Spirulina ist tatsächlich mehr als ein Hype: In einer aktuellen Studie zeigt sich, dass Spirulina die Entzündungswerte bei MS signifikant senken kann [2]. Für alle, die mit Multipler Sklerose leben oder sie behandeln, eröffnen sich dadurch zusätzliche Perspektiven. Wir haben uns die wissenschaftlichen Ergebnisse genauer angesehen, um zu verstehen: Wie stark wirkt Spirulina, welche Verbesserungen bei Lebensqualität sind möglich – und welche Chancen sich daraus ergeben könnten?
Info: Spirulina [1] ist ein cyanobakterieller Mikroorganismus, oft auch als “blau-grüne Alge” bezeichnet (es ist aber kein klassisches Algengewächs). Die üblicherweise verwendeten Arten, Arthrospira platensis und Arthrospira maxima, liefern eine dichte Nährstoffkombination aus Proteinen, Vitaminen, Mineralien und Pigmenten wie Phycocyanin. Spirulina wird weltweit kultiviert und als Pulver, Tablette oder Kapsel verkauft – doch Qualität und Reinheit spielen eine entscheidende Rolle, da Verunreinigungen durch Toxine oder Schwermetalle möglich sind.
Design der Studie
Die Untersuchung war als randomisierte, placebokontrollierte und dreifach verblindete klinische Studie angelegt – ein besonders strenges wissenschaftliches Verfahren. Insgesamt nahmen 80 Patientinnen und Patienten mit schubförmig-remittierender Multipler Sklerose (RRMS) teil. Über einen Zeitraum von 12 Wochen erhielt die eine Gruppe täglich 1 g Spirulina, die andere ein Placebo. Weder die Teilnehmenden noch die behandelnden Ärzte oder die auswertenden Forscher wussten, wer Spirulina und wer Placebo bekam. Damit sollte sichergestellt werden, dass die Ergebnisse möglichst objektiv und unbeeinflusst von Erwartungen ausfallen. [2]
Spirulina und Entzündungsmarker: IL-1β und IL-6 im Fokus
Interleukine wie IL-1β und IL-6gehören zu den Botenstoffen (Zytokinen), die entzündliche Prozesse im Körper regulieren. Sie werden etwa von Immunzellen freigesetzt, wenn das Immunsystem aktiviert ist – zum Beispiel bei Autoimmunreaktionen wie bei Multipler Sklerose. In der MS-Studie [2] sank IL-1β in der Spirulina-Gruppe um schätzungsweise –1,07 ± 0,14 gegenüber Placebo, und IL-6 um –2,66 ± 0,26 (beide p < 0,001). Diese deutliche Abnahme spricht dafür, dass Spirulina gezielt Entzündungsreaktionen dämpfen kann.
Einfluss von Spirulina auf Lebensqualität bei MS
Der MSQoL-54-Fragebogen erfasste unter anderem Körperfunktionen, Energielevel und körperliche Einschränkungen im Alltag. In der Spirulina-Gruppe zeigten sich signifikante Verbesserungen: „Energy“ verbesserte sich um –0,64 ± 0,15 (p < 0,001), „Physical function“ um –0,37 ± 0,11 (p < 0,001), „Role limitation-physical“ um –0,36 ± 0,16 (p = 0,030). Das heißt konkret: Betroffene konnten in dieser Studie mehr Energie im Alltag berichten, körperliche Aufgaben etwas besser bewältigen und fühlten sich weniger durch körperliche Einschränkungen behindert.
Spirulina: Wirkung auf Körpermaße und Gewicht
In Bezug auf Gewicht und Körpermaße zeigte die Spirulina-Gruppe eine durchschnittliche Gewichtsabnahme von –2,85 ± 1,13 kg gegenüber Placebo (p = 0,015). Der Rückgang des BMI war mit –0,78 ± 0,41 zwar nur grenzwertig (p = 0,060), dennoch spricht die Tendenz Richtung positiver Veränderung. Änderungen im Taillenumfang oder im Verhältnis Taille/Hüfte blieben statistisch nicht signifikant. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Spirulina zumindest kurzfristig zu einer Gewichtsabnahme beitragen kann.
Weitere positive gesundheitliche Effekte von Spirulina
Zusätzlich zu den Effekten bei MS gibt es Hinweise auf weitere gesundheitliche Vorteile von Spirulina, die in anderen Studien beschrieben wurden. So werden antioxidative und zellschützende Wirkungen diskutiert, etwa im Gehirn, wo Spirulina oxidativen Stress und neuronale Schäden mindern kann [3]. In Studien zu Stoffwechsel, Herz-Kreislauf und Fettprofil wurde beobachtet, dass Spirulina bei Übergewichtigen und metabolischem Syndrom die Körperfettanteile, den Taillenumfang und den Cholesterinspiegel verbessern kann [4], [5]. Auch bei entzündlichen Darmerkrankungen (z. B. Colitis) zeigten Tiermodelle Schutzwirkungen durch Reduktion von TNF-α und IL-6 mit Spirulina-Extrakten [6].
Abschließend berichtet die Studie über keine schweren unerwünschten Nebenwirkungen. Spirulina wurde insgesamt gut vertragen.
Fazit
Die vorliegende Studie belegt, dass Spirulina tatsächlich Entzündungsmarker wie IL-1β und IL-6 signifikant senken kann – ein weiterer Hinweis darauf, dass wir mit natürlichen Mitteln das Immunsystem unterstützen können. Festgestellt wurden zudem greifbare Verbesserungen in der Lebensqualität: mehr Energie, weniger körperliche Einschränkungen, und sogar eine moderate Gewichtsabnahme. Doch all das sind keine Garantien – sie sind Chancen, die Betroffene aktiv ergreifen können. Durch die zusätzlichen potenziellen gesundheitlichen Vorteile der Einnahme von Spirulina erweitert sich das Spektrum der Chancen.
Gleichzeitig ist Spirulina nur ein Baustein unter vielen – und hier kommt Life-SMS | Lebensstilmaßnahmen bei MS ins Spiel. Auf unserer Plattform finden Sie eine Fülle an fundierten Informationen, praktischen Tipps und Methoden, wie Ernährung, Bewegung, Stressmanagement, Mikronährstoffe und andere Lebensstilfaktoren unseren Krankheitsverlauf beeinflussen können.
[1] Nuhu, A. A. “Spirulina (Arthrospira): An Important Source of Nutritional and Medicinal Compounds.” Journal of Marine Biology, vol. 2013, Article ID 325636, 8 pages, 2013. https://doi.org/10.1155/2013/325636
[2] Karimi, S. et al. “Effects of Spirulina (Arthrospira) platensis supplementation on inflammation, physical and mental quality of life, and anthropometric measures in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS): a triple-blinded, randomized, placebo-controlled trial.” PubMed / NCBI (2025).
[3] Trotta, T. et al. “Beneficial Effects of Spirulina Consumption on Brain Health.” PMC (2022). PMC
[4] DiNicolantonio, J. J. et al. “Effects of spirulina on weight loss and blood lipids: a review.” BMJ Open Heart 7, no.1 (2020). openheart.bmj.com
[5] Lak, M. et al. “Spirulina supplementation effectively reduces BW, BMI, and BFP …” Nutrition & Metabolism (2025). BioMed Central
[6] Morsy, M. A. et al. “Protective Effect of Spirulina platensis Extract against ulcerative colitis in rats.” MDPI Nutrients (2019). MDPI
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Symbolbild, KI-generiert (ChatGPT/DALL·E, 2025)
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Schematische Darstellung einer Nervenzelle mit Axon und Ravenier-Schnürringen
Ihnen ist im Zusammenhang mit MS sicherlich schon häufig der Begriff «Autoimmunerkrankung» begegnet. Die Definition, die man hierfür im Duden finden kann, beschreibt eine «Erkrankung, bei der das Immunsystem Antikörper gegen körpereigene Stoffe bildet» [1]. Dies wird hinsichtlich MS häufig als ein direkter Angriff von Immunzellen auf Nervenzellfortsätze und die Myelinschicht, die die Nervenzellfortsätze (Axone) umgibt, interpretiert [2].
Dabei konnte bisher nicht eindeutig geklärt werden, ob die Nervenschäden die direkte Folge eines Immunzell-Angriffs sind. Oder ob die Immunzellen durch sterbende Nervenzellen erst aktiviert werden, um nach erfolgter Schädigung «aufzuräumen» [3]. Häufig ist im Zusammenhang mit dem Begriff «Autoimmunerkrankung» auch von «fehlgeleitetem Immunsystem» die Rede.
Bei intakten Axonen ermöglicht die Myelinschicht (die man sich vereinfacht dargestellt als eine Art Isolierung eines Kabels vorstellen kann) u.a. ein schnelles und energiesparendes Weiterleiten von elektrischen Signalen [4]. Bei einer Läsion hingegen ist das Myelin geschädigt. Das Axon ist nun nicht mehr so gut isoliert, hat einen erhöhten Energiebedarf – was sich u.a. in einer erhöhten Größe und Anzahl der energieproduzierenden Mitochondrien widerspiegelt [5].
Im Bereich der MS wird häufig an Tiermodellen versucht, mehr Erkenntnisse zu gewinnen. Dies geschieht allerdings an einer anderen neuro-degenerativen (Modell)Erkrankung, denn man weiß bisher immer noch nicht wirklich, was die MS auslöst – und kann sie somit auch nicht gezielt in Versuchsreihen hervorrufen. Da man keine Gewebeproben des zentralen Nervensystems von lebenden Menschen untersuchen kann, erscheint es umso wertvoller, wenn man v.a. auf humane Gewebeproben von inzwischen verstorbenen MS-Erkrankter zurückgreifen kann – die eine entsprechende Verfügung zu Lebzeiten geäussert hatten [6]. Aus eben solchen (und nun auch wirklich MS-bezogenen) Auffälligkeiten an menschlichen Axonen wurden kürzlich (u.a. mithilfe mikroskopischer Untersuchungen) folgende Entdeckungen gemacht:
In der «normal» aussehenden (also der bisher nicht offensichtlich entzündeten bzw. degenerierten) weißen Hirnsubstanz MS-Erkrankter ist das Myelin mit Blasen/Schwellungen durchsetzt und somit weniger kompakt. Die Isolierung nach Aussen ist dadurch beeinträchtigt. Auch seien die Ranvierschen Schnürringe desorganisiert [7] – also jene myelinfreien Abschnitte, die in regelmäßigen Abständen die Myelinschicht unterbrechen und das «Springen» der Information von Schnürring zu Schnürring ermöglichen, was wiederum zu einer schnellen und energieeffizienten Informationsweiterleitung führt («saltatorische Erregungsleitung»).
Diese Blasen/Schwellungen wiesen (neben erhöhtem Vorkommen an Glutamat-Rezeptoren) u.a. einen deutlich höheren Grad an Citrullinierung des basischen Myelin-Proteins bei MS-Erkrankten auf (gegenüber Nicht-Erkrankten) [8]. Das heißt, es hängt ein bestimmtes Strukturelement zusätzlich an diesem Myelin-Protein – was wiederum einen wichtigen Erkennungsfaktor für das Immunsystem darstellt, das daraufhin bestimmte Abwehr-Prozesse einleitet.
Überdies hinaus fand man in diesem zunächst scheinbar normalen Gewebe auch T-Lymphozyten (oder T-Zellen genannt), die auf eine Entzündung schließen lassen – sowie eine erhöhte Dichte an Mitochondrien, denn die Kommunikation zwischen den Nervenzellen mit strukturell veränderter Myelinschicht erfordert mehr Energie als bei gesunden Menschen. Mitochondrien erzeugen zwar lebenswichtige Energie – aber eben auch Nebenprodukte, die wiederum den Myelinabbau verstärken können [7]. Sie produzieren z.B. Citrullin – was wiederum vermehrt zur Verfügung steht und ins Myelin eingebaut werden kann und somit eine verstärkte Immunantwort zur Folge haben könnte. T-Zellen haben generell die Aufgabe, die Membranzusammensetzung der Körperzellen auf krankhafte Veränderungen zu überwachen [9]. Werden fremdartige bzw. veränderte Substanzen (wie z.B. citrullinierte Proteine) registriert, werden die T-Zellen aktiviert und es kommt zu Entzündungsprozessen.
Die Myelin-bildenden Oligodendrozyten sind maßgeblich an der Energieversorgung der Nerven beteiligt. Denn abgesehen von diesen sind die Nervenfasern durch die Myelinschicht weitestgehend vom Zustrom energiespendender Substanzen isoliert. Die Oligodendrozyten versorgen die Nerven mit aus Glucose gewonnener Milchsäure, die innerhalb der Nervenzelle in den Mitochondrien weitermetabolisiert wird [10]. Bei Entzündungen werden die Oligodendrozyten in Mitleidenschaft gezogen und können die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen. Hierdurch kann es zur Neurodegeneration kommen – was v.a. solche Nerven betrifft, deren Fortsätze noch eine relativ gute Myelin-Isolierung besitzen [11].
Was man diesen Erkenntnissen entnehmen kann, ist Folgendes:
Es scheint einen oder mehrere Auslöser zu geben, der oder die eine Immunreaktion hervorrufen. Die Immunreaktion scheint also nicht an erster Stelle der Krankheitskette zu stehen. Vielmehr scheint ein ungenügend guter Aufbau der Myelinscheide bzw. der Einbau bestimmter Strukturelemente in die Myelinschicht der Grund für die Immunreaktion zu sein – der wiederum die Folge eines Stoffwechselproblems darstellen könnte.
Es scheint nicht unbedingt eine «überschießende» Reaktion des Immunsystems bzw. ein «fehlgeleitetes» Immunsystem zu sein, denn es hat doch seine Aufgabe erfüllt. Strukturelemente, die nicht unbedingt in die Myelinschicht gehören, wurden erkannt und daraufhin entsprechende Reaktionen eingeleitet.
Eine Immunreaktion scheint es in der «normal» aussehenden weissen Hirnsubstanz gegeben zu haben, denn T-Zellen wurden dort nachgewiesen. Diese Immunreaktion führte aber nicht direkt zu einer Neurodegeneration. Also führt auch nicht jeder Entzündungsprozess (jede Immunreaktion) automatisch zur Neurodegeneration.
Die Neurodegeneration scheint vielmehr eine indirekte Folge größerer Entzündung zu sein, da sie die Funktionsfähigkeit der Oligodendrozyten beeinträchtigt. Können diese die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen, kann es zur Neurodegeneration kommen.
Würde man einen fehlerhaften Aufbau der Myelinscheide (bzw. die Citrullinierung) vermeiden können, dann würde es vermutlich kaum zu Immunreaktionen und somit Neurodegeneration kommen.
Doch wie lässt sich der Citrullinierungsgrad des basischen Myelinproteins verringern? Die Citrullinierung wird von Calcium-abhängigen Enzymen durchgeführt. Gibt es eine hohe Calcium-Konzentration im Zytosol, dann werden vermehrt solche Enzyme gebildet – und tendenziell mehr Citrullinierungen durchgeführt. Dies ist z.B. dann der Fall, wenn es eine Störung im mitochondrialen Calcium-Haushalt gibt. Um die Integrität der Mitochondrien möglichst zu bewahren, sollten folgende Maßnahmen in Betracht gezogen werden:
Stress reduzieren
Sich nach Möglichkeit regelmäßig und genügend bewegen
Auf genügend Zufuhr von Vitaminen / Nährstoffen achten:
Vitamin C
Vitamin D
B-Vitamine
Zink
Kupfer
Eisen
Taurin
Selen
Coenzym Q10
R-Alphaliponsäure
Omega-3-Fettsäuren (maritime)
L-Carnitin
Dabei Überdosierungen insbesondere bei Spurenmetallen wie Kupfer oder Selen unbedingt vermeiden.
Die Ursache der MS-Erkrankung scheint auf Stoffwechselstörungen zu beruhen, die eine Immunantwort nach sich zieht. Diese Immunantwort führt aber nicht unweigerlich zur Neurodegeneration. Sie kann in einigen Fällen aber indirekt dazu führen, dass Nervenzellen nicht genügend mit Energie versorgt werden und folglich degenerieren.
Um die mitochondriale Integrität nach Möglichkeit zu bewahren und damit Störungen im mitochondrialen Stoffwechsel zu minimieren, sollte man folgende Maßnahmen in Betracht ziehen: Stressreduktion, körperliche Bewegung sowie genügend Zufuhr von Vitaminen und wichtigen Nährstoffen. Um Mangelerscheinungen auf den Grund zu gehen, empfiehlt sich eine Nährstoffanalyse im Blut oder Serum von einem Fachlabor durchführen zu lassen.
[5] W. Oost et al., “Pathological ultrastructural alterations of myelinated axons in normal appearing white matter in progressive multiple sclerosis,” Acta Neuropathol Commun, vol. 11, no. 1, p. 100, Jun. 2023, doi: 10.1186/s40478-023-01598-7.
[6] N. B. Bank, “Netherlands Brain Bank | Home,” Netherlands Brain Bank. Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.brainbank.nl/
[8] A. Luchicchi et al., “Micro-diffusely abnormal white matter: An early multiple sclerosis lesion phase with intensified myelin blistering,” Annals of Clinical and Translational Neurology, vol. 11, no. 4, pp. 973–988, 2024, doi: 10.1002/acn3.52015.
[11] E. Schäffner et al., “Myelin insulation as a risk factor for axonal degeneration in autoimmune demyelinating disease,” Nat Neurosci, vol. 26, no. 7, pp. 1218–1228, Jul. 2023, doi: 10.1038/s41593-023-01366-9.
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Natürliche Lebensmittel mit vergleichsweise hohen Alpha-Liponsäure-Anteilen
Über die möglichen positiven Wirkungen der Alpha-Liponsäure (LA oder ALA) bei der eigenverantwortlichen Behandlung der Multiplen Sklerose haben wir schon häufiger und früh berichtet. Z.B. in:
Hinzu kommt ein systematischer Review aus dem Jahr 2022 [1], der die Rolle der Alpha-Liponsäure (engl. Lipoic Acid, LA) bei Multipler Sklerose breiter angelegt untersuchte. Ziel dieser systematischen Übersichtsarbeit war es, einen umfassenden Überblick über In-vitro- und In-vivo-Studien zu geben, die die Pharmakokinetik, die Wirksamkeit, die Sicherheit und den Mechanismus von LA in MS-bezogenen Experimenten und klinischen Studien beschreiben. Durch die Suche in fünf Datenbanken, darunter PubMed, Web of Science, Embase, Scopus und Cochrane Library, wurden insgesamt 516 Datensätze ermittelt. Insgesamt wurden 20 Studien über die Wirkung von LA in Zell- und Mausmodellen von MS und 12 klinische Studien über die Wirkung von LA bei Patienten mit MS berücksichtigt.
Was ist Alpha-Liponsäure überhaupt?
Alpha-Liponsäure ist eine körpereigene Substanz, die in kleinen Mengen auch in Lebensmitteln vorkommt. Die höchsten natürlichen LA-Gehalte finden sich in tierischen Organen, insbesondere Leber, Herz und Niere – wegen ihres hohen Mitochondrienanteils (1-3 mg/100 g). In Spinat und Brokkoli findet man auch noch zwischen 0,1 und 0,2 mg/100g. Bekannt ist LA vor allem als starkes Antioxidans – sie hilft also dabei, schädliche freie Radikale im Körper zu neutralisieren. Gleichzeitig beeinflusst sie das Immunsystem – und genau das macht sie für MS interessant.
Was hat die Analyse der Studien ergeben?
Die Ergebnisse bestärken unsere früheren Einschätzungen.
Präklinische Studien:
LA zeigte in Zellkultur- und Mausmodellen klare entzündungshemmende Wirkungen, u.a. durch Hemmung der T-Zell-Aktivierung und Reduktion von Zytokinen wie TNF-α und IL-17.
In Tiermodellen reduzierte LA die Infiltration von Immunzellen in das ZNS und verbesserte neurologische Symptome.
Klinische Studien:
Bei Patienten mit MS stabilisierte LA die EDSS-Werte (Expanded Disability Status Scale) und verbesserte in einigen Studien das Gangbild.
Eine Reduktion des Hirnvolumenverlusts um 68 % bei SPMS-Patienten über 2 Jahre wurde beobachtet.
Die Verträglichkeit war gut: Gastrointestinale Nebenwirkungen traten bei höheren Dosen häufiger auf, aber schwerwiegende Nebenwirkungen waren selten.
Summa summarum:
Weniger Entzündung: LA bremst die Aktivität bestimmter Immunzellen, die bei MS das Nervensystem angreifen. Auch entzündungsfördernde Botenstoffe wie TNF-α oder Interleukin-17 werden durch LA reduziert.
Weniger oxidative Schäden: MS geht mit erhöhtem oxidativem Stress einher – also mit Zellschäden durch freie Radikale. LA wirkt dem entgegen und schützt das Gewebe.
Schutz für die Nerven: LA stabilisiert die Blut-Hirn-Schranke und schützt somit Nervenzellen besser vor Angriffen.
Diskussion :
Ein zentraler Aspekt der Diskussion in der Studie betrifft die potenziellen Konsequenzen der Einnahme von Alpha-Liponsäure (LA) für die Behandlung der Multiplen Sklerose sowie die daraus ableitbaren Erkenntnisse für Betroffene. Besonders hervorgehoben wird die doppelte Wirkweise von LA, die sowohl antioxidative als auch entzündungshemmende Mechanismen umfasst. So konnte gezeigt werden, dass LA oxidativen Stress reduziert, indem es das Nrf2-System aktiviert – ein zellulärer Signalweg, der antioxidative Enzyme wie Superoxiddismutase (SOD) und Glutathion steuert. Parallel dazu entfaltet LA eine immunmodulatorische Wirkung, etwa durch die Hemmung von Entzündungsmarkern wie MMP-9 und NF-κB sowie von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-α und IL-17.
Darüber hinaus schützt LA die Integrität der Blut-Hirn-Schranke, was für den Krankheitsverlauf von MS von entscheidender Bedeutung ist. Diese Schutzwirkung basiert darauf, dass LA die Migration von Immunzellen in das zentrale Nervensystem hemmt – ein Prozess, der ansonsten entzündliche Schübe begünstigen kann.
Beachtenswert sind zudem die Erkenntnisse zur Sicherheit und Langzeitverträglichkeit. Die Datenlage aus klinischen Studien über einen Zeitraum von bis zu zwei Jahren deutet darauf hin, dass eine tägliche orale Einnahme von 1200 mg LA unbedenklich ist. Insbesondere die R-Alpha-Liponsäure zeigte in den Untersuchungen eine gute Bioverfügbarkeit und wurde von den Patienten gut vertragen.
Unser Fazit:
Die Autoren belegen, dass LA aufgrund seiner multifunktionalen Eigenschaften ein vielversprechender Kandidat für die MS-Therapie ist. Die Kombination von antioxidativen und immunmodulatorischen Effekten ermöglicht es LA, sowohl die Entzündungsprozesse als auch den oxidativen Stress, die beide zentral in der MS-Pathogenese sind, zu adressieren. Daraus ergibt sich, dass Alpha-Liponsäure als Basiswerkzeug in die Toolbox für die eigenverantwortliche MS-Langzeitbehandlung gehört.
Dosierung:
Auch wenn die Einnahme von 1200 mg LA/Tag unbedenklich ist, erscheint es uns mit Blick auf mögliche gastrointestinale Nebenwirkungen (z. B. Übelkeit) sinnvoll, mit einer niedrigeren Dosis zu starten (z.B. 2 * 300 mg/Tag). Im Zweifel ist immer die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt zu befragen. Achten Sie immer darauf, dass Sie R-Alpha-Liponsäure und kein Racemat einnehmen (siehe folgende Info)!
Info: Nur R-LA ist biologisch aktiv
Die R-Form der Alpha-Liponsäure ist die natürlich vorkommende und körpereigene Form, die vom menschlichen Stoffwechsel verwendet wird. Sie ist biologisch aktiver, da sie:
als Cofaktor in Enzymkomplexen im Energiestoffwechsel (z. B. in den Mitochondrien) dient,
besser vom Darm aufgenommen wird,
schneller und stärker im Blut verfügbar ist.
S-LA ist synthetisch und weniger wirksam
Die S-Form entsteht nur bei der chemischen Herstellung (z. B. in Nahrungsergänzungsmitteln). Sie:
zeigt weniger Wirkung im Körper,
kann sogar mit der R-Form konkurrieren und deren Wirkung abschwächen,
wird langsamer verstoffwechselt.
Racemat (R/S-LA) ist zwar ein übliches Präparat – aber suboptimal
Viele Nahrungsergänzungsmittel enthalten ein Racemat, also eine 50:50-Mischung aus R- und S-Enantiomer, da es einfacher und günstiger herzustellen ist. In Studien wurde jedoch gezeigt:
R-LA allein hat eine bessere Bioverfügbarkeit und wird von Patienten besser vertragen – insbesondere bei höheren Dosen.
Referenz:
[1] Xie H, Yang X, Cao Y, Long X, Shang H, Jia Z. Role of lipoic acid in multiple sclerosis. CNS Neurosci Ther. 2022 Mar;28(3):319-331. doi: 10.1111/cns.13793. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34964271; PMCID: PMC8841304. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13793
Bildnachweis:
Lebensmittel mit natürlichem Gehalt an Alpha-Liponsäure – insbesondere Rinderleber, Spinat und Brokkoli. Bild generiert mit KI (DALL·E, OpenAI)
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Vitamin B12 ist auch als «Coenzym B12» oder «Adenosylcobalamin» bekannt. Es ist als Kofaktor verschiedener Enzyme im Aminosäure-Stoffwechsel wirksam. Darüber hinaus gibt es auch einige Speicherformen dieses Vitamins in menschlichen Körper. Zusammen bilden sie die Vitamin B12-Gruppe. Aufgrund ihrer Struktur mit Cobalt als Zentralatom spricht man auch von «Cobalaminen» [1].
Lebensmittel mit hohem Vitamin B12-Gehalt
Vitamin B12 spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel, bei der Bildung von Blutzellen sowie beim Aufbau der Nervenhüllen [2]. Interessanterweise kann sich ein Mangel u.a. dadurch äußern, dass Gefühlsstörungen wie Kribbeln oder Ameisenlaufen in Armen, Füßen oder Beinen auftreten – wie es auch bei der MS typisch ist. Zudem können sich Müdigkeit, Erschöpfung bis hin zur Fatigue, sowie Gedächtnisstörungen und Gangunsicherheit einstellen, was wiederum auch relativ typische Anzeichen der MS sind [2]. Da erscheint ein Vitamin B12-Mangel gerade bei MS-Erkrankten äußerst kontraproduktiv zu sein.
Vitamin B12 und MS
Und es drängt sich doch fast der Gedanke auf, dass MS-Erkrankte hinsichtlich Vitamin B12 unterversorgt sein könnten. Diese Hypothese hatten in der Vergangenheit auch einige Wissenschaftler gestellt. Doch die Studienergebnisse, bei denen Vitamin B12 im Blutserum analysiert wurde, zeigen hier kein eindeutiges Ergebnis. An dieser Stelle soll jedoch auch darauf hingewiesen werden, dass die Bestimmung des Gesamt-Vitamin-B12-Spiegels im Blutserum allgemein als relativ unempfindlicher und unspezifischer Biomarker für einen Vitamin-B12-Mangel angesehen wird [3] und daher eher auf Veröffentlichungen geachtet werden sollte, die die MS im Hinblick auf den Vitamin-B12-Stoffwechsel eben nicht nur anhand des Vitamin-B12-Spiegels betrachten.
Stattdessen sollten weitere Blutparameter bestimmt werden, wie etwa Methylmalonsäure (MMA) oder Homocystein. Werden z.B. erhöhte Werte von MMA oder Homocystein festgestellt, gilt dies als Indikator eines metabolisch manifestierten Vitamin-B12-Mangels [3].
Fehlt also Vitamin B12, so reichert sich u.a. das Homocystein an, das aufgrund des Vitamin-Mangels weniger zu Methionin umgewandelt werden kann. Fehlt wiederum Methionin, beeinträchtigt dies u.a. die Phosphatidylcholin-Synthese in der Leber [4]. Doch gerade das Phosphatidylcholin spielt eine wichtige Rolle bei der Regeneration der Nerven [5].
Des Weiteren geht man nach bisherigem Wissensstand davon aus, dass Homocystein aufgrund seiner Neuro-Toxizität einen weiteren Risikofaktor bei neurodegenerativen Erkrankungen darstellt [6]. Ein Mangel an Vitamin B12 hätte demnach also zur Folge, dass neurotoxisches Homocystein weniger abgebaut und weniger neuroprotektives Phosphatidylcholin hergestellt wird – was also doppelt kontraproduktiv für die Nervengesundheit wäre.
Vor wenigen Jahren wurde in einer wissenschaftlichen Studie darauf hingewiesen, dass Homocystein-Konzentrationen im Blutplasma bei MS-Patienten signifikant erhöht waren gegenüber der nicht MS-Erkrankter (Kontrollgruppe). Es wurde außerdem vorgeschlagen, dass der Quotient aus Homocystein- zur Cobalamin-Konzentration als Indikator für den Krankheitsverlauf der MS {RRMS (schubförmige Variante), SPMS (sekundär-progressive Variante)} genutzt werden könnte [7], da sich auch zwischen diesen beiden MS-Varianten deutliche Unterschiede aufzeigten. So wies vor allem die SPMS-Gruppe eine deutlich erhöhte Homocysteinkonzentration im Blutplasma auf, während gleichzeitig die Cobalaminkonzentration niedriger war – im Vergleich zur RRMS-Gruppe. Der Quotient aus Homocystein und Cobalamin war dementsprechend in der SPMS-Gruppe höher als in der RRMS-Gruppe. Leider konnte sich dieser Biomarker in der Praxis bisher wenig durchsetzen. Weitere Studien in dieser Richtung könnten diesen Biomarker in der Praxis salonfähig machen – und somit die Therapiemöglichkeiten von MS unterstützen.
Über eine Besserung der Lebensqualität bei MS-Patienten (sowie eine Reduktion der Homocystein- und eine Steigerung der Hämoglobinwerte) durch die Gabe von Vitamin B12 und Folsäure (ein anderes B-Vitamin) wurde zudem auch in einer anderen Studie berichtet [8].
Ein gut funktionierender Vitamin B12-Stoffwechsel scheint also durchaus einen positiven Effekt bei MS-Erkrankten zu haben.
Den Vitamin-B12-Stoffwechsel positiv beeinflussen
Stress vermeiden
Gerade bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der MS ist es besonders wichtig, die Nerven zu schützen. Hierbei steht der Schutz der Myelinscheide (Nervenhülle) bzw. der Nervenzellen an zentraler Stelle, an dem auch Vitamin B12 beteiligt ist [9]. Einflüsse wie oxidativer Stress können zur Schädigung dieser Myelinscheide führen [10], weshalb chronischer und mental stark belastender Stress unbedingt vermieden werden sollte.
Störfaktoren meiden
Wird der Vitamin B12-Stoffwechsel gestört, können Myelin-bildende Stoffe nicht mehr bzw. nur unzureichend gebildet werden. In der Folge wird die Myelinscheide nicht repariert und es kann u.a. zu Polyneuropathien und Lähmungen kommen. Eine solche Störung kann (neben ungenügender Aufnahme von Vitamin B12) auch durch eine «ungesunde» Lebensweise hervorgerufen werden, wie z.B. Rauchen, Alkohol, Lachgas- oder Drogenkonsum. Denn diese «Störfaktoren» bewirken eine strukturelle Veränderung des Vitamins, das daraufhin seine Aufgabe weniger gut erfüllen kann und u.a. auch vermehrt aus dem Körper ausgeschieden wird [11], [12], [13].
Ausreichende Vitamin B12-Aufnahme
Vitamin B12 kommt vor allem in tierischen Lebensmitteln vor, insbesondere in Innereien wie Leber und Nieren von Rind, Schwein oder Huhn, aber auch in Fleisch. Es findet sich außerdem in Milchprodukten und Eiern, weniger konzentriert aber auch in Pilzen und Algen [1]. Insbesondere für Menschen, die auf tierische Produkte verzichten, wäre auch der Sanddorn als Vitamin B12-Quelle zu nennen [14].
Statt zu Nahrungsergänzungsmitteln zu greifen, wäre auch eine genügende hohe Aufnahme über die Nahrung zu erwägen.
Mögliche negative Folgen einer Vitamin B12-Supplementation
Bitte berücksichtigen Sie, dass im Allgemeinen B-Vitamine in Nahrungsergänzungsmitteln deutlich höher dosiert sind, als Sie sie natürlicherweise über die Nahrung aufnehmen würden. Eine daraus folgende mögliche Überdosierung wurde in der Vergangenheit teilweise mit dem Auftreten von Krebserkrankungen assoziiert, denn man fand bei einigen an Krebs erkrankten Personen auch erhöhte Vitamin B12-Werte im erkrankten Gewebe. Aber auch hier konnten verschiedene Studien keine eindeutigen Hinweise liefern. Denn einige Studien stellten zwar erhöhte Vitamin B12-Werte im Blut fest, während andere Studien hingegen erniedrigte Werte fanden – bei gleichzeitigem Auftreten von Krebs.
Ob die erhöhte Aufnahme von Vitamin B12-Präparaten nun der Auslöser für Krebs ist, wurde in der Vergangenheit als Möglichkeit in Betracht gezogen – weshalb in einem solchen Fall die erhöhte Vitamin-B12-Zufuhr negative Auswirkungen nach sich ziehen könnte. Eine kürzlich durchgeführte Auswertung von über 200 wissenschaftlichen Artikeln zu diesem Thema zeigte sogar eine Differenzierung hinsichtlich des Ursprungs erhöhter Vitamin B12-Konzentrationen im Blutplasma und dem Auftreten von Krebserkrankungen [15]. Demnach scheinen genetisch bedingt erhöhte Vitamin B12-Konzentrationen tendenziell mit Krebs in Verbindung gebracht zu werden – vor allem mit Krebs der Leber (also dem Organ, in dem vor allem Vitamin B12-Derivate gespeichert und verstoffwechselt werden). Als genetischer Faktor wäre z.B. die erhöhte Expression des TCN1-Gens zu nennen, das Haptocorrin (auch bekannt als Transcobalamin-1) produziert. Ist vermehrt Haptocorrin vorhanden, wird auch vermehrt Vitamin B12 daran gebunden bzw. «gespeichert». Befindet sich nun weniger freies Vitamin B12 im Körper, beeinträchtigt dies den Vitamin B12-Stoffwechsel [15].
Dem gegenüber wurde das Auftreten von Krebserkrankungen kaum in Zusammenhang mit einer erhöhten Vitamin B12-Zufuhr über die Nahrung bzw. über Nahrungsergänzungsmittel gebracht. Ob erhöhte Vitamin B12-Konzentrationen nun Krebs auslösen (weil erhöhte Konzentrationen gleichzeitig mit dem Auftreten von Krebs festgestellt wurden), wurde bisher nicht abschließend geklärt. Inzwischen geht man jedoch davon aus, dass Krebs die Vitamin-B12-Konzentration im Blut erhöht und nicht umgekehrt [15]. Um die Kausalität eindeutig aufzuklären, braucht es zukünftig weitere Studien, die verschiedene Biomarker und Betrachtungsweisen zulassen und diese systematisch analysieren.
Um bei einem solch zum Teil noch kontroversen Thema ganz sicherzugehen, wäre eine genügende hohe Aufnahme von Vitamin B12 über die Nahrung einer Supplementierung (mit z.B. Tabletten oder Kapseln) vorzuziehen. Letztere ist wie immer die zweitbeste Lösung. Bevor Sie jedoch mit einer Supplementierung beginnen, könnten Sie vorab Vitamin-B12-relevante Biomarker wie z.B. Homocystein oder Methionin bestimmen lassen – um lediglich im Falle eines Mangels und entsprechend therapeutischen Rates die Einnahme von Vitamin B12-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln zu beginnen.
Info
Grundsätzlich ist der Vitamin-B-Stoffwechsel komplex und die einzelnen Vitamin-B-Spezies [Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin), Vitamin B3 (Niacin, Nicotinsäure, Nicotinamid), Vitamin B5 (Pantothensäure), Vitamin B6 (Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal), Vitamin B7 (Biotin, Vitamin H), Vitamin B9 (Folsäure, Folat), Vitamin B12 (Cobalamin)] beeinflussen sich gegenseitig. Insofern sind Vitamin-B-Komplexe hohen Dosen von Vitamin B12 vorzuziehen, sofern kein eklatanter Mangel an Vitamin B12 vorliegt.
Vitamin B12 spielt eine wichtige Rolle bei der Nervenregeneration. Seine Funktion wird durch «ungesunde» Einflüsse wie Rauchen, Alkoholkonsum beeinträchtigt.
Vermeiden Sie wenn möglich solche Störfaktoren. Und ernähren Sie sich gezielt, um genügend Vitamin B12 über Ihre Nahrung aufzunehmen. Insbesondere bei veganer Ernährungsweise ist auf eine genügend hohe Vitamin B12-Aufnahme zu achten. Die Schäden eines Vitamin B12- und generell Vitamin B-Mangels sind auch unabhängig von der MS nicht zu unterschätzen (siehe obiger Link zur Nährstoffallianz). Insbesondere mit Blick auf andere neurodegenerative Erkrankungen (Alzheimer, Demenz,…) ist eine Vitamin B12-Mangelversorgung unbedingt zu vermeiden.
[4] L. K. Cole, J. E. Vance, and D. E. Vance, ‘Phosphatidylcholine biosynthesis and lipoprotein metabolism’, Biochim. Biophys. Acta BBA – Mol. Cell Biol. Lipids, vol. 1821, no. 5, pp. 754–761, May 2012, doi: 10.1016/j.bbalip.2011.09.009.
[5] D. Magaquian, S. Delgado Ocaña, C. Perez, and C. Banchio, ‘Phosphatidylcholine restores neuronal plasticity of neural stem cells under inflammatory stress’, Sci. Rep., vol. 11, no. 1, p. 22891, Nov. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-02361-5.
[6] S. O. Loureiro et al., ‘Homocysteine activates calcium-mediated cell signaling mechanisms targeting the cytoskeleton in rat hippocampus’, Int. J. Dev. Neurosci. Off. J. Int. Soc. Dev. Neurosci., vol. 26, no. 5, pp. 447–455, Aug. 2008, doi: 10.1016/j.ijdevneu.2008.03.001.
[7] R. R. Mititelu et al., ‘Homocysteine as a Predictor Tool in Multiple Sclerosis’, Discoveries, vol. 9, no. 3, p. e135, Sep. 2021, doi: 10.15190/d.2021.14.
[8] E. Nozari, S. Ghavamzadeh, and N. Razazian, ‘The Effect of Vitamin B12 and Folic Acid Supplementation on Serum Homocysteine, Anemia Status and Quality of Life of Patients with Multiple Sclerosis’, Clin. Nutr. Res., vol. 8, no. 1, p. 36, Jan. 2019, doi: 10.7762/cnr.2019.8.1.36.
[10] S. Baltrusch, ‘The Role of Neurotropic B Vitamins in Nerve Regeneration’, BioMed Res. Int., vol. 2021, no. 1, p. 9968228, 2021, doi: 10.1155/2021/9968228.
[11] M. S. A. Zoubi et al., ‘Exploring the Impact of Cigarette Smoke Extracts on Vitamin B12: Insights into the Transformation of Methylcobalamin and Hydroxycobalamin to Cyanocobalamin through In Vitro Evaluation’, Biochem. Res. Int., vol. 2024, p. 8827402, Apr. 2024, doi: 10.1155/2024/8827402.
[12] E. M. Laufer et al., ‘Effects of moderate alcohol consumption on folate and vitamin B12 status in postmenopausal women’, Eur. J. Clin. Nutr., vol. 58, no. 11, pp. 1518–1524, Nov. 2004, doi: 10.1038/sj.ejcn.1602002.
[13] T. Müller, ‘Neurologische Schäden durch Lachgasballons’, CME, vol. 17, no. 9, pp. 46–46, Sep. 2020, doi: 10.1007/s11298-020-8001-1.
[15] R. Obeid, ‘High Plasma Vitamin B12 and Cancer in Human Studies: A Scoping Review to Judge Causality and Alternative Explanations’, Nutrients, vol. 14, no. 21, p. 4476, Oct. 2022, doi: 10.3390/nu14214476.
Bildquelle
Bild per KI erstellt in 2025.
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Über das Thema Propionsäure haben wir schon verschiedentlich berichtet [1], [2]. Eine aktuelle Studie (Juni 2024) unterstreicht wieder einmal unsere Empfehlungen zur Supplementation mit Propionsäure [3].
Studienhintergrund
Wie unsere Leser wissen, ist Multiple Sklerose (MS) eine schwerwiegende Autoimmunerkrankung, die das zentrale Nervensystem angreift und zu Neurodegeneration und dem Verlust neurologischer Funktionen führen kann. Die derzeitigen Behandlungen zielen hauptsächlich auf das Immunsystem ab, um die Entzündung zu verringern, sind aber nur eingeschränkt wirksam, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Forscher untersuchen weiterhin alternative Ansätze zur Behandlung der MS, darunter die Auswirkungen der Ernährung und des Darmmikrobioms auf MS. Ein Bereich von besonderem Interesse ist der potenzielle therapeutische Nutzen von kurzkettigen Fettsäuren (SCFAs), wie z. B. Propionsäure, die von der Darmmikrobiota über Fermentation aus Nahrungsfasern (Ballaststoffen) produziert werden.
Methodik der Studie
Die Studie wurde von einem Forscherteam der Ruhr-Universität Bochum in Deutschland durchgeführt, zu dem Experten aus den Bereichen Neurologie, Molekularmedizin und Virologie gehörten. Das Team wurde von Dr. Aiden Haghikia geleitet und umfasste Beiträge von mehreren anderen Forschern mit dem gemeinsamen Ziel, neue Behandlungsmöglichkeiten für neurodegenerative Krankheiten wie MS zu finden. Die Forscher konzentrierten sich darauf, zu verstehen, wie Propionsäure die Erholung von Neuronen bei Menschen mit MS beeinflusst. Sie verwendeten ein Labormodell, das MS nachahmt, indem sie Neuronen, die aus Stammzellen von Menschen mit MS stammen, schädigten. Diese geschädigten Neuronen wurden dann mit Propionsäure behandelt, um die Auswirkungen auf ihre Regenerationsfähigkeit zu beobachten.
Studienergebnisse
Die Ergebnisse zeigten, dass Propionsäure die Erholung und das Nachwachsen von Neuriten (die Fortsätze von Nervenzellen, die Signale übertragen) in den geschädigten Neuronen deutlich fördert. Die Studie zeigte, dass dabei Propionsäure durch die Aktivierung spezifischer Rezeptoren auf den Neuronen und durch die Hemmung von Enzymen wirkt, die ansonsten die Erholung der Neuronen verlangsamen würden. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass das Vorhandensein einer anderen SCFA, der Buttersäure, die Wirkung der Propionsäure verstärkt und die Regeneration der Neuronen weiter verbessert.
Konsequenzen für Menschen mit Multipler Sklerose
Für MS-Betroffene bieten diese Ergebnisse eine weitere Grundlage für die eigenverantwortliche Behandlung der MS. Die Studie legt nahe, dass eine Nahrungsergänzung mit Propionsäure, möglicherweise in Kombination mit anderen SCFAs wie Buttersäure, die Erholung der Neuronen unterstützen und das Fortschreiten der Neurodegeneration verlangsamt. SCFAs wie Propionsäure werden im Darm produziert, wenn bestimmte Arten von Ballaststoffen von nützlichen Bakterien fermentiert werden. Daher kann der Verzehr von ballaststoffreichen Nahrungsmitteln, insbesondere von Obst (Äpfel, Bananen), Gemüse (Wurzelgemüse, Zwiebeln, Brokkoli, Kohl und andere Kreuzblütler), Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten aus Hafer und Gerste sowie resistenter Stärke (abgekühlter Reis und abgekühlte Kartoffeln) den Gehalt an SCFAs im Körper auf natürliche Weise erhöhen. Dieser Ansatz bietet einen weiteren Mosaikstein zur Bewältigung der MS, indem er nicht nur auf das Immunsystem, sondern auch auf die Regenerationsfähigkeit des zentralen Nervensystems abzielt.
Schlussfolgerung
Durch die Fähigkeit zur Förderung der Erholung der Nervenzellen sollte Propionsäure ein wichtiger Bestandteil einer umfassenden und selbstverantwortlichen Behandlungsstrategie für MS sein. Durch geeignete Nahrungsbestandteile und/oder die Supplementierung mit Propionsäure als Nahrungsergänzungsmittel werden die natürlichen Reparaturprozesse des Nervensystems ohne Nebenwirkungen und Risiken unterstützt. Die empfohlene Dosis für die Supplementierung mit Propionsäure beträgt 2 x 500 mg täglich.
Bildquelle
Einkaufskorb, gefüllt mit verschiedenen Lebensmitteln, die die Darmgesundheit fördern. Bild erstellt mit DALL-E am 31. August 2024.
[3] Gisevius B, Duscha A, Poschmann G, Stühler K, Motte J, Fisse AL, Augustyniak S, Rehm A, Renk P, Böse C, Hubert D, Peters K, Jagst M, Gömer A, Todt D, Bader V, Tokic M, Hirschberg S, Krogias C, Trampe N, Coutourier C, Winnesberg C, Steinmann E, Winklhofer K, Gold R, Haghikia A. Propionic acid promotes neurite recovery in damaged multiple sclerosis neurons. Brain Commun. 2024 Jun 3;6(3):fcae182. doi: 10.1093/braincomms/fcae182. PMID: 38894951; PMCID: PMC11184351.
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An dieser Stelle weisen wir auf aktuelle Beiträge aus dem Netz hin, die einen engen Bezug zu unserem Kernthema lebensstil-orientierte und eigenverantwortliche Behandlung der MS haben. Die dort wiedergegebenen Meinungen dienen als Anregung zur kritischen Auseinandersetzung. Sie entsprechen nicht zwingend den von uns vertretenen Positionen, sind aber in allen Fällen eine Bereicherung der Diskussionsgrundlage. Am Ende erwähnen wir zudem aktuelle möglichst frei verfügbare Studien, die unseren Ansatz untermauern – machen Sie sich selbst ein Bild!
Dr. Gretchen erklärt, dass Ausdauertraining vor Kräftigungsübungen das Gehirn auf Neuroplastizität vorbereitet. Das bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit, dass Sie Ihre Muskeln stärken und Ihre Beweglichkeit verbessern, dann noch größer ist!
Wer zu viel Salz isst, schwächt die Energieversorgung von regulatorischen T-Zellen. Das kann sich auf Autoimmunität auswirken, berichtet ein internationales Team – darunter Dominik Müller – in „Cell Metabolism“. Denn wenn sie lahm gelegt sind, können Immunreaktionen aus dem Ruder laufen
Personen mit einem höheren BMI zeigten eine schwächere Reaktion auf eine Vitamin-D-Supplementierung, was Unterschiede bei den Ergebnissen wie Krebs, Diabetes und Autoimmunerkrankungen erklären könnte.
Unzureichender und gestörter Schlaf während der Jahre als Teenager erhöhen das Risiko für Multiple Sklerose (MS), wie eine Fall-Kontroll-Studie unter der Leitung des Karolinska Institutet zeigt.
In einer Beobachtungsstudie zur Evaluation der Wirksamkeit von Immunadsorption (IA) vs. Methylprednisolon bei Patienten mit steroidrefraktären akuten Schüben der Multiplen Sklerose konnten günstige Ergebnisse für die Immunadsorption im Vergleich zur doppelten Dosis Methylprednisolon gezeigt werden.
Das Bild der MS wird immer genauer. Das liegt auch an den beeindruckenden Ergebnissen jüngerer Forscher. Drei Sobek-Nachwuchspreisträger stellen ihre Arbeit vor.
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Eine schwelende Krankheit – MS in einer neuen Perspektive
Die heutige Medizin definiert Multiple Sklerose (MS) als eine fokale entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Vorhandensein entzündlicher Läsionen (die auf MRT-Scans des Gehirns zu sehen sind) definiert, ob die Krankheit aktiv ist oder nicht, und die klinische Klassifizierung, den therapeutischen Ansatz und die Prognose nach medizinischen Leitlinien bestimmt. Die Entzündung wird als Ursache für Rückfälle oder akute neurologische Verschlechterungen angesehen.
Das radiologische Kriterium zur Definition einer aktiven Erkrankung (und einer Entzündung) ist das Vorhandensein von kontrastverstärkenden Läsionen auf T1-gewichteten MRT-Bildern (Magnetresonanztomographie) oder von neuen Läsionen auf T2-gewichteten MRT-Bildern (oder die Verstärkung alter Läsionen).
Die klassische pharmakologische Behandlung zielt darauf ab, einen Zustand zu erreichen, der als NEIDA (no evident inflammatory disease activity) bezeichnet wird, d. h. das Fehlen aktiver Läsionen auf MRT-Aufnahmen des Schädels.
Studien zum Krankheitsverlauf
Studien, die den natürlichen Krankheitsverlauf (d. h. die Entwicklung der Patienten im Laufe der Zeit) untersuchen, zeigen jedoch, dass die fortschreitende Akkumulation von Behinderungen oft unabhängig von der Anzahl der Schübe seit Beginn der Erkrankung auftritt. Andererseits hat sich gezeigt, dass die Unterbrechung der entzündlichen Reaktivierung die Zunahme der Behinderungen nicht generell verhindert, was darauf hindeutet, dass andere pathologische Prozesse im Gehirn und Rückenmark zum langsamen Verlust der neurologischen Funktionen beitragen.
Klinisch lässt sich eine Verschlechterung des Behinderungsgrades (wie z. B. des EDSS) auch dann beobachten, wenn kein neues akutes oder schubförmiges Ereignis auftritt, d. h. selbst in Fällen, in denen die Krankheit nach den derzeitigen Kriterien „unter Kontrolle“ ist. Viele Patienten in diesem Zustand fragen sich: „Wie kann ich eine inaktive Krankheit haben, wenn ich eine fortschreitende Schwäche erlebe?“
Prof. Gavin Giovannoni (von der London Medical School) und seine Mitarbeiter haben eine sehr interessante Arbeit [1] veröffentlicht, die darauf abzielt, die derzeitige Auffassung zu ändern, die sich auf das Vorhandensein einer akuten fokalen Entzündung im ZNS konzentriert.
Neue Sicht: Entzündung als Folge statt Ursache
Die Forscher schlagen vor, dass die „echte MS“ durch einen latenten (chronischen, langsam fortschreitenden) Prozess verursacht wird, der von einer überlappenden akuten Entzündungsaktivität begleitet wird. Diese Entzündung stellt die Immunreaktion des Erkrankten auf die eigentlichen Ursachen der Krankheit dar.
Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich demnach um einen fortschreitenden neuroaxonalen Verlust, der von Beginn der Krankheit an vorhanden ist. Was wir klinisch sehen, wäre eine sich überlagernde Wirkung von einem Entzündungsherd ausgehender Störungen auf ein Nervensystem, das bereits funktionell beeinträchtigt ist. Das neuroaxonale Verlust ist dann abhängig vom Ausmaß früherer pathologischer Beeinträchtigungen, von der kognitiven Reserve des Gehirns und von seiner Fähigkeit, die Funktion wiederherzustellen oder die entstandenen Schäden zu kompensieren.
Entgegen der bisherigen Auffassung stellen solche Entzündungsbefunde nicht die Krankheit dar, sondern sind lediglich eineImmunreaktion auf die bereits bestehende Krankheit selbst.
Um diese neue Theorie zu erklären, werden verschiedene Faktoren in Betracht gezogen:
Aus pathophysiologischer Sicht wird MS derzeit als eine Krankheit beschrieben, die durch äußere Veränderungen verursacht wird, die zu einer inneren Immunreaktion führen (Outside-in-Krankheit). Nach der neu vorgeschlagenen Theorie ist MS eine latente Veränderung, die innerhalb des zentralen Nervensystems beginnt, wobei jeder Entzündungsherd ein Phänomen ist, das die Zerstörung von Neuronen fördert, antigene Myelinfragmente freisetzt und die bestehende adaptive Immunreaktion aktiviert (Inside-Out-Krankheit).
Auch die pathologischen Befunde stützen diese Theorie, wenn entzündliche Infiltrate, axonaler Verlust und Demyelinisierung vom Früh- bis zum Endstadium der Krankheit vorhanden sind. Die pathologischen Veränderungen sind während des gesamten Krankheitsverlaufs die gleichen, nur das Ausmaß dieser Läsionen kann unterschiedlich sein (z. B. mehr Entzündung in frühen Stadien, mehr Verlust von Hirnvolumen in späten Stadien) – was für eine Kontinuität zwischen den schubförmigen und den fortschreitenden Phasen der Krankheit spricht.
Dies steht im Einklang mit epidemiologischen Beobachtungen, die zeigen, dass sowohl PPMS- (primär progrediente Multiple Sklerose) als auch SPMS-Patienten (sekundär progrediente Multiple Sklerose) in einem ähnlichen Durchschnittsalter eine klinische Progression aufweisen und eine ähnliche Häufung von Behinderungen erleben. Das heißt, die endgültige Behinderung der Patienten tritt bei den verschiedenen „Typen“ der Krankheit in ähnlicher Weise auf, was darauf hindeutet, dass es sich nicht um verschiedene Formen der Krankheit handelt, sondern um eine einzige latente Krankheit mit Phasen der Verschlimmerung.
Das radiologische Paradoxon, dass das Vorhandensein entzündlicher Läsionen auf der MRT des Gehirns den Grad der langfristigen Behinderung nicht vorhersagt, spricht ebenfalls dafür, dass die Krankheit in einer gemeinsamen Art auftritt und dass das Vorhandensein einer aktiven Entzündung nicht allein für den Verlust von Nervenzellen und das Fortschreiten der Krankheit verantwortlich ist.
Daraus folgt: Behandlungsschwerpunkt anpassen!
Mit diesem neuen Ansatz zum Verständnis von MS schlagen die Autoren eine einfache Richtungsänderung des Behandlungsschwerpunkts vor: Anstatt sich auf die Kontrolle der Ausbrüche und der fokalen Aktivität (Entzündungsherde) im MRT zu konzentrieren, sollten wir die Aufmerksamkeit auf die Prozesse lenken, die vermutlich für die latente MS verantwortlich sind. Und was könnten diese Faktoren sein?
Es wurde eine Reihe von Mechanismen als mögliche Ursachen für MS vorgeschlagen:
• Virusinfektion (Epstein-Barr-Virus und Humanes Endogenes Retrovirus)
Der Lebensstil taugt als Therapiekonzept
Unabhängig davon, welche Faktoren oder welche Erreger die MS verursachen, muss ein neues Therapiekonzept gesucht werden, das neben einer entzündungshemmenden Wirkung auch auf Neuroprotektion, Remyelinisierung und Neuroregeneration abzielt. Es ist daher klar, dass die Erhaltung der Gesundheit des Gehirns für die Kontrolle der Entwicklung einer latenten MS von wesentlicher Bedeutung ist.
Und wie können wir unsere Gehirngesundheit verbessern?
Durch eine Änderung des Lebensstils! Zur neuroprotektiven Behandlung gehören der Verzicht auf toxische Substanzen wie Alkohol und Tabak, regelmäßige körperliche Betätigung, ein qualitativ hochwertiger Schlaf, die Pflege der emotionalen Gesundheit, die Vermeidung von Infektionen (insbesondere Parodontitis) und eine gesunde Ernährung mit Schwerpunkt auf ketogener Ernährung, Fasten und Kalorienrestriktion. Und “last but not least” ein guter Vitamin-D-Spiegel und die Nutzung der gesundheitsfördernden Eigenschaften des Sonnenlichts.
Diese Behandlung sollte mit einer pharmakologischen Behandlung einhergehen, die sich nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung, sondern auch auf die Remyelinisierung und die neuronale Erholung konzentrieren sollte.
Schlussfolgerung:
Es wird in dieser Studie eine neue Sichtweise vorgeschlagen, die von dem Grundsatz ausgeht, dass MS nicht als klinisch-radiologische Angelegenheit behandelt werden sollte, bei der der Schwerpunkt auf der Kontrolle der Entzündung liegt, sondern vielmehr als biologische Krankheit. Nach dieser Theorie ist Multiple Sklerose eine latente, chronische Krankheit mit fortschreitendem axonalen Verlust, die gelegentlich akute Entzündungsschübe aufweist. Diese Schübe stellen die Immunreaktion des Patienten auf die eigentlichen Verursacher der Krankheit dar.
Man könnte sie mit der Lepra vergleichen, bei der der Erreger M. leprae ist, aber das klinische Erscheinungsbild und die Entwicklung der Krankheit werden von der Immunreaktion des Patienten auf den Erreger bestimmt.
Damit wird wieder einmal deutlich, dass die Behandlung nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung ausgerichtet sein sollte, sondern auch Maßnahmen umfassen sollte, die den Neuroschutz und die Remyelinisierung fördern und die Gesundheit des Gehirns erhalten.
Maßnahmen des Lebensstils bei der Kontrolle von MS sind von grundlegender Bedeutung, und das Ziel des Life-SMS-Projekts wird einmal mehr bekräftigt: die Verbesserung des Lebensstils für eine zielgerichtetere Behandlung von MS!
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Nahezu jede und jeder Betroffene wird es schon erlebt haben. Man geht zum Arzt – meist zum Neurologen – fragt nach natürlichen oder lebensstil-orientierten Behandlungsmethoden bei der Multiplen Sklerose – und schaut oftmals in leere Augen, schlimmstenfalls in eine aggressiv gerunzelte Stirn “Kommen Sie mir bloß nicht mit so etwas, alles gefährlicher Humbug!”. Hoffentlich haben Sie letzteres noch nicht erlebt.
Wie geht man damit um? Man versucht sich breiter zu informieren, zum Beispiel über die Webseiten von Life-SMS und lsms.info, und findet dann vielleicht auch die “Mindmap” zur lebensstilorientierten Behandlung der MS. Nun kann man natürlich immer noch sagen, man kann ja viel behaupten, wo sind denn die Beweise?
Aus diesem Grund haben wir auch außerhalb des hinter Life-SMS stehenden Expertennetzes eine Auswahl von aktuellen Studien und Reviews kategorisiert und zusammen mit den von den Autoren getroffenen Schlußfolgerungen chronologisch aufgelistet. Diese Studien sollen Ihnen bei der Argumentation für Ihren Weg der selbstverantwortlichen MS-Behandlung helfen und zusätzliche Sicherheit geben. Es handelt sich ausschließlich um Interventionsstudien, Metaanalysen und Studien mit besonderer Aussagekraft.
Interventionsstudien – gerne auch doppelblind-placebokontrolliert – sind dabei die Interessantesten, da sie die Effekte einer Behandlung direkt bewerten. Allerdings muss es nicht immer eine doppelblind-placebokontrollierte Studie sein, denn auch ohne Verblindung werden Effekte sichtbar und manche Interventionen können die Autoren ohnehin nicht verblinden (z.B. im Bewegungsbereich oder bei mentalen Interventionen). Metaanalysen sind insofern interessant, als dass sie mehrere oder sogar viele Einzelanalysen statistisch “poolen”. Allerdings ist das “poolen” mehrerer Studien schwierig und kann statistische Fehler aufweisen, da die Datenbasis nicht vergleichbar ist. Auch die Auswahl der Studien kann einen “Bias” (systematischen Fehler) aufweisen. Ein positives Resultat einer Metastudie gibt aber zumindest zusätzliche Sicherheit. Reviews sind ebenfalls sehr hilfreich, da sie ein Themengebiet aus einer übergreifenden Sicht betrachten und zusammenfassend darstellen.
Wenn Sie also einem kurzen Überblick über den Hintergrund verschiedener Behandlungsansätze und der Wissenschaft dahinter interessiert sind, gehen Sie einfach auf diese Seite: https://lifesms.blog/interventionsstudien/
Sie finden dort auch die direkten Links zu den Studien auf Pubmed und manche sind auch in der Vollversion frei verfügbar. Wenn Sie das Ganze zum Mitnehmen ausdrucken wollen, genügt ein Klick auf die rechte Maustaste und “Drucken” und Sie erhalten die Seite in einem recht übersichtlichen Druckformat.
Ein abschließender Hinweis: Wissenschaft macht nie absolute Aussagen “ex cathedra”, sondern gibt den Stand der aktuellen Forschung wieder. Studien können fehlerhaft oder gefärbt sein und werden durch neue Erkenntnisse inhaltlich überholt. Von daher ist es wichtig auf dem Laufenden zu bleiben und wir bei Life-SMS verfolgen die relevanten Themengebiete kontinuierlich weiter. Von daher finden Sie die aktuellsten Studien immer an erster Stelle und einige können auch im Lauf der Zeit wieder aus der Liste verschwinden, aber das ist das Zeichen der Weiterentwicklung wissenschaftlicher Erkenntnisse.
Fazit: Lassen Sie sich nicht auf dem Weg der eigenverantwortlichen Behandlung der Multiplen Sklerose beirren und machen sich selbst soweit wie möglich ein Bild! Nutzen Sie belastbare Informationen, um Ihre Entscheidung bei jeder Art der Behandlung zu untermauern und sich nicht verunsichern zu lassen. Wir von Life-SMS hoffen dabei unseren Beitrag zu leisten!
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Life-SMS 
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