ziel, neue Behandlungsmöglichkeiten für neurodegenerative Krankheiten wie MS zu finden. Die Forscher konzentrierten sich darauf, zu verstehen, wie Propionsäure die Erholung von Neuronen bei Menschen mit MS beeinflusst. Sie verwendeten ein Labormodell, das MS nachahmt, indem sie Neuronen, die aus Stammzellen von Menschen mit MS stammen, schädigten. Diese geschädigten Neuronen wurden dann mit Propionsäure behandelt, um die Auswirkungen auf ihre Regenerationsfähigkeit zu beobachten.
Studienergebnisse
Die Ergebnisse zeigten, dass Propionsäure die Erholung und das Nachwachsen von Neuriten (die Fortsätze von Nervenzellen, die Signale übertragen) in den geschädigten Neuronen deutlich fördert. Die Studie zeigte, dass dabei Propionsäure durch die Aktivierung spezifischer Rezeptoren auf den Neuronen und durch die Hemmung von Enzymen wirkt, die ansonsten die Erholung der Neuronen verlangsamen würden. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass das Vorhandensein einer anderen SCFA, der Buttersäure, die Wirkung der Propionsäure verstärkt und die Regeneration der Neuronen weiter verbessert.
Konsequenzen für Menschen mit Multipler Sklerose
Für MS-Betroffene bieten diese Ergebnisse eine weitere Grundlage für die eigenverantwortliche Behandlung der MS. Die Studie legt nahe, dass eine Nahrungsergänzung mit Propionsäure, möglicherweise in Kombination mit anderen SCFAs wie Buttersäure, die Erholung der Neuronen unterstützen und das Fortschreiten der Neurodegeneration verlangsamt. SCFAs wie Propionsäure werden im Darm produziert, wenn bestimmte Arten von Ballaststoffen von nützlichen Bakterien fermentiert werden. Daher kann der Verzehr von ballaststoffreichen Nahrungsmitteln, insbesondere von Obst (Äpfel, Bananen), Gemüse (Wurzelgemüse, Zwiebeln, Brokkoli, Kohl und andere Kreuzblütler), Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten aus Hafer und Gerste sowie resistenter Stärke (abgekühlter Reis und abgekühlte Kartoffeln) den Gehalt an SCFAs im Körper auf natürliche Weise erhöhen. Dieser Ansatz bietet einen weiteren Mosaikstein zur Bewältigung der MS, indem er nicht nur auf das Immunsystem, sondern auch auf die Regenerationsfähigkeit des zentralen Nervensystems abzielt.
Schlussfolgerung
Durch die Fähigkeit zur Förderung der Erholung der Nervenzellen sollte Propionsäure ein wichtiger Bestandteil einer umfassenden und selbstverantwortlichen Behandlungsstrategie für MS sein. Durch geeignete Nahrungsbestandteile und/oder die Supplementierung mit Propionsäure als Nahrungsergänzungsmittel werden die natürlichen Reparaturprozesse des Nervensystems ohne Nebenwirkungen und Risiken unterstützt. Die empfohlene Dosis für die Supplementierung mit Propionsäure beträgt 2 x 500 mg täglich.
Bildquelle
Einkaufskorb, gefüllt mit verschiedenen Lebensmitteln, die die Darmgesundheit fördern. Bild erstellt mit DALL-E am 31. August 2024.
[3] Gisevius B, Duscha A, Poschmann G, Stühler K, Motte J, Fisse AL, Augustyniak S, Rehm A, Renk P, Böse C, Hubert D, Peters K, Jagst M, Gömer A, Todt D, Bader V, Tokic M, Hirschberg S, Krogias C, Trampe N, Coutourier C, Winnesberg C, Steinmann E, Winklhofer K, Gold R, Haghikia A. Propionic acid promotes neurite recovery in damaged multiple sclerosis neurons. Brain Commun. 2024 Jun 3;6(3):fcae182. doi: 10.1093/braincomms/fcae182. PMID: 38894951; PMCID: PMC11184351.
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Eine kürzlich erschienene Übersichtsarbeit zur Rolle der Mitochondrien [1] bei verschiedenen Erkrankungen und im gesunden Körper zeigt noch einmal sehr deutlich, dass wir mit den Lebensstilinterventionen von Life-SMS auf dem richtigen Weg zur Stabilisierung und Gesundung sind.
Mitochondrien, die Kraftwerke unserer Zellen, tun mehr als nur Energie zu erzeugen. Sie spielen eine Schlüsselrolle bei zahlreichen Prozessen, wie dem Ausgleich des Kalzium- und Eisenspiegels, der Produktion von Hormonen und Neurotransmittern und der Interaktion mit anderen Körpersystemen wie der zirkadianen Uhr, der Darmmikrobiota und dem Immunsystem. In vielerlei Hinsicht sind die Mitochondrien ein entscheidendes Bindeglied für die Erhaltung unserer Gesundheit. Wenn jedoch die Funktion der Mitochondrien gestört ist, kann dies zu verschiedenen Gesundheitsproblemen führen, darunter das metabolische Syndrom, neurodegenerative Erkrankungen, Krebs und Autoimmunerkrankungen.
Detaillierter Aufbau eines (tierischen) Mitochondriums
Die oben genannte Übersichtsarbeit konzentriert sich speziell auf den Zusammenhang zwischen mitochondrialer Dysfunktion und neurologischen Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und damit auch Multipler Sklerose (MS) sowie auf neuroinflammatorische Störungen wie das chronische Müdigkeitssyndrom und chronische Schmerzen. Das Gehirn, eines der Organe mit dem höchsten Energiebedarf, ist in hohem Maße auf die Mitochondrien angewiesen. Wenn mitochondriale Funktionen wie Energieproduktion, Kalziumhomöostase und Immunabwehr gestört sind, kann dies schwerwiegende Auswirkungen auf Neuronen und Neurogliazellen haben. Eine gestörte Mitochondriendynamik kann auch zu einer Neuroinflammation führen, die ein häufiges Merkmal vieler neurologischer Erkrankungen ist.
Interessanterweise können Gliazellen (eine Art von Neuroglia) durch ungesunde Ernährungsgewohnheiten aktiviert werden, was dann zu einer Neuroinflammation führt. Ein Ungleichgewicht der Fettsäuren, ein Übermaß an Zucker und ein Mangel an Mikronährstoffen und Polyphenolen in der Ernährung können zu diesem Prozess beitragen. Darüber hinaus kann das Darmmikrobiom die Gesundheit des Gehirns beeinflussen, wobei eine Dysbiose (ein Ungleichgewicht der Darmbakterien) mit zahlreichen neurologischen Pathologien in Verbindung gebracht wird.
Das Hormon Melatonin wird als wichtiger Akteur bei der Bekämpfung der Neuroinflammation hervorgehoben. Es kann Immunzellen von einem entzündungsfördernden Zustand in einen entzündungshemmenden Zustand versetzen und hat schützende, antioxidative Eigenschaften, die Prozesse hemmen können, die Neurodegeneration und Entzündungen fördern.
Der Bericht befasst sich auch mit potenziellen therapeutischen Strategien zur Wiederherstellung der Gesundheit der Mitochondrien. Ein solcher Ansatz ist die Hormesis – eine evolutionäre Anpassungsreaktion, bei der ein milder Stressor die Toleranz eines Organismus gegenüber toxischeren Stressfaktoren erhöht. Dies entspricht im Wesentlichen der Idee „was dich nicht umbringt, macht dich stärker“. Hormetische Strategien oder „Mitohormese“ könnten zur Förderung der Widerstandsfähigkeit und Gesundheit der Mitochondrien eingesetzt werden, um chronischen Krankheiten und vorzeitiger Alterung vorzubeugen.
Diese Strategien könnten verschiedene Arten von Auslösern beinhalten, wie z. B. Bewegung, kontrollierter oxidativer Stress, Kalorienrestriktion, Temperaturstressoren (z.B. Kälte; Hitze ist bei MS eher zu meiden) und die Verwendung von phytochemischen Substanzen (z.B. Polyphenole, Flavonoide). In Intervallen und in der richtigen Kombination eingesetzt, könnten diese Strategien dazu beitragen, die Gesundheit der Mitochondrien zu erhalten, die Effizienz des Immunsystems zu fördern und die metabolische und neurologische Flexibilität zu verbessern.
Die Autoren weisen darauf hin, dass moderne Lebensgewohnheiten wie Bewegungsmangel, Überfluss an Nahrungsmitteln, Schlafstörungen, Mikronährstoffmangel und Umweltschadstoffe zu erheblichem mitochondrialem Stress und Dysfunktion führen können. Dies können die Kennzeichen vieler Krankheiten und chronischer Zustände sein. Hormetische Eingriffe zum Schutz und zur Wiederherstellung der Mitochondrienfunktion könnten daher einen weitreichenden Nutzen für die Gesundheit haben und möglicherweise chronischen Krankheiten vorbeugen.
Fazit:
Es ist wichtig zu verstehen, dass unser Lebensstil einen direkten Einfluss auf die Gesundheit unserer Mitochondrien hat, die wiederum eine entscheidende Rolle bei vielen Krankheiten spielen. Durch die Wahl eines gesunden Lebensstils können wir die Gesundheit unserer Mitochondrien fördern und damit das Risiko für viele Krankheiten senken, aber auch selbst therapeutisch aktiv werden. Gerade für Menschen mit MS ist es an der Zeit, diesen entscheidenden Zusammenhang zwischen mitochondrialer Gesundheit und Lebensstil zu erkennen und entsprechend zu handeln.
Die Grundlagen findet dazu findet man u.a. in unserem Projekt und der Life-SMS-Mindmap!
An dieser Stelle weisen wir auf aktuelle Beiträge aus dem Netz hin, die einen engen Bezug zu unserem Kernthema lebensstil-orientierte und eigenverantwortliche Behandlung der MS haben. Die dort wiedergegebenen Meinungen dienen als Anregung zur kritischen Auseinandersetzung. Sie entsprechen – außer bei den Beiträgen von anderen DSGIP-Projekten – nicht zwingend den von uns vertretenen Positionen, sind aber in allen Fällen eine Bereicherung der Diskussionsgrundlage. Am Ende erwähnen wir zudem aktuelle möglichst frei verfügbare Studien, die unseren Ansatz untermauern – machen Sie sich selbst ein Bild!
Neue Studien zeigen, dass hochintensives Intervalltraining (HIIT) verhindert, dass Multiple Sklerose (MS) weiter fortschreitet und sogar zurückgedreht werden kann.
Vor der Zeit chemischer Konservierungsstoffe, elektrischer Kühl- und Gefriergeräte sowie weiteren industriellen Methoden der Lebensmittelhaltbarmachung, war die Fermentation von Lebensmitteln eine bedeutende Konservierungsmethode. Die bei der Fermentation gebildeten antimikrobiellen Substanzen, wie organische Säuren, Ethanol und Bakteriocine, halten krankmachende Mikroorganismen fern. Im Laufe der Jahre konnten immer mehr Substanzen mit gesundheitsförderlichen Wirkungen in Fermenten identifiziert werden, welche vor der Fermentation im Ausgangsnahrungsmittel nicht vorhanden waren.
Den Begriff „Fettsäuren“ kennen Sie sicher. Es sind Säuren, die das Fett aufbauen, das wir dann über Lebensmittel wie Öl, Butter oder Nüsse aufnehmen. Heute sprechen wir von einer besonderen Fettsäure, der α-Liponsäure. Sie kommt in Pflanzen, Tieren und im Menschen vor. Beim Menschen wirkt sie vor allem als Antioxidanz. Aufgrund dieser Eigenschaften hat α-Liponsäure einen positiven Einfluss auf den Verlauf vieler Krankheiten wie Krebs, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen, Alzheimer, Parkinson, Multiple Sklerose und Unfruchtbarkeit.
Die US-Arzneimittelbehörde FDA hat die Aufnahme neuer Patienten für eine Behandlung mit dem MS-Mittel Evobrutinib im Rahmen der abschließenden klinischen Phase-III-Prüfung ausgesetzt. Grund sei der Verdacht auf Leberschädigung durch das Mittel, teilte Merck am Mittwoch in Darmstadt mit. Der Konzern will die Studienergebnisse aber weiter im vierten Quartal veröffentlichen.
Das Wort Ashwagandha bedeutet im indischen „Geruch des Pferdes“ und steht für das kraftvolle und vitale Pferd. Lassen Sie sich aber davon nicht abschrecken. Ashwagandhda ist eine Pflanze, die seit Jahrtausenden im Ayurveda als Heilmittel verwendet wird.
Multiple Sklerose entwickelt sich meist im jungen Erwachsenenalter. Die genauen Ursachen sind zwar noch nicht endgültig geklärt. Fachleute sind sich jedoch einig, dass neben Erbanlagen zahlreiche weitere Ursachen eine Rolle spielen – vor allem, wenn mehrere Kriterien zusammentreffen.
Aspartam, ein künstlicher Süßstoff, der häufig in Diätgetränken und kalorienreduzierten Lebensmitteln verwendet wird, kann das Risiko für Angstzustände erhöhen, wie erste Forschungsergebnisse zeigen. Dies ist natürlich auch für MS-Betroffene eine wichtige Information, da Angst ein häufiges Begleitsymptom der Erkrankung ist. Die entsprechende Studie wurde zwar „nur“ an Mäusen durchgeführt, zeigt aber so signifikante Ergebnisse, dass man als Mensch auf diesen Süßstoff besser ganz verzichten sollte [1]. Dies auch vor dem Hintergrund, dass die ausgelösten Angstzustände sogar bei bis zu zwei Generationen der Mäusenachkommen auftraten.
In der Studie beobachteten die Forsche, dass Mäuse, die aspartamhaltiges Wasser tranken, in einer Reihe von Labyrinthtests ein ausgeprägtes angstähnliches Verhalten zeigten.
Dieses Verhalten trat bei Aspartam-Dosen auf, die weniger als 15 % der von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) empfohlenen maximalen Tagesdosis für Menschen entsprachen. Die Forscher kommentierten die Ergebnisse entsprechend:
„Es handelte sich um ein so ausgeprägtes angstähnliches Verhalten, mit dem wohl keiner von uns gerechnet hatte. Es war völlig unerwartet. Normalerweise sieht man subtile Veränderungen“, sagte die Hauptautorin Sara Jones, Doktorandin am Florida State University (FSU) College of Medicine in Tallahassee, in einer Pressemitteilung.
Was bewirkt Aspertam?
Wenn Aspartam konsumiert wird, werden Asparaginsäure, Phenylalanin und Methanol gebildet – allesamt Stoffe, die starke Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem haben können.
Die Exposition der Mäuse gegenüber Aspartam führte auch zu Veränderungen in der Expression von Genen, die das Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung in der Amygdala regulieren, einer Hirnregion, die Angst und Furcht reguliert.
Wurde den Mäusen Diazepam verabreicht, das zur Behandlung von generalisierten Angstzuständen eingesetzt wird, konnte das Angstverhalten der Tiere gelindert werden. Das unterstreicht den Zusammenhang zwischen Aspartam und Angstzuständen.
Generationsübergreifende Übertragung
„Die Angst, ihre Reaktion auf Diazepam und die Veränderungen in der Amygdala-Genexpression sind nicht auf die Aspartam-exponierten Individuen beschränkt, sondern treten auch in bis zu zwei Generationen auf, die von den Aspartam-exponierten Männchen abstammen“, berichten die Forscher.
„Die Extrapolation der Ergebnisse auf den Menschen legt nahe, dass Aspartamkonsum in Dosen unterhalb der von der FDA empfohlenen maximalen Tagesdosis bei Aspartam konsumierenden Personen und ihren Nachkommen neurologische Veränderungen hervorrufen kann“, schreiben sie.
„Die menschliche Bevölkerung, die von den potenziellen Auswirkungen von Aspartam auf die psychische Gesundheit bedroht ist, könnte also größer sein als die derzeitigen Erwartungen, die nur Aspartam konsumierende Personen einschließen“, fügen die Studienautoren hinzu.
Alles andere als harmlos?
Die Forscher planen, weitere Daten aus der Studie zu veröffentlichen, die sich darauf konzentrieren, wie Aspartam das Gedächtnis der Mäuse beeinflusst.
In zukünftigen Forschungsarbeiten hoffen sie, molekulare Mechanismen zu identifizieren, die die Übertragung der Wirkung von Aspartam über Generationen hinweg beeinflussen.
Die FSU-Studie reiht sich in eine Reihe von Studien ein, die die lange Zeit vorherrschende Meinung widerlegen, dass Aspartam und andere nicht-nutritive Süßstoffe keine Auswirkungen auf den Körper haben.
Wie Medscape Medical News [2] berichtet, fanden Forscher in einer kürzlich durchgeführten Studie heraus, dass diese Zuckeraustauschstoffe nicht stoffwechselneutral sind und das Darmmikrobiom in einer Weise verändern können, die den Blutzuckerspiegel beeinflussen kann.
Künstliche Süßstoffe werden auch mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen, Schlaganfälle und Krebs in Verbindung gebracht.
FAZIT:
Auch wenn diese Studie bisher nur in Mausversuchen diese Ergebnisse gezeigt hat, sollten insbesondere von Angstzuständen MS-Betroffene aber auch jene die bisher davon verschont wurden, einfach auf Aspartam als Süßstoff verzichten. Dies könnte ein weiterer Mosaikstein bei der Krankheitsbewältigung sein. Mit Blick auf die möglicherweise generationsübergreifende Wirkung von Aspartam sollte sich jeder Mensch gut überlegen, inwieweit ein Genuss von Aspartam unbedingt nötig ist.
[1] Jones SK, McCarthy DM, Vied C, Stanwood GD, Schatschneider C, Bhide PG. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022;119(49):e2213120119. doi:10.1073/pnas.2213120119 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36459641/ [free access]
[2] Der Artikel greift auf einen Originalartikel in Medscape Medical News vom 20.12.2022 zurück: Can a Common Artificial Sweetener Fuel Anxiety? https://www.medscape.com/viewarticle/985861
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