Forschung

Eisen und MS – auf die Details kommt es an

annojordan Ernährung, Forschung, Hirnforschung, Mikronährstoffe , , ,

von Kirsten

Eisenhaltige Lebensmittel als Teil einer natürlichen Ernährung.

Eisenhaltige, natürliche Lebensmittel

Eisen und das Nervensystem

Ein wichtiges Spurenelement des menschlichen Körpers ist Eisen. Der Grossteil befindet sich als Hämoglobin im Blutkreislauf und ist dort essenziell für Sauerstoffaufnahme und -transport (von der Lunge zu den Körperzellen). Etwas Eisen befindet sich zudem auch in Muskeln (Myoglobin) oder als «Speichereisen» (Ferritin) u.a. in Leber, Milz und Knochenmark. Doch auch im Gehirn hat es wichtige Funktionen. Dort findet man es beispielsweise in Enzymen, die für die Produktion verschiedener Neurotransmitter verantwortlich sind.

Eisen spielt in Hirn und Rückenmark auch eine grosse Rolle bei der Bildung der Myelinschicht und findet sich daher insbesondere in den Mitochondrien der Myelin-produzierenden Oligodendrozyten [1]. Im nervenschützenden Myelin selbst wurde inzwischen aber auch Ferritin (ein eisenhaltiger Proteinkomplex) nachgewiesen [2], [3]. Dieses scheint die elektrischen Signale entlang der Axone in eine Richtung zu befördern, während es das Zurückwandern des Signals blockiert [2], was für die effiziente Weiterleitung elektrischer Impulse von grosser Wichtigkeit ist. Ein Mangel an Ferritin im Myelin wird bei MS in Betracht gezogen und sollte in zukünftigen Studien weiter untersucht werden.

Eisenmangel

Ein Eisenmangel, der über Blutdiagnostik festgestellt wird (aber nicht direkt auf den Eisengehalt im Nervengewebe schliessen lässt), äussert sich u.a. in Fatigue, Depression und kognitiven Einschränkungen – also in Symptomen, die auch einigen MS-Erkrankten bekannt vorkommen könnten. Tritt ein solcher Eisenmangel bei einem MS-Erkrankten auf, dann können sich diese Symptome weiter verstärken und dadurch die Lebensqualität stärker beeinträchtigen. Eine Studie mit über 300 MS-Erkrankten zeigte, dass vor allem Frauen von Eisenmangel betroffen sind – vor allem aufgrund gynäkologischer oder gastro-intestinaler Gründe (z.B. Menstruationsblutung, entzündliche Darmerkrankungen) [4]. Eisenwerte im Blut werden in der wissenschaftlichen Literatur bei MS-Erkrankten generell als tendenziell niedriger beschrieben – verglichen mit Nicht-Erkrankten [5].

Eisenkonzentration und -ablagerungen im zentralen Nervensystem

Hinsichtlich des gesamten Eisengehalts im Hirn konnte bei MS-Erkrankten (sowohl mit schubförmig-remittierender also auch mit progredienter MS) keine Unterschiede gegenüber Nicht-Erkrankten festgestellt werden [6], [7]. Bei MS-Erkrankten finden sich aber am Rand von MS-Läsionen ringförmige Eisenablagerungen, die via MRT-Aufnahmen sichtbar gemacht werden können [8]. Bei bereits verstorbenen Erkrankten (die einer Körper-Spende zu Lebzeiten zugestimmt hatten) konnten zudem Gewebeproben des Gehirns unter dem Mikroskop untersucht werden, um weitere Einblicke in strukturelle Auffälligkeiten zu erhalten. Die Bereiche, in denen sich die Eisenringe befinden, gehen auf Mikroglia / Makrophagen zurück – also Zellen, die Abfallstoffe des Nervensystems beseitigen und z.T. auch in die Bildung neuer Neuronen (Neurogenese) involviert sind. Gemäss Literatur würden Makrophagen und Mikroglia zwar die Bestandteile des zerstörten Myelins (also auch Eisen) aufnehmen, dann aber selbst degenerieren – wodurch wiederum oxidativer Stress entsteht, das Eisen erneut freigesetzt wird und die Mikroglia / Makrophagen ihre Arbeit nicht bewältigen können [3]. Die daran angrenzenden (nicht geschädigten) Bereiche weisen hingegen eine reduzierte Eisenkonzentration auf [7].

Im zentralen Nervensystem unterscheidet man verschiedene Bereiche: Die graue Substanz, die vor allem die Nervenzellkörper beinhaltet, sowie die weisse Substanz, die vornehmlich aus Leitungsbahnen / Nervenfasern besteht. Befinden sich erhöhte Eisenkonzentrationen in der grauen Substanz, ist auch insbesondere der oxidative Stress erhöht und damit auch der Grad der Neuro-Atrophy (das Schrumpfen der Neuronen) und der Neurodegeneration (das Sterben der Neuronen). Ist hingegen vor allem die weisse Substanz betroffen, wird dies mit einer erhöhten Krankheitsdauer assoziiert [7]. Eine erhöhte Eisenkonzentration in aktiven MS-Läsionen der weissen Substanz wird auf das Sterben der Myelin-produzierenden Oligodendrozyten zurückgeführt. Diese weisen bei MS-Patienten (aufgrund erhöhten Energiebedarfs) eine erhöhte Dichte an eisenhaltigen Mitochondrien auf, gegenüber Nicht-Erkrankten (siehe auch: Autoimmun – was ist das? | Life-SMS).

Im Allgemeinen befinden sich höhere Eisenkonzentrationen im Gehirn und niedrigere im Rückenmark. Bei progressiver MS wurden im Rückenmark keine Eisen-umrandeten Läsionen gefunden, im Hirn dagegen umso mehr im Motorkortex, der für die Kontrolle und Ausführung willkürlicher Bewegungen verantwortlich ist. Diffusere Eisenansammlungen finden sich bei progressiv MS-Erkrankten im läsionsfreien Rückenmarks-Gewebe – insbesondere in Axonen des Motortrakts des Lendenwirbelsäulenbereichs. Zudem scheint der Eisengehalt der Axone mit dem Behinderungsgrad assoziiert zu sein [7].

Eisengehalt als Biomarker

Die Analyse des Eisengehalts im Nervengewebe könnte also als Biomarker zur Bestimmung der Art und des Erkrankungsstatus herangezogen werden. Erkrankte mit keinen bis wenigen Eisenringläsionen im Hirn hätten tendenziell einen günstigeren Krankheitsverlauf als Erkrankte mit mehr Läsionen. Zudem würde ein gehäuftes Auftreten der Eisenringläsionen in der schubförmigen MS den Übergang zur progredienten Erkrankungsform anzeigen [9].

Eisenansammlungen in bzw. um funktionierenden Nerven scheinen die Folge eines erhöhten Energiebedarfs zu sein – der sich in einer erhöhten Mitochondrien-Dichte widerspiegelt (siehe auch: Autoimmun – was ist das? | Life-SMS). Dass die Eisenansammlungen um geschädigte Nerven herum zumindest ein Artefakt der Nervenschädigung sind, sieht man daran, dass sie prinzipiell auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie z.B. Parkinson oder Alzheimer, vorliegen.

In einer Studie an MS-Erkrankten zeigte sich, dass Eisenringläsionen langsam expandieren können, nach mehreren Jahren aber zum Erliegen kommen und keine Remyelinisierung erkennbar ist. Demgegenüber würden remyelinisierte Läsionen (also Läsionen bei denen die Myelinscheiden der Nerven wieder hergestellt wurden)  keine bis geringe Mengen an Eisen aufweisen [3]. Wenn die Grösse der Eisenringe den Grad der Neurodegeneration anzeigt, dann ist es nicht verwunderlich, dass weniger Remyelinisierung bei grösseren Eisenringen erkennbar ist. Möglich wäre prinzipiell auch, dass das freigesetzte Eisen die Remyelinisierung behindert. Beispielsweise ist bekannt, dass Eisen das Sterben von Zellen fördern kann (“Ferroptose”), wenn gleichzeitig viele freie Radikale / reaktive Sauerstoff-Verbindungen vorhanden sind – und auch dann kommt es auf darauf an, in welchem Molekül (und in welcher Oxidationsstufe) sich das Eisen befindet. Generell wäre ein gesunder Lebensstil gerade im Hinblick auf einen gut funktionierenden Mitochondrien-Stoffwechsel sinnvoll – auch um das Ausmass einer möglichen Ferroptose zu minimieren.

Insgesamt wird seitens der Wissenschaft geraten auch bei MS einem Eisenmangel entgegenzuwirken, da dies neben Beschwerden wie Fatigue auch zu oxidativem Stress (in den Mitochondrien der Oligodendrozyten) führen und dadurch die Regeneration der nervenschützenden Myelinschicht minimieren kann [5].

Fazit

MS-Erkrankte haben tendenziell niedrigere Eisenwerte als Nicht-Erkrankte.

Eisenmangel (der via Blutdiagnostik festgestellt wird) äussert sich u.a. in Fatigue, Depression und kognitiven Einschränkungen. Dies kann die Lebensqualität zusätzlich einschränken und sollte daher vermieden werden. Zudem könnte sich der oxidative Stress in den Myelin-produzierenden Zellen erhöhen und die Regeneration der Myelinschicht reduzieren.

Untersuchungen des Gehirns zeigen in MRT-Aufnahmen ringförmige Ablagerungen mit Eisengehalt um Läsionen – insbesondere, wenn diese nicht wieder remyelinisieren. Die Eisenverteilung im Nervengewebe könnte zukünftig als Biomarker herangezogen werden, um die Art und Schwere der MS-Erkrankung zu ermitteln.

Auf der anderen Seite ist eine Überdosierung der Eisenzufuhr über Supplemente zwingend zu vermeiden, um insbesondere die Ferroptose und die Behinderung der Remyelinisierung auszuschließen. Betroffene sollten also mit Ihrer Ärztin oder ihrem Arzt die notwendigen Laboruntersuchung zur Bestimmung verschiedener Eisenwerte (vor allem Ferritin, Hämoglobin und Transferrin) absprechen und durchführen lassen, bevor mit einer möglichen Supplementierung einem Eisenmangel entgegengewirkt wird.

Wichtig: Da es für Eisen keine aktiven Ausscheidungsmechanismen in unserem Körper gibt, kann eine zu hohe Aufnahme nicht durch eine entsprechend höhere Ausscheidung kompensiert werden!  

ℹ️ Mehr zum Thema Eisen finden sie bei unserem Schwesterprojekt: Eisen – Die NährstoffAllianz

Referenzen

[1]          V. T. Cheli, J. Correale, P. M. Paez, and J. M. Pasquini, “Iron Metabolism in Oligodendrocytes and Astrocytes, Implications for Myelination and Remyelination,” ASN Neuro, vol. 12, p. 1759091420962681, 2020, doi: 10.1177/1759091420962681.

[2]          “(PDF) Electron Tunneling in Ferritin and Its Potential Influence on Myelin and Cardiomyocytes,” ResearchGate. Accessed: Oct. 10, 2025. [Online]. Available: https://www.researchgate.net/publication/379708755_Electron_Tunneling_in_Ferritin_and_Its_Potential_Influence_on_Myelin_and_Cardiomyocytes

[3]          L. Haider, “Inflammation, Iron, Energy Failure, and Oxidative Stress in the Pathogenesis of Multiple Sclerosis,” Oxid Med Cell Longev, vol. 2015, p. 725370, 2015, doi: 10.1155/2015/725370.

[4]          S. Patel, R. Thawani, T. G. Deloughery, V. Yadav, F. Hernandez-Ilizaliturri, and M. Sendowski, “Iron Deficiency Is Commonly Observed in Female Multiple Sclerosis (MS) Patients with Relapsed/Refractory or Primary Progressive Disease Referred for Biological Therapies,” Blood, vol. 140, pp. 11086–11087, Nov. 2022, doi: 10.1182/blood-2022-170573.

[5]          C. Tang et al., “Iron metabolism disorder and multiple sclerosis: a comprehensive analysis,” Front Immunol, vol. 15, p. 1376838, Mar. 2024, doi: 10.3389/fimmu.2024.1376838.

[6]          E. Hamdy, A. A. Galeel, I. Ramadan, D. Gaber, H. Mustafa, and J. Mekky, “Iron deposition in multiple sclerosis: overall load or distribution alteration?,” Eur Radiol Exp, vol. 6, no. 1, pp. 1–11, Dec. 2022, doi: 10.1186/s41747-022-00279-9.

[7]          M. Pisa et al., “Aberrant iron deposition in the multiple sclerosis spinal cord relates to neurodegeneration,” Oct. 27, 2024. doi: 10.1101/2024.10.25.619794.

[8]          “Neurodegeneration mit Eisenablagerung im Gehirn,” Wikipedia. Jun. 26, 2025. Accessed: Oct. 10, 2025. [Online]. Link!

[9]          S. Hametner, “Über die Rolle von Eisen bei multipler Sklerose,” psychopraxis. neuropraxis, vol. 24, no. 2, pp. 106–109, Mar. 2021, doi: 10.1007/s00739-021-00707-2.

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Spirulina und MS: Entzündungswerte senken, Lebensqualität verbessern

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Nahaufnahme von Spirulina in zwei Formen: links die blau-grünen, spiralförmigen Algen im Wasser, rechts Schale und Löffel mit Spirulinapulver sowie Tabletten auf einer Holzoberfläche.

Spirulina ist tatsächlich mehr als ein Hype: In einer aktuellen Studie zeigt sich, dass Spirulina die Entzündungswerte bei MS signifikant senken kann [2]. Für alle, die mit Multipler Sklerose leben oder sie behandeln, eröffnen sich dadurch zusätzliche Perspektiven. Wir haben uns die wissenschaftlichen Ergebnisse genauer angesehen, um zu verstehen: Wie stark wirkt Spirulina, welche Verbesserungen bei Lebensqualität sind möglich – und welche Chancen sich daraus ergeben könnten?

Info: Spirulina [1] ist ein cyanobakterieller Mikroorganismus, oft auch als “blau-grüne Alge” bezeichnet (es ist aber kein klassisches Algengewächs). Die üblicherweise verwendeten Arten, Arthrospira platensis und Arthrospira maxima, liefern eine dichte Nährstoffkombination aus Proteinen, Vitaminen, Mineralien und Pigmenten wie Phycocyanin. Spirulina wird weltweit kultiviert und als Pulver, Tablette oder Kapsel verkauft – doch Qualität und Reinheit spielen eine entscheidende Rolle, da Verunreinigungen durch Toxine oder Schwermetalle möglich sind.  

Design der Studie

Die Untersuchung war als randomisierte, placebokontrollierte und dreifach verblindete klinische Studie angelegt – ein besonders strenges wissenschaftliches Verfahren. Insgesamt nahmen 80 Patientinnen und Patienten mit schubförmig-remittierender Multipler Sklerose (RRMS) teil. Über einen Zeitraum von 12 Wochen erhielt die eine Gruppe täglich 1 g Spirulina, die andere ein Placebo. Weder die Teilnehmenden noch die behandelnden Ärzte oder die auswertenden Forscher wussten, wer Spirulina und wer Placebo bekam. Damit sollte sichergestellt werden, dass die Ergebnisse möglichst objektiv und unbeeinflusst von Erwartungen ausfallen. [2]

Spirulina und Entzündungsmarker: IL-1β und IL-6 im Fokus

Interleukine wie IL-1β und IL-6gehören zu den Botenstoffen (Zytokinen), die entzündliche Prozesse im Körper regulieren. Sie werden etwa von Immunzellen freigesetzt, wenn das Immunsystem aktiviert ist – zum Beispiel bei Autoimmunreaktionen wie bei Multipler Sklerose. In der MS-Studie [2] sank IL-1β in der Spirulina-Gruppe um schätzungsweise –1,07 ± 0,14 gegenüber Placebo, und IL-6 um –2,66 ± 0,26 (beide p < 0,001). Diese deutliche Abnahme spricht dafür, dass Spirulina gezielt Entzündungsreaktionen dämpfen kann.

Einfluss von Spirulina auf Lebensqualität bei MS

Der MSQoL-54-Fragebogen erfasste unter anderem Körperfunktionen, Energielevel und körperliche Einschränkungen im Alltag. In der Spirulina-Gruppe zeigten sich signifikante Verbesserungen: „Energy“ verbesserte sich um –0,64 ± 0,15 (p < 0,001), „Physical function“ um –0,37 ± 0,11 (p < 0,001), „Role limitation-physical“ um –0,36 ± 0,16 (p = 0,030).  Das heißt konkret: Betroffene konnten in dieser Studie mehr Energie im Alltag berichten, körperliche Aufgaben etwas besser bewältigen und fühlten sich weniger durch körperliche Einschränkungen behindert.

Spirulina: Wirkung auf Körpermaße und Gewicht

In Bezug auf Gewicht und Körpermaße zeigte die Spirulina-Gruppe eine durchschnittliche Gewichtsabnahme von –2,85 ± 1,13 kg gegenüber Placebo (p = 0,015). Der Rückgang des BMI war mit –0,78 ± 0,41 zwar nur grenzwertig (p = 0,060), dennoch spricht die Tendenz Richtung positiver Veränderung. Änderungen im Taillenumfang oder im Verhältnis Taille/Hüfte blieben statistisch nicht signifikant. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Spirulina zumindest kurzfristig zu einer Gewichtsabnahme beitragen kann.

Weitere positive gesundheitliche Effekte von Spirulina

Zusätzlich zu den Effekten bei MS gibt es Hinweise auf weitere gesundheitliche Vorteile von Spirulina, die in anderen Studien beschrieben wurden. So werden antioxidative und zellschützende Wirkungen diskutiert, etwa im Gehirn, wo Spirulina oxidativen Stress und neuronale Schäden mindern kann [3]. In Studien zu Stoffwechsel, Herz-Kreislauf und Fettprofil wurde beobachtet, dass Spirulina bei Übergewichtigen und metabolischem Syndrom die Körperfettanteile, den Taillenumfang und den Cholesterinspiegel verbessern kann [4], [5]. Auch bei entzündlichen Darmerkrankungen (z. B. Colitis) zeigten Tiermodelle Schutzwirkungen durch Reduktion von TNF-α und IL-6 mit Spirulina-Extrakten [6].

Abschließend berichtet die Studie über keine schweren unerwünschten Nebenwirkungen. Spirulina wurde insgesamt gut vertragen.

Fazit

Die vorliegende Studie belegt, dass Spirulina tatsächlich Entzündungsmarker wie IL-1β und IL-6 signifikant senken kann – ein weiterer Hinweis darauf, dass wir mit natürlichen Mitteln das Immunsystem unterstützen können. Festgestellt wurden zudem greifbare Verbesserungen in der Lebensqualität: mehr Energie, weniger körperliche Einschränkungen, und sogar eine moderate Gewichtsabnahme. Doch all das sind keine Garantien – sie sind Chancen, die Betroffene aktiv ergreifen können. Durch die zusätzlichen potenziellen gesundheitlichen Vorteile der Einnahme von Spirulina erweitert sich das Spektrum der Chancen.

Gleichzeitig ist Spirulina nur ein Baustein unter vielen – und hier kommt Life-SMS | Lebensstilmaßnahmen bei MS ins Spiel. Auf unserer Plattform finden Sie eine Fülle an fundierten Informationen, praktischen Tipps und Methoden, wie Ernährung, Bewegung, Stressmanagement, Mikronährstoffe und andere Lebensstilfaktoren unseren Krankheitsverlauf beeinflussen können.

(siehe auch die Life-SMS-Mindmap!)

Referenzen:

[1] Nuhu, A. A. “Spirulina (Arthrospira): An Important Source of Nutritional and Medicinal Compounds.” Journal of Marine Biology, vol. 2013, Article ID 325636, 8 pages, 2013. https://doi.org/10.1155/2013/325636  

[2] Karimi, S. et al. “Effects of Spirulina (Arthrospira) platensis supplementation on inflammation, physical and mental quality of life, and anthropometric measures in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS): a triple-blinded, randomized, placebo-controlled trial.” PubMed / NCBI (2025).

[3] Trotta, T. et al. “Beneficial Effects of Spirulina Consumption on Brain Health.” PMC (2022). PMC

[4] DiNicolantonio, J. J. et al. “Effects of spirulina on weight loss and blood lipids: a review.” BMJ Open Heart 7, no.1 (2020). openheart.bmj.com

[5] Lak, M. et al. “Spirulina supplementation effectively reduces BW, BMI, and BFP …” Nutrition & Metabolism (2025). BioMed Central

[6] Morsy, M. A. et al. “Protective Effect of Spirulina platensis Extract against ulcerative colitis in rats.” MDPI Nutrients (2019). MDPI

Photo

Symbolbild, KI-generiert (ChatGPT/DALL·E, 2025)

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Sommerpause für Neuroplastizität nutzen

akk1hildy Forschung , , ,
Foto zeigt grasende Kühe in grüner, weiter Berglandschaft vor Morgenröte

Liebe Followerschaft,
der heiße Sommer kommt dieses Jahr eher in Etappen – zumindest in weiten Teilen Deutschlands. Momentan scheint er da zu sein und bei Hitze ist es manchmal schwer, einen klaren Gedanken zu fassen. Das erinnert mich an einen Beitrag von Kirsten aus dem letzten Oktober: Gewusel im Kopf 
Da ging es um andere Gründe, „keinen klaren Gedanken in Sicht zu haben“. Nämlich wegen zu viel „Traffic“ im Kopf. Und warum es gerade dann – und besonders für MS-Betroffene und extrem besonders nach einer Cortison-Stoßtherapie – wichtig ist, Pause zu machen.
Und noch mehr während eines Schubes. Das hängt u.a. mit dem «Glymphatischen System» (dem «Abwassersystem» des Gehirns) zusammen, wie Kirsten uns anschaulich erklären konnte.

Ich zitiere aus dem Beitrag, den ich Ihnen hiermit für die Sommerentschleunigung nochmals besonders ans Herz legen möchte
„(…) Nervengewebe kann sich z. T. selbst reparieren: Direkt nach der Schädigung im Hirn wird das Gewebe um die Läsion herum nämlich besonders flexibel. Neue Zellausläufer verbinden dann Bereiche intakter Regionen miteinander und sorgen dafür, dass diese neue Aufgaben übernehmen – sofern die Schädigung nicht zu groß ist, man das Gehirn für eine Weile regenerieren lässt und es dabei nicht stört [1]. Eine Pause erscheint hier also unbedingt notwendig!“ 

Nutzen wir auch den Sommer zum Entschleunigen – unabhängig von Stoßtherapie und eventueller Schubaktivität. Nehmen wir Druck, Anspannung oder sogar eventuell vorhandenen Stress noch mehr raus, als wir es eh schon versuchen.

Und nutzen wir die Kraft und Heilwirkungen der Sonne bewusst, also so, dass wir die positiven Effekte haben, aber weder Sonnenbrand noch Hautkrebs entsteht:

  • also vor der Mittagshitze
  • Kopf und Dekollté immer beschatten
  • Handflächen mit Lichtschutzfaktor schützen
  • die anderen Hautpartien besser beschatten als Sonnencreme auftragen (die viel Chemie enthält, die teils auch wieder ein Krebsrisiko darstellen kann)
  • wenn Sonnencreme her muss (wenn Beschattung, z.B. auch durch Bekleidung, nicht möglich), auf biozertifizierte achten – die enthält weniger gesundheitsschädigende Bestandteile.

Und hier noch ein paar Tipps bei heißen Temperaturen:

  • Nichts Kaltes trinken sondern besser zimmer-/lauwarm (sonst schwitzt man nur noch mehr)

  • Bei heißen Temperaturen nicht salzarm essen! Salz ist zur Nervenleitung wichtig und die ist ja durch die Hitze gerade etwas schwieriger.
  • Feuchtes T-Shirt tragen (aber aufpassen, ab wann es für Lunge/Bronchien und Nieren zu kühl wird)


Wem es schon drinnen zu heiß ist, und sich keine Kühlweste, Kopfbedeckung mit Kühlfunktion bzw. andere kühlende Bekleidungsaccessoires (für drinnen und draußen) besorgen möchte, kann sich zudem vielleicht hiermit aushelfen:

  • Kühlschrank-kühle „Wärm“flasche zwischen die Oberschenkel
• Füße/Unterschenkel in Wasser stellen (nicht in eiskaltes, besser in mäßig kaltes bis eher fast zimmerwarmes)
  • Im Büro ist es vielleicht möglich, ein Kühlakku in Körpernähe auf (oder unter) dem Schreibtisch zu platzieren (und regelmäßig gegen „frisches“ auszutauschen während das benutzte wieder im Kühlfach „nachtanken“ kann).
  • Feuchten Lappen in Nacken legen (evtl. zusätzlich um Armbeugen/Fesseln)
  • Feuchte Laken aufhängen
  • 
Unter feuchtem Laken schlafen 


Das Life-SMS-Team macht auch eine kleine Pause und meldet sich im Laufe des August wieder.
Uns allen eine erfrischende Erholung – und wer gerne außer Gewusel im Kopf  noch mehr Lesen möchte, dem empfehle ich, nochmal Warum Bewegung, Eigenverantwortung und Stressmanagement entscheidend sind – besonders bei MS anzuschauen. Dort ging es letztendlich auch um Stress, Entschleunigung und die wichtige Neuroplastizität. Hier eine Minizusammenfassung:
Toxischer Stress und Multitasking verschlimmern MS-Symptome. Betroffene sollten aktiv an ihrer Gesundheit arbeiten, indem sie toxische Situationen erkennen und ändern. Neuroplastizität zeigt, dass Bewegung und Stressregulation essenziell sind, um körperliche und geistige Fähigkeiten zu erhalten und zu fördern…

In diesem Sinne wünsche ich Ihnen eine regenerierende Zeit
Hildy vom Team Life-SMS

Aktuell: MSHippo-Studie – Vertiefung Teil 2

In Kooperation mit der DMSG werden noch Teilnehmende gesucht für Studie zur
Wirksamkeit der Hippotherapie (DKThR)® bei MS

Zeitraum der wissenschaftlichen Studie MS HIPPO II:
01. September 2025 bis 16. Januar 2026
Es werden wohl noch Interessent*innen (mit EDSS Score zwischen 4 und 6) gesucht für:
1) PRZ Pferdesport- und Reittherapie-Zentrum der Gold-Kraemer-Stiftung in Frechen (bei Köln)
2) ZTR Johannisberg e.V. bei Bonn

Achtung:
Anmeldung dafür nur noch bis zum 18. August 2025:
MSHippoStudie@dshs-koeln.de
oder 0221 4982 8599

Die ursprüngliche Studie „MS HIPPO“ konnte 2017 auf Evidenzstufe 1b nachweisen, dass die Hippotherapie positive Effekte auf MS-Symptome hat. Dazu zählen:

  • Verbesserung des Gleichgewichts
  • Reduktion von Spastik
  • Verringerung von Fatigue
  • Steigerung der Lebensqualität

Mit „MS HIPPO II“ sollen diese Ergebnisse vertieft werden…

Voraussetzungen und weitere Infos in diesen PDFs:
• „MS-HIPPO II – Untersuchung der Wirksamkeit von Hippotherapie“ PDF-Download „Probanden-Info zur Studie“
• „MS-HIPPO II“ PDF-Download „Patientengewinnung“

Bildquelle:
Bergwelten – Entschleunigung in der Natur © Hildy

Referenzen:
[1] “Neuroplastizität: Wie das Gehirn sich selbst heilt.” Accessed: Sep. 01, 2024. [Online]. Available: https://www.spektrum.de/magazin/neuroplastizitaet-wie-das-gehirn-sich-selbst-heilt/1935982

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Die Choline – unverzichtbar, vor allem bei MS

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von Kirsten

Das Bild zeigt Lebensmittel mit relativ hohem Cholingehalt: Fleisch, Geflügel, Fisch, Milchprodukten und Eiern - in pflanzlichen Lebensmitteln v.a. in Kohlgemüse, Bohnen, Nüssen, Samen und Vollkorngetreide
Lebensmittel mit vergleichbar hohem Gehalt an Cholinen

Cholin spielt eine zentrale Rolle in unserem Körper, denn es ist Ausgangsstoff für verschiedene Stoffwechselprodukte. Seinen Namen erhielt diese Substanz, als sie erstmals in der Galle entdeckt wurde (angelehnt an das griechische Wort für «Galle») [1] – was bereits den Hinweis gibt, dass diese Substanz in der Leber und dem Verdauungstrakt von Bedeutung ist. In der Leber verhindert sie z.B. die Einlagerung von Fett ins Gewebe.

Tatsächlich wird Cholin über die Nahrung (meist in Form von Phosphatidyl-Cholinen) aufgenommen, vom Darm resorbiert und in der Leber gespeichert [2]. Von dort wird es (ebenso wie andere Substanzen) über die Blutbahn in andere Regionen des Körpers transportiert. Die Leber kann zudem Cholin in Form von Phosphatidylcholinen (PCs) in kleineren Mengen auch selbst herstellen – eine ausreichende Versorgung mit (Phosphatidyl-)Cholin (PC) kann allerdings nur über eine genügende Aufnahme über die Nahrung erfolgen. Höhere Mengen finden sich v.a. in Fleisch, Geflügel, Fisch, Milchprodukten und Eiern – in pflanzlichen Lebensmitteln v.a. in Kohlgemüse, Bohnen, Nüssen, Samen und Vollkorngetreide [3].

Cholin ist essenziell für den Fettstoffwechsel, zur Bildung von Zellmembranstrukturen und es ist Ausgangsstoff für einen wichtigen Neurotransmitter, dem Acetyl-Cholin. Dieser wird von Nervenzellen gebildet. Er wird benötigt, um Nervenimpulse auf Muskeln zu übertragen (Muskelkontraktion) und ist zudem bei der Erhöhung bzw. Aufrechterhaltung von Aufmerksamkeit, sowie beim Lernen und dem Bilden von Erinnerungen (Gedächtnisbildung) von grosser Wichtigkeit.

Im Rahmen des Fettstoffwechsels unterstützt esden Transport von Fettsäuren und Cholesterin aus der Leber zu anderen Regionen des Körpers. Besteht ein Mangel an Cholin, kann dies eine nicht-alkoholische Fettlebererkrankung, Muskelschwund und Neurodegeneration zur Folge haben [4].

Als PC ist es strukturgebend in Zellmembranen, u.a. in der nervenschützenden Myelinschicht. Darüber hinaus sind sie aber auch an zellulären Prozessen beteiligt, wie z.B. bei der Regulierung von Entzündungen und der Zellkommunikation. Verfügen wir über ausreichend PC, hat dies positive Effekte auf das Gleichgewicht der Biolipide, die Zell-Regeneration sowie die Reduktion von Entzündungen [5].

Die Vertreter der Gruppe der PCs sing auch als Lecithine bekannt und gehören zur Klasse der Phospho-Lipide. Die verschiedenen PCs unterscheiden sich durch ihre Fettsäurereste. Insbesondere zeigen PCs, die u.a. aus Omega-3-Fettsäuren (wie z.B. den DHA (Docosahexaensäure) und EPA (Eicosapentaensäure) bestehen, eine erhöhte Membran-Fluidität – was Transportvorgänge und Enzymaktivitäten generell verbessert [6],[7].

Tiefergehende Artikel zu Omega-3-Fettsäuren finden sich hier: Omega-3 Fettsäuren | Life-SMS

Eine Vorstufe der PCs stellt CDP-Cholin dar, über das bereits vor einigen Jahren bei Life-SMS hier berichtet wurde.

CDP-Cholin ist ein essenzielles Zwischenprodukt bei der Synthese der PCs. In Deutschland ist es als Nahrungsergänzungsmittel verfügbar [8]. Hinsichtlich der Neurogeneration gibt es zu CDP-Cholin bereits einige Studien – vor allem an Tieren. Einige Erkenntnisse werden im Folgenden vorgestellt:

Die Gabe von CDP-Cholin in Tiermodellen führte zu einer erhöhten Vermehrung von Oligodendrozyten (also jenen Zellen, die die Myelinschicht bilden) – und somit zu einer erhöhten Remyelinisierung [5]. Auch zeigten sich verbesserte Lern- und Gedächtnisleistungen sowie ein verbesserter Mitochondrien-Stoffwechsel [9]. Zudem fiel die Grösse der Hirnläsionen nach Schlaganfällen generell kleiner aus, wenn direkt nach dem Schlaganfall für einige Zeit CDP-Cholin verabreicht wurde [10].

In klinischen Studien (also in Studien am Menschen) konnten positive Effekte bei kognitiven Störungen im Zusammenhang mit chronischen zerebralen Störungen bei älteren Menschen nachgewiesen werden [11]. Studien von CDP-Cholin bei MS fehlen bisher. Der Einsatz von CDP-Cholin erscheint nach derzeitigem Wissensstand laut wissenschaftlicher Literatur jedoch vielversprechend [5], [12], [13].

Fazit

Cholin ist essenziell für viele Körperfunktionen. Der Körper kann zwar kleine Mengen selbst herstellen. Eine ausreichende Versorgung kann allerdings nur über die Nahrung erfolgen.

Ein Mangel an Cholin sollte möglichst vermieden werden, denn es spielt eine zentrale Rolle bei der Übertragung von Nervensignalen auf die Muskulatur (in Form von Acetyl-Cholin). In Form von Phosphatidyl-Cholinen ist es ein wichtiger Bestandteil der nervenschützenden Myelinschicht.

Eine wichtige Vorstufe der Phosphatidyl-Choline ist CDP-Cholin. Dieses ist als Nahrungsergänzungsmittel zugänglich. In Tiermodellen zeigte es eine Verringerung von Nervenschädigungen, eine erhöhte Remyelinisierung sowie verbesserte Lern- und Gedächtnisleistung. Auch klinische Studien bestätigen eine Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten. Studien von CDP-Cholin-Gabe bei MS gibt es bisher keine, obwohl es ein vielversprechender Behandlungs-Ansatz wäre. Auf die Notwendigkeit solcher Studien wurde in den letzten Jahren bereits von wissenschaftlicher Seite hingewiesen.

Referenzen

[1]          “Choline,” Wikipedia. Jun. 03, 2025. Accessed: Jun. 07, 2025. [Online]. Available: https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Choline&oldid=1293827393

[2]          “Office of Dietary Supplements – Choline.” Accessed: Jun. 07, 2025. [Online]. Available: https://ods.od.nih.gov/factsheets/Choline-HealthProfessional/

[3]          “Cholin,” Wikipedia. May 12, 2025. Accessed: Jun. 07, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Cholin&oldid=255951736

[4]          Y. Q. Goh, G. Cheam, and Y. Wang, “Understanding Choline Bioavailability and Utilization: First Step Toward Personalizing Choline Nutrition,” J. Agric. Food Chem., vol. 69, no. 37, pp. 10774–10789, Sep. 2021, doi: 10.1021/acs.jafc.1c03077.

[5]          V. Gudi, P. Grieb, R. A. Linker, and T. Skripuletz, “CDP-choline to promote remyelination in multiple sclerosis: the need for a clinical trial,” Neural Regeneration Research, vol. 18, no. 12, p. 2599, Dec. 2023, doi: 10.4103/1673-5374.373671.

[6]          Y. Zhang et al., “Correlations between omega-3 fatty acids and inflammatory/glial abnormalities: the involvement of the membrane and neurotransmitter dysfunction in schizophrenia,” Front. Cell. Neurosci., vol. 17, Oct. 2023, doi: 10.3389/fncel.2023.1163764.

[7]          “Membranfluidität.” Accessed: Jun. 07, 2025. [Online]. Available: https://www.spektrum.de/lexikon/biologie/membranfluiditaet/42048

[8]          “CDP-Cholin,” Wikipedia. Jun. 06, 2025. Accessed: Jul. 06, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=CDP-Cholin&oldid=256753725

[9]          J. J. Secades and J. L. Lorenzo, “Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update,” Methods Find Exp Clin Pharmacol, vol. 28 Suppl B, pp. 1–56, Sep. 2006.

[10]       O. Hurtado et al., “A chronic treatment with CDP-choline improves functional recovery and increases neuronal plasticity after experimental stroke,” Neurobiology of Disease, vol. 26, no. 1, pp. 105–111, Apr. 2007, doi: 10.1016/j.nbd.2006.12.005.

[11]       M. Fioravanti and M. Yanagi, “Cytidinediphosphocholine (CDP‐choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly,” Cochrane Database of Systematic Reviews, no. 2, 2005, doi: 10.1002/14651858.CD000269.pub3.

[12]       P. Grieb, M. Świątkiewicz, A. Kamińska, A. Jünemann, R. Rejdak, and K. Rejdak, “Citicoline: A Candidate for Adjunct Treatment of Multiple Sclerosis,” Pharmaceuticals, vol. 14, no. 4, Art. no. 4, Apr. 2021, doi: 10.3390/ph14040326.

[13]       P. Göttle et al., “An unmet clinical need: roads to remyelination in MS,” Neurol. Res. Pract., vol. 1, no. 1, Art. no. 1, Dec. 2019, doi: 10.1186/s42466-019-0026-0.

Bildnachweis

Symbolbild, erstellt mit KI (ChatGPT/DALL·E)

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Autoimmun – was ist das?

annojordan Forschung, Hirnforschung, Immunsystem, Mikronährstoffe, Prävention , ,

von Kirsten

Schematische Darstellung einer Nervenzelle mit Axon und Ravenier-Schnürringen

Ihnen ist im Zusammenhang mit MS sicherlich schon häufig der Begriff «Autoimmunerkrankung» begegnet. Die Definition, die man hierfür im Duden finden kann, beschreibt eine «Erkrankung, bei der das Immunsystem Antikörper gegen körpereigene Stoffe bildet» [1]. Dies wird hinsichtlich MS häufig als ein direkter Angriff von Immunzellen auf Nervenzellfortsätze und die Myelinschicht, die die Nervenzellfortsätze (Axone) umgibt, interpretiert [2].

Dabei konnte bisher nicht eindeutig geklärt werden, ob die Nervenschäden die direkte Folge eines Immunzell-Angriffs sind. Oder ob die Immunzellen durch sterbende Nervenzellen erst aktiviert werden, um nach erfolgter Schädigung «aufzuräumen» [3]. Häufig ist im Zusammenhang mit dem Begriff «Autoimmunerkrankung» auch von «fehlgeleitetem Immunsystem» die Rede.

Bei intakten Axonen ermöglicht die Myelinschicht (die man sich vereinfacht dargestellt als eine Art Isolierung eines Kabels vorstellen kann) u.a. ein schnelles und energiesparendes Weiterleiten von elektrischen Signalen [4]. Bei einer Läsion hingegen ist das Myelin geschädigt. Das Axon ist nun nicht mehr so gut isoliert, hat einen erhöhten Energiebedarf – was sich u.a. in einer erhöhten Größe und Anzahl der energieproduzierenden Mitochondrien widerspiegelt [5].

Im Bereich der MS wird häufig an Tiermodellen versucht, mehr Erkenntnisse zu gewinnen. Dies geschieht allerdings an einer anderen neuro-degenerativen (Modell)Erkrankung, denn man weiß bisher immer noch nicht wirklich, was die MS auslöst – und kann sie somit auch nicht gezielt in Versuchsreihen hervorrufen. Da man keine Gewebeproben des zentralen Nervensystems von lebenden Menschen untersuchen kann, erscheint es umso wertvoller, wenn man v.a. auf humane Gewebeproben von inzwischen verstorbenen MS-Erkrankter zurückgreifen kann – die eine entsprechende Verfügung zu  Lebzeiten geäussert hatten [6]. Aus eben solchen (und nun auch wirklich MS-bezogenen) Auffälligkeiten an menschlichen Axonen wurden kürzlich (u.a. mithilfe mikroskopischer Untersuchungen) folgende Entdeckungen gemacht:

  1. In der «normal» aussehenden (also der bisher nicht offensichtlich entzündeten bzw. degenerierten) weißen Hirnsubstanz MS-Erkrankter ist das Myelin mit Blasen/Schwellungen durchsetzt und somit weniger kompakt. Die Isolierung nach Aussen ist dadurch beeinträchtigt. Auch seien die Ranvierschen Schnürringe desorganisiert [7] – also jene myelinfreien Abschnitte, die in regelmäßigen Abständen die Myelinschicht unterbrechen und das «Springen» der Information von Schnürring zu Schnürring ermöglichen, was wiederum zu einer schnellen und energieeffizienten Informationsweiterleitung führt («saltatorische Erregungsleitung»).
  2. Diese Blasen/Schwellungen wiesen (neben erhöhtem Vorkommen an Glutamat-Rezeptoren) u.a. einen deutlich höheren Grad an Citrullinierung des basischen Myelin-Proteins bei MS-Erkrankten auf (gegenüber Nicht-Erkrankten) [8]. Das heißt, es hängt ein bestimmtes Strukturelement zusätzlich an diesem Myelin-Protein – was wiederum einen wichtigen Erkennungsfaktor für das Immunsystem darstellt, das daraufhin bestimmte Abwehr-Prozesse einleitet.
  3. Überdies hinaus fand man in diesem zunächst scheinbar normalen Gewebe auch T-Lymphozyten (oder T-Zellen genannt), die auf eine Entzündung schließen lassen – sowie eine erhöhte Dichte an Mitochondrien, denn die Kommunikation zwischen den Nervenzellen mit strukturell veränderter Myelinschicht erfordert mehr Energie als bei gesunden Menschen. Mitochondrien erzeugen zwar lebenswichtige Energie – aber eben auch Nebenprodukte, die wiederum den Myelinabbau verstärken können [7]. Sie produzieren z.B. Citrullin – was wiederum vermehrt zur Verfügung steht und ins Myelin eingebaut werden kann und somit eine verstärkte Immunantwort zur Folge haben könnte. T-Zellen haben generell die Aufgabe, die Membranzusammensetzung der Körperzellen auf krankhafte Veränderungen zu überwachen [9]. Werden fremdartige bzw. veränderte Substanzen (wie z.B. citrullinierte Proteine) registriert, werden die T-Zellen aktiviert und es kommt zu Entzündungsprozessen.
  4. Die Myelin-bildenden Oligodendrozyten sind maßgeblich an der Energieversorgung der Nerven beteiligt. Denn abgesehen von diesen sind die Nervenfasern durch die Myelinschicht weitestgehend vom Zustrom energiespendender Substanzen isoliert. Die Oligodendrozyten versorgen die Nerven mit aus Glucose gewonnener Milchsäure, die innerhalb der Nervenzelle in den Mitochondrien weitermetabolisiert wird [10]. Bei Entzündungen werden die Oligodendrozyten in Mitleidenschaft gezogen und können die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen. Hierdurch kann es zur Neurodegeneration kommen – was v.a. solche Nerven betrifft, deren Fortsätze noch eine relativ gute Myelin-Isolierung besitzen [11].

Was man diesen Erkenntnissen entnehmen kann, ist Folgendes:

  • Es scheint einen oder mehrere Auslöser zu geben, der oder die eine Immunreaktion hervorrufen. Die Immunreaktion scheint also nicht an erster Stelle der Krankheitskette zu stehen. Vielmehr scheint ein ungenügend guter Aufbau der Myelinscheide bzw. der Einbau bestimmter Strukturelemente in die Myelinschicht der Grund für die Immunreaktion zu sein – der wiederum die Folge eines Stoffwechselproblems darstellen könnte.
  • Es scheint nicht unbedingt eine «überschießende» Reaktion des Immunsystems bzw. ein «fehlgeleitetes» Immunsystem zu sein, denn es hat doch seine Aufgabe erfüllt. Strukturelemente, die nicht unbedingt in die Myelinschicht gehören, wurden erkannt und daraufhin entsprechende Reaktionen eingeleitet.
  • Eine Immunreaktion scheint es in der «normal» aussehenden weissen Hirnsubstanz gegeben zu haben, denn T-Zellen wurden dort nachgewiesen. Diese Immunreaktion führte aber nicht direkt zu einer Neurodegeneration. Also führt auch nicht jeder Entzündungsprozess (jede Immunreaktion) automatisch zur Neurodegeneration.
  • Die Neurodegeneration scheint vielmehr eine indirekte Folge größerer Entzündung zu sein, da sie die Funktionsfähigkeit der Oligodendrozyten beeinträchtigt. Können diese die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen, kann es zur Neurodegeneration kommen.
  • Würde man einen fehlerhaften Aufbau der Myelinscheide (bzw. die Citrullinierung) vermeiden können, dann würde es vermutlich kaum zu Immunreaktionen und somit Neurodegeneration kommen.

Doch wie lässt sich der Citrullinierungsgrad des basischen Myelinproteins verringern? Die Citrullinierung wird von Calcium-abhängigen Enzymen durchgeführt. Gibt es eine hohe Calcium-Konzentration im Zytosol, dann werden vermehrt solche Enzyme gebildet – und tendenziell mehr Citrullinierungen durchgeführt. Dies ist z.B. dann der Fall, wenn es eine Störung im mitochondrialen Calcium-Haushalt gibt. Um die Integrität der Mitochondrien möglichst zu bewahren, sollten folgende Maßnahmen in Betracht gezogen werden:

  • Stress reduzieren
  • Sich nach Möglichkeit regelmäßig und genügend bewegen
  • Auf genügend Zufuhr von Vitaminen / Nährstoffen achten:
    • Vitamin C
    • Vitamin D
    • B-Vitamine
    • Zink
    • Kupfer
    • Eisen
    • Taurin
    • Selen
    • Coenzym Q10
    • R-Alphaliponsäure
    • Omega-3-Fettsäuren (maritime)
    • L-Carnitin
    • Dabei Überdosierungen insbesondere bei Spurenmetallen wie Kupfer oder Selen unbedingt vermeiden.
Zu wichtigen Nährstoffen gibt es umfassende Dokumentationen bei unserem Schwesterprojekt:
Die gesundheitliche Bedeutung von Nährstoffen – Die NährstoffAllianz  

Fazit

Die Ursache der MS-Erkrankung scheint auf Stoffwechselstörungen zu beruhen, die eine Immunantwort nach sich zieht. Diese Immunantwort führt aber nicht unweigerlich zur Neurodegeneration. Sie kann in einigen Fällen aber indirekt dazu führen, dass Nervenzellen nicht genügend mit Energie versorgt werden und folglich degenerieren.

Um die mitochondriale Integrität nach Möglichkeit zu bewahren und damit Störungen im mitochondrialen Stoffwechsel zu minimieren, sollte man folgende Maßnahmen in Betracht ziehen: Stressreduktion, körperliche Bewegung sowie genügend Zufuhr von Vitaminen und wichtigen Nährstoffen. Um Mangelerscheinungen auf den Grund zu gehen, empfiehlt sich eine Nährstoffanalyse im Blut oder Serum von einem Fachlabor durchführen zu lassen.

Referenzen

[1] “Autoimmunerkrankung ▶ Rechtschreibung, Bedeutung, Definition, Herkunft ▶ Duden.” Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://www.duden.de/rechtschreibung/Autoimmunerkrankung

[2] “Multiple Sklerose,” Wikipedia. Jun. 10, 2025. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Multiple_Sklerose&oldid=256884170

[3] “Erfolgreiche Forschung zu Multipler Sklerose,” Erfolgreiche Forschung zu Multipler Sklerose. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://www.klinikum.uni-heidelberg.de/newsroom/erfolgreiche-forschung-zu-multipler-sklerose/

[4] “Axon,” Wikipedia. Feb. 03, 2025. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Axon&oldid=252945482

[5] W. Oost et al., “Pathological ultrastructural alterations of myelinated axons in normal appearing white matter in progressive multiple sclerosis,” Acta Neuropathol Commun, vol. 11, no. 1, p. 100, Jun. 2023, doi: 10.1186/s40478-023-01598-7.

[6] N. B. Bank, “Netherlands Brain Bank | Home,” Netherlands Brain Bank. Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.brainbank.nl/

[7] “Multiple Sklerose: Ultrastrukturelle Veränderungen im Gehirngewebe befördern Entzündungsprozesse.” Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.mpinat.mpg.de/4455854/pr_2306

[8] A. Luchicchi et al., “Micro-diffusely abnormal white matter: An early multiple sclerosis lesion phase with intensified myelin blistering,” Annals of Clinical and Translational Neurology, vol. 11, no. 4, pp. 973–988, 2024, doi: 10.1002/acn3.52015.

[9] “T-Lymphozyt,” Wikipedia. Jul. 11, 2024. Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=T-Lymphozyt&oldid=246652221

[10] “Neu entdeckte Funktion von Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem.” Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.mpg.de/7875277/mpiem_jb_2013?c=7291695

[11] E. Schäffner et al., “Myelin insulation as a risk factor for axonal degeneration in autoimmune demyelinating disease,” Nat Neurosci, vol. 26, no. 7, pp. 1218–1228, Jul. 2023, doi: 10.1038/s41593-023-01366-9.

Bildquelle:

Mauro Lanari at Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0, via Wikimedia Commons

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Komorbiditäten bei MS: Warum Begleiterkrankungen den Krankheitsverlauf verschärfen können

annojordan Forschung, Lebensstil, Schadeinflüsse, Ursachenforschung ,

Komorbidität ist ein Begriff, der in der MS-Behandlung immer mehr an Bedeutung gewinnt. Denn Begleiterkrankungen wie Depression, Bluthochdruck oder Diabetes wirken sich nicht nur auf das allgemeine Wohlbefinden aus – sie können auch die Aktivität der Multiplen Sklerose verstärken. Eine aktuelle Auswertung von 17 Phase-3-Studien mit über 16.000 MS-Patienten, veröffentlicht im Fachjournal JAMA Neurology [1], zeigt: Je höher die Zahl der Komorbiditäten, desto größer das Risiko für Rückfälle, neue Läsionen und eine schnellere Verschlechterung. In diesem Artikel möchten wir diesen Zusammenhang verständlich beleuchten – und überlegen, was das für uns als Patienten, Behandelnde und Betroffene bedeutet.

Höhere Komorbidität verschärft Krankheitsaktivität bei MS

Je mehr Komorbiditäten vorliegen, desto aktiver zeigt sich die Multiple Sklerose – das ist das zentrale Ergebnis der groß angelegten Metaanalyse mit insgesamt 16.794 MS-Betroffenen. Die Auswertung ergab, dass Personen mit drei oder mehr Komorbiditäten ein um 14 % erhöhtes Risiko für sogenannte Krankheitsaktivität (EDA) aufwiesen – also für Rückfälle, neue MRT-Läsionen oder zunehmende Behinderung – im Vergleich zu Personen ohne Begleiterkrankungen. Auch bei zwei Komorbiditäten zeigte sich bereits ein erhöhtes Risiko. Damit wird klar: Komorbiditäten sind nicht nur Begleiterscheinungen, sondern ein aktiver Einflussfaktor auf den Krankheitsverlauf.

Psychische Komorbiditäten beeinflussen Rückfallrate und Behinderungsprogression

Psychische Erkrankungen wie Depressionen oder Angststörungen sind bei MS-Betroffenen weit verbreitet – und sie haben nachweislich Auswirkungen auf den Krankheitsverlauf. Die Studie zeigt: Allein das Vorliegen einer Depression erhöht das Risiko für Rückfälle um 21 % und für eine fortschreitende Behinderung um 29 %. Wer zwei oder mehr psychiatrische Diagnosen hatte, erlebte noch deutlichere Verschlechterungen. Besonders Depression und Angst zeigten einen klaren Zusammenhang mit Krankheitsaktivität – auch dann, wenn andere Faktoren wie Alter oder Medikamenteneinnahme berücksichtigt wurden. Das verdeutlicht, wie wichtig die gezielte psychische Mitbetreuung bei MS ist.

Körperliche Komorbiditäten: Herz, Gefäße, Lunge – unterschätzte Risiken bei MS

Neben psychischen Erkrankungen spielen auch körperliche Komorbiditäten eine erhebliche Rolle bei MS. Vor allem kardiometabolische Erkrankungen – also Bluthochdruck, Diabetes oder Herz-Kreislauf-Leiden – zeigten in der Studie eine deutliche Verbindung zu schlechteren klinischen Verläufen. Wer zwei oder mehr dieser Erkrankungen hatte, wies ein um 34 % erhöhtes Risiko für Behinderungsprogression auf. Ischämische Herzkrankheiten und zerebrovaskuläre Störungen (gestörte Durchblutung des Gehirns) waren besonders stark mit Krankheitsaktivität assoziiert. Auch chronische Lungenerkrankungen erhöhten das Risiko für Rückfälle und Behinderungen. Damit rückt die Prävention und Behandlung dieser Erkrankungen in den Blickpunkt der MS-Behandlung.

Fazit: Komorbiditäten ernst nehmen – Lebensstil aktiv verändern

Die wissenschaftlichen Daten sprechen eine klare Sprache: Komorbiditäten sind kein Nebenschauplatz, sondern ein entscheidender Faktor für den Verlauf der Multiplen Sklerose. Ob Herz-Kreislauf-Erkrankung, Depression oder chronische Entzündung – jede zusätzliche Belastung erhöht das Risiko für Rückfälle und eine schnellere Verschlechterung. Die gute Nachricht: Viele dieser Begleiterkrankungen lassen sich durch gezielte Lebensstilveränderungen positiv beeinflussen. Genau hier liegt Ihre Chance.

Nehmen Sie Ihre Gesundheit aktiv in die Hand. Setzen Sie jetzt konkrete Lebensstiländerungen um – etwa durch regelmäßige Bewegung, eine entzündungshemmende Ernährung, bewusste Stressreduktion und die Förderung Ihrer psychischen Widerstandskraft. Auf https://lifesms.blog finden Sie fundierte Informationen, praktische Tipps und motivierende Impulse, die Sie dabei unterstützen. Jeder kleine Schritt zählt – und er lohnt sich. Beginnen Sie heute.

Eine Mind-Map, die Einflussfaktoren und Ansätze in Hinblick auf Lebensstiländerungen übersichtlich zusammenfasst, finden Sie hier: Die Life-SMS Methodik – MindMap

Quelle:

[1] Salter A, Lancia S, Kowalec K, Fitzgerald KC, Marrie RA. Comorbidity and Disease Activity in Multiple Sclerosis. JAMA Neurol. 2024 Sep 18;81(11):1170–7. doi: 10.1001/jamaneurol.2024.2920. Epub ahead of print. PMID: 39291661; PMCID: PMC11411448.

[frei verfügbar]

Grafik:

Erstellt mit Unterstützung durch KI auf Basis von Studiendaten (JAMA Neurology, 2024).

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Alpha-Liponsäure gehört in den Werkzeugkasten für Menschen mit MS!

annojordan Ernährung, Forschung, Mikronährstoffe , ,
Die höchsten natürlichen ALA-Gehalte finden sich in tierischen Organen, insbesondere Leber, Herz und Niere – wegen ihres hohen Mitochondrienanteils. Pflanzliche Lebensmittel enthalten deutlich weniger Alpha-Liponsäure, meist nur in Spuren. Für therapeutische Effekte (z. B. 300–600 mg täglich) ist die Zufuhr über Nahrung nicht ausreichend – hier ist eine gezielte Supplementierung notwendig
Natürliche Lebensmittel mit vergleichsweise hohen Alpha-Liponsäure-Anteilen

Über die möglichen positiven Wirkungen der Alpha-Liponsäure (LA oder ALA) bei der eigenverantwortlichen Behandlung der Multiplen Sklerose haben wir schon häufiger und früh berichtet. Z.B. in:

Update: Oxidativer Stress bei MS und die Wirkung von Alpha-Liponsäure

Zusammenfassende Erkenntnisse

Hinzu kommt ein systematischer Review aus dem Jahr 2022 [1], der die Rolle der Alpha-Liponsäure (engl. Lipoic Acid, LA) bei Multipler Sklerose breiter angelegt untersuchte. Ziel dieser systematischen Übersichtsarbeit war es, einen umfassenden Überblick über In-vitro- und In-vivo-Studien zu geben, die die Pharmakokinetik, die Wirksamkeit, die Sicherheit und den Mechanismus von LA in MS-bezogenen Experimenten und klinischen Studien beschreiben. Durch die Suche in fünf Datenbanken, darunter PubMed, Web of Science, Embase, Scopus und Cochrane Library, wurden insgesamt 516 Datensätze ermittelt. Insgesamt wurden 20 Studien über die Wirkung von LA in Zell- und Mausmodellen von MS und 12 klinische Studien über die Wirkung von LA bei Patienten mit MS berücksichtigt.

Was ist Alpha-Liponsäure überhaupt?

Alpha-Liponsäure ist eine körpereigene Substanz, die in kleinen Mengen auch in Lebensmitteln vorkommt. Die höchsten natürlichen LA-Gehalte finden sich in tierischen Organen, insbesondere Leber, Herz und Niere – wegen ihres hohen Mitochondrienanteils (1-3 mg/100 g). In Spinat und Brokkoli findet man auch noch zwischen 0,1 und 0,2 mg/100g. Bekannt ist LA vor allem als starkes Antioxidans – sie hilft also dabei, schädliche freie Radikale im Körper zu neutralisieren. Gleichzeitig beeinflusst sie das Immunsystem – und genau das macht sie für MS interessant.

Was hat die Analyse der Studien ergeben?

Die Ergebnisse bestärken unsere früheren Einschätzungen.

Präklinische Studien:

  • LA zeigte in Zellkultur- und Mausmodellen klare entzündungshemmende Wirkungen, u.a. durch Hemmung der T-Zell-Aktivierung und Reduktion von Zytokinen wie TNF-α und IL-17.
  • In Tiermodellen reduzierte LA die Infiltration von Immunzellen in das ZNS und verbesserte neurologische Symptome.

Klinische Studien:

  • Bei Patienten mit MS stabilisierte LA die EDSS-Werte (Expanded Disability Status Scale) und verbesserte in einigen Studien das Gangbild.
  • Eine Reduktion des Hirnvolumenverlusts um 68  % bei SPMS-Patienten über 2 Jahre wurde beobachtet.
  • Die Verträglichkeit war gut: Gastrointestinale Nebenwirkungen traten bei höheren Dosen häufiger auf, aber schwerwiegende Nebenwirkungen waren selten.

Summa summarum:

  • Weniger Entzündung: LA bremst die Aktivität bestimmter Immunzellen, die bei MS das Nervensystem angreifen. Auch entzündungsfördernde Botenstoffe wie TNF-α oder Interleukin-17 werden durch LA reduziert.
  • Weniger oxidative Schäden: MS geht mit erhöhtem oxidativem Stress einher – also mit Zellschäden durch freie Radikale. LA wirkt dem entgegen und schützt das Gewebe.
  • Schutz für die Nerven: LA stabilisiert die Blut-Hirn-Schranke und schützt somit Nervenzellen besser vor Angriffen.

Diskussion :

Ein zentraler Aspekt der Diskussion in der Studie betrifft die potenziellen Konsequenzen der Einnahme von Alpha-Liponsäure (LA) für die Behandlung der Multiplen Sklerose sowie die daraus ableitbaren Erkenntnisse für Betroffene. Besonders hervorgehoben wird die doppelte Wirkweise von LA, die sowohl antioxidative als auch entzündungshemmende Mechanismen umfasst. So konnte gezeigt werden, dass LA oxidativen Stress reduziert, indem es das Nrf2-System aktiviert – ein zellulärer Signalweg, der antioxidative Enzyme wie Superoxiddismutase (SOD) und Glutathion steuert. Parallel dazu entfaltet LA eine immunmodulatorische Wirkung, etwa durch die Hemmung von Entzündungsmarkern wie MMP-9 und NF-κB sowie von proinflammatorischen Zytokinen wie TNF-α und IL-17.

Darüber hinaus schützt LA die Integrität der Blut-Hirn-Schranke, was für den Krankheitsverlauf von MS von entscheidender Bedeutung ist. Diese Schutzwirkung basiert darauf, dass LA die Migration von Immunzellen in das zentrale Nervensystem hemmt – ein Prozess, der ansonsten entzündliche Schübe begünstigen kann.

Beachtenswert sind zudem die Erkenntnisse zur Sicherheit und Langzeitverträglichkeit. Die Datenlage aus klinischen Studien über einen Zeitraum von bis zu zwei Jahren deutet darauf hin, dass eine tägliche orale Einnahme von 1200 mg LA unbedenklich ist. Insbesondere die R-Alpha-Liponsäure zeigte in den Untersuchungen eine gute Bioverfügbarkeit und wurde von den Patienten gut vertragen.

Unser Fazit:

Die Autoren belegen, dass LA aufgrund seiner multifunktionalen Eigenschaften ein vielversprechender Kandidat für die MS-Therapie ist. Die Kombination von antioxidativen und immunmodulatorischen Effekten ermöglicht es LA, sowohl die Entzündungsprozesse als auch den oxidativen Stress, die beide zentral in der MS-Pathogenese sind, zu adressieren. Daraus ergibt sich, dass Alpha-Liponsäure als Basiswerkzeug in die Toolbox für die eigenverantwortliche MS-Langzeitbehandlung gehört.

Dosierung:

Auch wenn die Einnahme von 1200 mg LA/Tag unbedenklich ist, erscheint es uns mit Blick auf mögliche gastrointestinale Nebenwirkungen (z. B. Übelkeit) sinnvoll, mit einer niedrigeren Dosis zu starten (z.B. 2 * 300 mg/Tag). Im Zweifel ist immer die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt zu befragen. Achten Sie immer darauf, dass Sie R-Alpha-Liponsäure und kein Racemat einnehmen (siehe folgende Info)!

Info: Nur R-LA ist biologisch aktiv

Die R-Form der Alpha-Liponsäure ist die natürlich vorkommende und körpereigene Form, die vom menschlichen Stoffwechsel verwendet wird. Sie ist biologisch aktiver, da sie:

  • als Cofaktor in Enzymkomplexen im Energiestoffwechsel (z. B. in den Mitochondrien) dient,
  • besser vom Darm aufgenommen wird,
  • schneller und stärker im Blut verfügbar ist.

S-LA ist synthetisch und weniger wirksam

Die S-Form entsteht nur bei der chemischen Herstellung (z. B. in Nahrungsergänzungsmitteln). Sie:

  • zeigt weniger Wirkung im Körper,
  • kann sogar mit der R-Form konkurrieren und deren Wirkung abschwächen,
  • wird langsamer verstoffwechselt.

Racemat (R/S-LA) ist zwar ein übliches Präparat – aber suboptimal

Viele Nahrungsergänzungsmittel enthalten ein Racemat, also eine 50:50-Mischung aus R- und S-Enantiomer, da es einfacher und günstiger herzustellen ist.
In Studien wurde jedoch gezeigt:

R-LA allein hat eine bessere Bioverfügbarkeit und wird von Patienten besser vertragen – insbesondere bei höheren Dosen.

Referenz:

[1] Xie H, Yang X, Cao Y, Long X, Shang H, Jia Z. Role of lipoic acid in multiple sclerosis. CNS Neurosci Ther. 2022 Mar;28(3):319-331. doi: 10.1111/cns.13793. Epub 2021 Dec 28. PMID: 34964271; PMCID: PMC8841304. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13793

Bildnachweis:

Lebensmittel mit natürlichem Gehalt an Alpha-Liponsäure – insbesondere Rinderleber, Spinat und Brokkoli.
Bild generiert mit KI (DALL·E, OpenAI)

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Knochengesundheit bei MS: Kernthema Osteoporose

annojordan Bewegung, Forschung, Sport & Training, Therapien, Vitamin D und Sonne , , , ,

von Kirsten

Infografik „Knochengesundheit bei MS“ mit vier Bereichen: Bewegung, Mikronährstoffe, Vermeidung ungesunder Mittel und Stressreduktion – jeweils mit Symbolen und Stichpunkten zur Vorbeugung von Osteoporose.

Da hat man schon eine nervige Erkrankung! Und dann gesellen sich im Laufe der Zeit auch noch Knochenstoffwechselstörungen wie Osteoporose dazu. Muss es denn so weit kommen?

Gemäss Fachliteratur haben MS-Erkrankte ein bis zu 10-fach (!) erhöhtes Osteoporose-Risiko gegenüber nicht Erkrankten [1]. Auch Knochenbrüche sind gemäss Studienlage bei MS-Erkrankten häufiger vorzufinden. So bestehe beispielsweise ein 3-fach erhöhtes Risiko, eine Hüftfraktur zu erleiden, im Vergleich zu nicht Erkrankten [1].

Aber wieso wird der Knochenstoffwechsel gestört? Wieso werden die Knochen weich (Osteomalazie), porös (Osteoporose) bzw. brüchig, wenn man doch eigentlich eine Nervenerkrankung hat? Und ist Osteoporose nicht eigentlich eine Alterserscheinung?

Die Osteoporose z.B. wird (anders als die «primäre» altersbedingte Osteoporose) bei MS-Erkrankten als «sekundäre» Osteoporose beschrieben (also als «Folge» der MS-Erkrankung). Sie wird allerdings nicht primär auf geschädigte Nerven, sondern vielmehr auf verschiedene Lebensumstände zurückgeführt, die den Knochenabbau fördern.

Das Bild zeigt Entwicklungsstadien einer Osteoporose (Knochendichteveränderungen) bei einem Wirbelkörper
Entwicklungsstadien einer Osteoporose (Knochendichteveränderungen) bei einem Wirbelkörper

Körperliche Bewegung

Bewegungsmangel gilt im Allgemeinen als eine potenzielle Ursache der MS-begleitenden Osteoporose. Denn der Reiz, der das Knochenwachstum fördert, wird von der Muskulatur gegeben. Bewegt man sich nicht ausreichend, wird dieser Reiz nicht genügend erzeugt und das Gleichgewicht aus Knochenab- und Knochenaufbau verschiebt sich zu Ungunsten der Knochengesundheit. Die Elastizität der Knochen wird gemindert, so dass diese schneller unter Belastung brechen.

Für alle MS-Erkrankten, die körperlich nicht bzw. kaum eingeschränkt sind, wäre daher regelmässige Bewegung anzuraten. Das fängt schon an mit Spaziergängen, Feldenkrais, Yoga, Beckenboden-Training, Wassergymnastik, sportlicher Betätigung bis hin zum Ausdauertraining oder gezielten Muskelaufbau. Auch Koordinationstraining auf Balance-Boards oder speziellen Balance-Kissen (sofern Ihre Koordinationsfähigkeiten nicht allzu stark gemindert sind) unterstützt den Erhalt der Knochengesundheit. Im Alltag kann auch der Einsatz von Hilfsmitteln (wie z.B. Balance-Kissen auf dem Stuhl beim Sitzen) helfen, dem Knochenabbau etwas entgegenzuwirken.

Für Erkrankte, die körperlich stärker eingeschränkt sind, sind Physiotherapeuten bzw. Sportwissenschaftler im therapeutischen Bereich eine gute Anlaufstelle. Unterstützenden Muskelaufbau könnten Sie auch mit EMS-Training (EMS=Elektromyostimulation) in Absprache mit Ihrem Therapeuten erreichen. Wenn genügend Muskulatur vorhanden ist und Sie keine künstlichen Gelenke haben bzw. an Gelenkproblemen wie Arthrose leiden, könnte (in Absprache mit Ihrem Therapeuten) womöglich Vibrationstraining in Betracht gezogen werden [2], [3]. Für Rollstuhlfahrer gibt es inzwischen sogar spezielle Vibrationsvorrichtungen – wenn auch leider zu bisher nicht überschaubaren Preisen [4], [5]. Für Privatpersonen wäre eine solche Trainingsplatte wohl sehr kostenintensiv. Aber manche Therapeuten bieten Vibrationstraining an, so dass diese hierfür eine mögliche Anlaufstelle wären. Insgesamt gilt: Halten Sie sich bitte an die Anweisung Ihres behandelnden Therapeuten und an die Herstellervorschriften.

Mehr zum Thema:  Vibrationstraining verbessert den Behinderungsgrad bei Multipler Sklerose: Ergebnisse einer Pilotstudie  

Des Weiteren könnte regelmässige Hippotherapie durchgeführt werden. Hierbei erfolgt eine Bewegungsübertragung des sich bewegenden (und speziell dafür ausgebildeten) Pferdes auf den darauf sitzenden Patienten – wodurch letztendlich die Muskulatur des Patienten trainiert wird. Bitte wenden Sie sich an Ihre Krankenkasse, ob diese die Kosten einer solchen Therapie übernimmt.

Seit etwa 20 Jahren wird in den USA u.a. Magnetfeldtherapie zur Behandlung von Knochenbrüchen eingesetzt [6]. In Deutschland wurde sie zur Behandlung von Schmerzen vor 10 Jahren als IGeL-Leistung eingestuft [7]. Neueste Forschung weist aber auf eine vermehrte Expression eines bestimmten Proteins (Wachstumsfaktor für Knochengewebe) hin, das durch die Magnetfeldtherapie induziert wird [8]. Verschiedene Studien zeigten prinzipiell gute Erfolge dieser Therapiemethode bei Osteoporose [9], [10]. Gewöhnlich werden die Kosten für eine solche Therapie nicht von den gesetzlichen Krankenkassen übernommen, können dort aber sicherlich angefragt werden.

Mikronährstoffe

Begünstigt wird eine Abnahme der Knochengesundheit auch durch niedrige Vitamin-D-Werte. Denn Vitamin D ist sehr wichtig für den Knochenstoffwechsel, indem es die Aufnahme von Calcium und Phosphat aus dem Darm sowie deren Einbau in den Knochen fördert. Wird weniger Knochensubstanz auf- als abgebaut, kommt es auch hier wieder zu Störungen des Knochenstoffwechsels. Ein ausgeprägter Vitamin-D-Mangel zeigt sich im Erwachsenenalter u.a. in Osteomalazie, also der schmerzhaften Erweichung der Knochen. Bei Kindern würde sie sich in Form von Rachitis zeigen. Vitamin-D-Mangel äussert sich zudem in Muskelschwäche – was wiederum das Risiko, hinzufallen und sich dabei möglicherweise Knochen zu brechen, erhöht [11].

Für die Umwandlung des mit der Nahrung aufgenommenen Vitamin-D-Derivats in seine biologisch aktive Form (auch «Vitamin D3» genannt), braucht es u.a. Magnesium. Eine ausreichende Magnesium-Versorgung ermöglicht also, dass das Vitamin D seine Aufgabe im Knochenstoffwechsel bestmöglich ausführen kann.

Körpereigene Stoffe wie z.B. Homocystein scheinen den Knochenabbau voranzutreiben. Als einen möglichen therapeutischen Ansatz wird diesbezüglich der Einsatz von B-Vitaminen (insbesondere von Vitamin B12 und Folsäure) beschrieben [12]. Denn diese bauen (die für die Knochen toxische Substanz) Homocystein ab. Der Benefit einer B-Vitamine-Supplementierung auf die Knochengesundheit wurde bisher nur bei Personengruppen beschrieben, deren B-Vitamin-Werte niedrig waren – nicht aber bei Personengruppe, die bereits ausreichend hohe Werte aufwiesen [13]. Das Vermeiden eines Vitamin-B12- bzw. Folsäure-Mangels scheint also auch der Knochengesundheit förderlich zu sein.

Eine zuckerarme Ernährung scheint auch der Knochengesundheit ebenfalls dienlich zu sein. Denn Zuckerkonsum begünstige – Untersuchungen nach – zum einen eine erhöhte Ausscheidung von Calcium und Magnesium über den Urin [14]. Zum anderen würde die Aufnahme von Calcium und Vitamin D im Darm gehemmt. Beides würde die Knochengesundheit beeinträchtigen. Zudem scheinen Dysregulierungen im Glucosestoffwechsel (z.B. bei Insulinresistenz oder Diabetes) die Aktivität der knochenreparierenden Osteoblasten zu stören und gleichzeitig die der knochenabbauenden Osteoclasten zu erhöhen [15].

Eine Versorgung mit Calcium ist lebenswichtig. Wir nehmen es täglich in einer Vielzahl verschiedener Lebensmittel auf – v.a. in Form von Milchprodukten und (kalkhaltigem) Trinkwasser [16]. Eine Unterversorgung erscheint bei normaler Ernährung wenig wahrscheinlich – und kann i.d.R. folglich vermieden werden, wenn es keine akuten Umstände gibt, die eine zusätzliche Calcium-Zufuhr erfordern. Während der Stosstherapie z.B. werden Sie gewöhnlich von Ihrem behandelnden Arzt mit Calcium- und Vitamin-D-Präparaten versorgt. Wichtig ist generell: Achten Sie vor allem auf eine genügende Bildung bzw. Zufuhr von Vitamin D und Magnesium!

Medikamente und Stress

Der Knochenabbau wird u.a. auch auf verschiedene Medikamente zurückgeführt. Insbesondere fördern Glucocorticoid-haltige Medikamente (wie sie z.B. hochdosiert in der Stosstherapie verabreicht werden) Osteoporose [17], [18] [19]. Ebenso erhöhen auch Antiepileptika das Osteoporose-Risiko [20]. Gemäss wissenschaftlicher Literatur werden Nebenwirkungen der Glucocorticoide-Therapie wie erhöhtes Osteoporose-Risiko (sowie erhöhtes Diabetesrisiko, Bluthochdruck, Herzbeschwerden oder Infektionen) ab einer täglichen Dosis von 5 mg Prednisolon (ein Glucocorticoid) pro Tag beschrieben – insbesondere bei einer länger dauernden Therapie [21]. Eine andere Quelle beschreibt ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche ab einer täglichen Dosis von 2,5 mg Prednison [22] (Vorstufe des Prednisolon [23]).

Seit vielen Jahren heisst es, dass die Stosstherapie keinen nennenswerten Effekt auf die Knochendichte haben würde [24], [25]. Als Erklärung findet man immer wieder, dass die Glucocorticoide zwar in sehr hohen Dosen, aber dafür nur kurzzeitig verabreicht werden. Da die Knochendichte zur Bestimmung des Osteoporose-Grades verwendet wird [26], würde sich demzufolge das Osteoporose-Risiko nur bei Langzeiteinnahme der Medikamente erhöhen. Bei der Knochendichte-Messung werden Knochen z.B. an Lendenwirbelsäule und Oberschenkelhals mit Röntgenstrahlung bestrahlt. Man vergleicht die Röntgenstrahlung, die durch den Knochen durchkommt mit der, die eingestrahlt wurde – und zieht hieraus Schlüsse über den Kalksalzgehalt des Knochens, der häufig als Indiz der Knochengesundheit herangezogen wird.

Schaut man sich jedoch die Mikroarchitektur des Knochens an, also die «trabekuläre Knochendichte», so findet man bereits nach einer (!) Stosstherapie (die üblicherweise 3-5 Tage mit 500-1000 mg Methylprednisolon durchgeführt wird) eine signifikante Verschlechterung gegenüber vorher [27]. Die schwammartige Netzstruktur im Inneren eines Knochens («trabekulärer» Knochen) bestimmt erheblich die Stabilität und Tragkraft des Knochens [28]. Wird diese Gerüststruktur (also die vielen Quervernetzungen im Knocheninneren) zerstört, wird der Knochen porös und das Frakturrisiko steigt. Hinweise: 5 mg Prednisolon würde einer Äquivalenz-Dosierung von 4 mg Methylprednisolon entsprechen [29]. Als «hohe» Dosierung gilt bereits 7.5 mg pro Tag [30].

Glukocortikoidhaltige Medikamente stören zudem den Vitamin D- und damit auch den Calciumstoffwechsel. Es kommt zu einer verminderten Aufnahme von Calcium und Phosphat im Darm und zu einer vermehrten Ausscheidung von Calcium, was wiederum zu einer vermehrten Demineralisation und zu einer ungenügenden Remineralisation des Knochens führt – um die Calciumwerte im Blut möglichst konstant zu halten.

Die Knochensubstanz wird hierdurch weicher und kann in eine Osteomalazie übergehen [31]. Zur Behandlung und Prävention der Osteomalazie wird vor allem Vitamin D verabreicht. Im Zusammenhang mit MS wurde bisher vor allem die Osteoporose (also eine Abnahme der Knochenmasse sowie eine Veränderung der Mikroarchitektur des Knochens) und kaum die Osteomalazie (also eine gestörte Mineralisierung der Knochensubstanz) untersucht. Beide führen zu einer verringerten Tragkraft der Knochen sowie zu deren leichterem Brechen.

Doch wie vermeidet man den Einsatz solcher Medikamente bzw. minimiert deren Nebenwirkungen auf die Knochen? Generell können bestimmte Lebensstilmassnahmen langfristig helfen, den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen und somit den Einsatz potenziell knochenschädigender Medikamente zu reduzieren. Hierzu zählen, wie oben erwähnt, regelmässige körperliche Bewegung, ausreichende Versorgung mit Mikronährstoffen, das Vermeiden gesundheitsschädigender Einflüsse (z.B. durch Rauchen) sowie Stressreduktion. Denn Stress bedeutet erhöhte Cortisol- (also Glucocorticoid-) Werte und damit ein tendenziell erhöhtes Risiko des Knochenabbaus.

Besprechen Sie die Notwendigkeit einer hohen Dosierung sowie die Anwendungsdauer solcher Medikamente bitte vorher mit Ihrem Arzt. Möglicherweise wäre auch eine niedrigere Dosierung bzw. eine kürzere Therapiedauer ausreichend. Bereits seit einigen Jahrzehnten werden Glucocorticoide als Immunsuppressiva eingesetzt. Puls-/Stosstherapien wurden bereits in den 1970er Jahren mit einer Dosierung von 1000 mg (also 1 g) Methylprednisolon täglich beschrieben – nach Organtransplantationen, bei Lupus Nephritis oder rheumatoider Arthritis [32]. Diese Dosierung wurde zur Behandlung der MS übernommen – wenn für mich auch schwer nachvollziehbar ist, wie diese extrem hohe Dosierung überhaupt zustande kam.

Während der Stosstherapie erhalten Sie von Ihrem Arzt in der Regel Calcium- und Vitamin-D-Präparate. Doch benötigt der Körper auch in den darauffolgenden Wochen weiterhin Unterstützung beim Aufbau der Knochenmasse, die bedingt durch die Medikamente, reduziert wurde. Auch hier wieder: Bewegung, Stressreduktion, Mikronährstoffe wie Vitamin D und Magnesium und das Meiden weiterer Risikofaktoren (siehe unten).

Weitere Faktoren

Risikofaktoren von Osteoporose sind zudem Rauchen, regelmässiger Alkoholkonsum, Untergewicht sowie Hormonmangel [33]. Auch chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden mit einem erhöhten Osteoporose-Risiko assoziiert [34] – möglicherweise weil knochenaufbauende Substanzen nicht genügend vom Darm resorbiert werden können und weil auch hier u.a. Glucocorticoide als Therapie verabreicht werden, wenn auch in niedrigerer Dosierung, aber dafür länger als bei der Stosstherapie. 

Fazit

Die Knochengesundheit gilt bei MS-Erkrankten als deutlich beeinträchtigt gegenüber nicht Erkrankten. Ursachen hierfür sind u.a. Bewegungsmangel, Medikamente, Stress sowie ungesunde Einflussfaktoren wie Rauchen oder häufiger Alkoholkonsum.

Die Knochengesundheit lässt sich positiv beeinflussen durch körperliche Bewegung, eine genügende Versorgung mit Mikronährstoffen (wie Vitamin D und Magnesium) und das Meiden ungesunder Lebens- bzw. Genussmittel (Zucker, Rauchen, häufiger Alkoholkonsum).

Referenzen

[1]          O. Zimmermann and K. H. Stürner, ‘Osteoporose und Frakturen bei Multipler Sklerose – unterschätzt und ignoriert?’, Osteologie, vol. 28, no. 4, pp. 259–267, Nov. 2019, doi: 10.1055/a-1005-8190.

[2]          ‘Vibrationstraining bei Osteoporose. Was hilft? Und warum?’ Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.osd-ev.org/osteoporose-therapie/osteoporose-bewegung-sport/vibrationstraining/

[3]          F. H. dpa, ‘Training mit Vibrationsplatte: Nicht für jeden geeignet’, Apotheken Umschau. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.apotheken-umschau.de/gesund-bleiben/sport-und-bewegung/training-mit-vibrationsplatte-797091.html

[4]          ‘Galileo Vibrationsplatten Therapie bei Querschnittslähmung’, Galileo Vibrationsplatten – http://www.vplatte.de. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: http://www.vplatte.de/therapie/querschnittslähmung/

[5]          ‘Whole Body Vertical Vibration for Wheelchair #BS1 – turtle gym’. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.turtlegymworld.com/portable-wheelchair-sport-platform-tpa-02.html

[6]          ‘Pulsed electromagnetic field therapy’, Wikipedia. Jan. 09, 2025. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulsed_electromagnetic_field_therapy&oldid=1268353565

[7]          ‘IGeL Monitor – 2014-12-16 Magnetfeldtherapie ohne Nutzen und Schaden’. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.igel-monitor.de/presse/pressemitteilungen/magnetfeldtherapie-ohne-nutzen-und-schaden.html

[8]          S. Ding, G. Zhang, Y. Gao, Z. Hou, and F. Shao, ‘Investigating the preventive effects of pulsed electromagnetic fields on glucocorticoid-induced osteoporosis in rats’, Sci. Rep., vol. 15, no. 1, p. 2535, Jan. 2025, doi: 10.1038/s41598-025-86594-8.

[9]          W. Zhang et al., ‘The Possible Role of Electrical Stimulation in Osteoporosis: A Narrative Review’, Medicina (Mex.), vol. 59, no. 1, p. 121, Jan. 2023, doi: 10.3390/medicina59010121.

[10]       ‘(PDF) Pulsed Electromagnetic Field Promotes Bone Anabolism in Postmenopausal Osteoporosis through the miR-6976/BMP/Smad4 Axis’, ResearchGate, Dec. 2024, doi: 10.1155/2023/8857436.

[11]       J. W. Nieves, ‘Osteoporosis: the role of micronutrients’, Am. J. Clin. Nutr., vol. 81, no. 5, pp. 1232S-1239S, May 2005, doi: 10.1093/ajcn/81.5.1232.

[12]       J. Narváez et al., ‘Role of homocysteine and vitamin B in bone metabolism’, Rev. Colomb. Reumatol. Engl. Ed., vol. 27, no. 4, pp. 278–285, Oct. 2020, doi: 10.1016/j.rcreue.2019.12.008.

[13]       M. Clements et al., ‘A 2-Year Randomized Controlled Trial With Low-Dose B-Vitamin Supplementation Shows Benefits on Bone Mineral Density in Adults With Lower B12 Status’, J. Bone Miner. Res. Off. J. Am. Soc. Bone Miner. Res., vol. 37, no. 12, pp. 2443–2455, Dec. 2022, doi: 10.1002/jbmr.4709.

[14]       J. J. DiNicolantonio, V. Mehta, S. B. Zaman, and J. H. O’Keefe, ‘Not Salt But Sugar As Aetiological In Osteoporosis: A Review’, Mo. Med., vol. 115, no. 3, pp. 247–252, 2018.

[15]       C. M. Karner and F. Long, ‘Glucose metabolism in bone’, Bone, vol. 115, pp. 2–7, Oct. 2018, doi: 10.1016/j.bone.2017.08.008.

[16]       ‘https://www.sge-ssn.ch/media/ct_protected_attachments/962ef4de9361090d489469910fbfe3/SGE_InfoFlash_Calcium_DE.pdf’. Accessed: Feb. 22, 2025. [Online]. Available: https://www.sge-ssn.ch/media/ct_protected_attachments/962ef4de9361090d489469910fbfe3/SGE_InfoFlash_Calcium_DE.pdf

[17]       S. Gupta, I. Ahsan, N. Mahfooz, N. Abdelhamid, M. Ramanathan, and B. Weinstock-Guttman, ‘Osteoporosis and multiple sclerosis: risk factors, pathophysiology, and therapeutic interventions’, CNS Drugs, vol. 28, no. 8, pp. 731–742, Aug. 2014, doi: 10.1007/s40263-014-0173-3.

[18]       A.-M. D. A. GmbH, ‘Glucocorticoide: Paradoxe Effekte auf den Knochen’, Pharmazeutische Zeitung online. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-312013/paradoxe-effekte-auf-den-knochen/

[19]       R. Schweiz, ‘Glucocorticoid-induzierte Osteoporose | Rheuma Schweiz’. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://rheuma-schweiz.ch/krankheitsbilder/fachbereiche/knochenerkrankungen/osteoporose/glucocorticoid-induzierte-osteoporose/

[20]       ‘Meier and Kraenzlin – Epilepsie, Antiepileptika und Osteoporose.pdf’. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.epi.ch/wp-content/uploads/Artikel-Meier_1_11.pdf

[21]       G. Keyßer, ‘Sicherheitsaspekte der Therapie mit Glukokortikoiden bei rheumatoider Arthritis’, Z. Rheumatol., vol. 80, no. 4, pp. 295–304, 2021, doi: 10.1007/s00393-021-00972-x.

[22]       I. Ilias, C. Milionis, and E. Zoumakis, ‘An Overview of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis’, in Endotext, K. R. Feingold, B. Anawalt, M. R. Blackman, A. Boyce, G. Chrousos, E. Corpas, W. W. de Herder, K. Dhatariya, K. Dungan, J. Hofland, S. Kalra, G. Kaltsas, N. Kapoor, C. Koch, P. Kopp, M. Korbonits, C. S. Kovacs, W. Kuohung, B. Laferrère, M. Levy, E. A. McGee, R. McLachlan, M. New, J. Purnell, R. Sahay, A. S. Shah, F. Singer, M. A. Sperling, C. A. Stratakis, D. L. Trence, and D. P. Wilson, Eds., South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc., 2000. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278968/

[23]       ‘Prednisolon vs. Prednison’, Rettungsdienst FactSheets. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: https://rd-factsheets.de/prednisolon-vs-prednison/

[24]       B. Frediani et al., ‘Effects of High Dose Methylprednisolone Pulse Therapy on Bone Mass and Biochemical Markers of Bone Metabolism in Patients with Active Rheumatoid Arthritis: A 12-Month Randomized Prospective Controlled Study’, J. Rheumatol..

[25]       S. Zengin Karahan et al., ‘Lack of Association between Pulse Steroid Therapy and Bone Mineral Density in Patients with Multiple Sclerosis’, Mult. Scler. Int., vol. 2016, p. 5794910, 2016, doi: 10.1155/2016/5794910.

[26]       ‘Knochendichte’, Wikipedia. Jan. 25, 2025. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Knochendichte&oldid=252610533

[27]       J. Rymuza, K. Pelewicz, J. Przedlacki, and P. Miśkiewicz, ‘Therapy With Intravenous Methylprednisolone Pulses Is Associated With Loss of Bone Microarchitecture in Trabecular Bone Score -Assessment Among Patients With Moderate-to-Severe Graves’ Orbitopathy: A Pilot Study’, Front. Endocrinol., vol. 13, Jul. 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.893600.

[28]       ‘Osteoporose – Was ist Knochenqualität?’ Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.osd-ev.org/osteoporose/bni/was-ist-knochenqualitaet/

[29]       ‘Prednisolon’, Wikipedia. Jan. 12, 2025. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Prednisolon&oldid=252193423#%C3%84quivalenzdosen

[30]       M. R. Laurent et al., ‘Prevention and Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis in Adults: Consensus Recommendations From the Belgian Bone Club’, Front. Endocrinol., vol. 13, p. 908727, Jun. 2022, doi: 10.3389/fendo.2022.908727.

[31]       L. Cianferotti, ‘Osteomalacia Is Not a Single Disease’, Int. J. Mol. Sci., vol. 23, no. 23, Art. no. 23, Jan. 2022, doi: 10.3390/ijms232314896.

[32]       R. Berkovich, ‘Treatment of acute relapses in multiple sclerosis’, Neurother. J. Am. Soc. Exp. Neurother., vol. 10, no. 1, pp. 97–105, Jan. 2013, doi: 10.1007/s13311-012-0160-7.

[33]       ‘Osteoporose’, Wikipedia. Jan. 15, 2025. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Osteoporose&oldid=252289557

[34]       D. Ä. G. Ärzteblatt Redaktion Deutsches, ‘Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen: Schon bei Erstdiagnose liegt oft eine Osteopenie vor’, Deutsches Ärzteblatt. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.aerzteblatt.de/archiv/chronisch-entzuendliche-darmerkrankungen-schon-bei-erstdiagnose-liegt-oft-eine-osteopenie-vor-bd4c3daa-7d10-4d08-ad5f-15044a3c07e8

Bildquellen

OpenAI (2025). Knochengesundheit bei MS [AI-generated infographic]. Created using ChatGPT and DALL·E. https://chat.openai.com

Partynia, CC BY-SA 4.0, https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0, via Wikimedia Commons

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Calcium – Nicht nur gut für die Knochen? 

akk1hildy Ernährung, Forschung, Mikronährstoffe , , ,

von Kirsten 

Calcium (auch Kalzium) ist gut für die Knochen. Das weiß doch jedes Kind! 99 % des Calcium-Gehaltes im menschlichen Körper (und das ist in etwa 1 kg) ist tatsächlich den Knochen und Zähnen zuzuschreiben [1], [2]. Das restliche Prozent hat innerhalb einer Körperzelle (intrazellulär) bzw. außerhalb (interzellulär) verschiedene Aufgaben. Deshalb unterscheiden sich die Calcium-Konzentrationen je nach Wirkort: Außerhalb der Zellen ist die Konzentration an Calcium-Ionen viele Tausend-mal höher als innerhalb einer Zelle [3], [4]. Kommt es zu größeren bzw. langfristigen Veränderungen des Calcium-Haushalts, wird dies mit verschiedenen Beschwerden bzw. Erkrankungen assoziiert. So erscheint es nicht verwunderlich, dass eine unzureichende bzw. fehlerhafte Regulation von Calcium z.T. auch mit neurodegenerativen Erkrankungen wie der MS assoziiert wird.  

Aufgaben 

Calcium ist im Körper an sämtlichen Signalwegen und Zellfunktionen beteiligt und wirkt daher oftmals als Botenstoff. Es beeinflusst beispielsweise die Blutgerinnung und ist an der Erhaltung der Zellmembranen beteiligt. Es greift in die Signalkaskade verschiedener Prozesse ein, wie z.B. dem Glykogen-Stoffwechsel (Glykogen ist eine Kohlenhydrat-Speicherform), der Zellteilung, der Aktivierung von Enzymen und Hormonen [2].  

Darüber hinaus ist Calcium an der Erregung von Nerven und Muskeln beteiligt [1] und hält somit u.a. die Funktion von Herz und Gehirn aufrecht. Calcium erfüllt eine wichtige Funktion bei der Reifung von Oligodendrozyten-Vorläufer-Zellen [3]. Oligodendrozyten zählen zu den Gliazellen – und sind somit nur im zentralen Nervensystem anzutreffen. Sie umwickeln Axone von Nervenzellen und sind an deren Energieversorgung beteiligt. Darüber hinaus bilden sie die isolierende Myelinscheide und sind daher von großer Bedeutung für die Nervengesundheit [5].  

Wird Nervengewebe verletzt, kommt es zu höheren extrazellulären Calcium-Konzentrationen. Diese werden von Microglia (den Immunzellen des Nervensystems) erkannt, die sich daraufhin zum Ort der Läsion begeben [3], um dort Abfallstoffe und Zellreste zu beseitigen und damit die neuronale Plastizität stärken.  

Calcium spielt für viele Funktionen in den verschiedensten Zellen eine große Rolle. So verwundert es wenig, dass es u.a. die Aktivierung, die Adhäsion und die Migration von Immunzellen reguliert [6]. 

Calcium ist maßgeblich für ein gutes Funktionieren der Blut-Hirn-Schranke (BHS) verantwortlich, in dem es bestimmte Calcium-abhängige Proteine («Cadherine») stimuliert, die wiederum zur Stabilisierung von Zell-Zell-Kontakten benötigt werden [7], [8] und damit der «Abdichtung» der Blut-Hirn-Schranke dienen.  

Fehlerhafte Regulation des Calcium-Haushalts 

Ein ungenügende Calcium-Konzentration würde demnach zu einer verringerten Abdichtung der Blut-Hirn-Schranke führen. Allerdings führen auch stark erhöhte Calcium-Konzentrationen (wie man sie z.B. direkt vor einem Schlaganfall im Blut vorfindet) zum verstärkten Aktivieren eines Enzyms, das wiederum die Funktionalität der Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigt und damit durchlässiger für verschiedene Stoffe bzw. Zellen gestaltet [9].  

Ein Zuviel an extrazellulärem Calcium wirkt zudem als Entzündungsreiz. Dies ist insbesondere dann der Fall, wenn die lokale Calciumkonzentration so hoch ist, dass sie nicht mehr in der Gewebsflüssigkeit gelöst bleiben kann und folglich auskristallisiert [10].  

Dass erhöhte Calcium-Konzentrationen im Zytoplasma mit einer erhöhten Degeneration von Nervenzellen assoziiert werden, wurde bereits in verschiedenen Studien festgestellt [11], [12], [13]. Erhöhte Calcium-Werte im Blut (Hyperkalzämie) können sich u.a. in Muskelschwäche, erhöhter Ermüdbarkeit, Konzentrationsstörungen oder Nervosität äußern bis hin zur Depression. Es kann außerdem zu Verstopfung und Übelkeit kommen [14]. Einige diese Symptome dürften Ihnen wahrscheinlich direkt nach einer Stoßtherapie begegnet sein – da die hoch dosierten Glucocorticoide u.a. für das verstärkte Freisetzen von Calcium aus den Knochen verantwortlich sind und damit eine Zeit lang die Calcium-Blutkonzentration erhöhen – bevor das Calcium über den Urin ausgeschieden wird. Dem gegenüber äußern sich erniedrigte Calcium-Werte u.a. in Muskelkrämpfen sowie Kribbeln in Lippen, Fingern, Zehen [15]. Insgesamt ist die Muskulatur eher steif und kann sich als Rigor oder Spastik äußern [16] – und ist damit gar nicht so untypisch bei MS. In beiden Fällen können auch Probleme mit der Nebenschilddrüse auftreten. (Für den Unterschied zwischen Rigor und Spastik siehe [17].) 

Calcium ist an vielen Prozessen im Körper beteiligt. Sein Regulationssystem ist daher sehr komplex und von vielen Faktoren abhängig. Calcium beeinflusst beispielsweise die Ausschüttung von Neurotransmittern und -hormonen. Dies gelingt u.a. durch das Konzentrationsgefälle, das zwischen den Zellen und dem Zellinneren herrscht. Fließt z.B. viel Calcium in die Zelle, um bestimmte Aktionen auszulösen, muss das Calcium danach auch wieder schnell zurückfließen können. Gelingt dies nicht bzw. nur unzureichend, leiden unsere Nerven darunter. Ursachen hierfür können sein: Schäden der Zellmembranen, Veränderungen in der Struktur von Calcium-abhängigen Rezeptoren bzw. Ionenkanälen oder auch Schäden an Mitochondrien (den Kraftwerken der Zelle) [3].  

Dass eine Fehlregulation von Calcium bei MS (ebenso wie auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen) eine nicht zu unterschätzende Rolle spielt, ist seit einigen Jahren auch der Wissenschaft bekannt. Forscher untersuchen verschiedenste Aspekte von Calcium hinsichtlich des MS-Krankheitsgeschehens sowie neuer pharmakologischer Ansatzpunkte. So wurden z.B. kürzlich klinische Studien zum Einsatz von Antihistaminika (Antiallergika) auf die Nervengesundheit bei MS untersucht [18], [19] – denn diese unterbinden an bestimmten Stellen im Körper die Calcium-Freisetzung. Bei der schubförmigen MS wurde ein re-myelinisierender Effekt festgestellt – wobei die Patienten unter Medikament-bedingter Fatigue litten. Dem gegenüber musste jedoch die Studie bei progressiver MS abgebrochen werden, da sich die körperlichen Einschränkungen während der Einnahme des Präparats deutlich verschlechtert hatten. Verschiedene MS-Typen könnten demzufolge unterschiedliche «Problemstellen» im Calcium-Haushalt haben und bedürften daher möglicherweise unterschiedlicher Behandlung.

Neuroprotektive Faktoren: Modulation des Calcium-Haushalts 

Da Calcium lebenswichtig ist, sollte eine genügende Versorgung über die Nahrung sichergestellt werden. Eine zu hohe Aufnahme an Calcium ist mit verschiedenen körperlichen Risiken verbunden – im Bereich der Nervengesundheit, aber beispielsweise auch mit dem Auftreten von Herzerkrankungen [20]. Bitte beachten Sie hierbei, dass einigen Fertigprodukten Calcium-Präparate  zugesetzt werden – als Farbstoff, Trennmittel, Stabilisator, Konservierungsmittel, etc. – z.B. um die Bildung einer knusprigen Panade zu unterstützen [21], [22] (siehe hierzu die Liste der E-Nummern [23]).  

Gerade bei neurodegenerativen Erkrankungen sollte man aber vor allem auf eine gute Versorgung von Vitamin D achten. Denn es setzt Stoffwechselprozesse in Gang, die die Aufnahme von Calcium im Darm steuern, den Einbau von Calcium in die Knochen sowie die Calcium-Ausscheidung über die Nieren reguliert [24]. Nahrungsergänzung mit Vitamin-D-Präparaten führt gemäß Fachliteratur zu einer verringerten Expression spannungsabhängiger Calcium-Kanäle im Hippocampus und wirkt dadurch auch neuroprotektiv [25]. Für ein gutes Funktionieren des Vitamin-D- (und damit auch des Calcium-)Stoffwechsels benötigt der Körper außerdem Magnesium [26].  

Auch Vitamin C gilt als nervenschützend, in dem es u.a. die Ausschüttung von Neurotransmittern sowie die Funktionalität der Calcium-Kanäle reguliert [27].  

Körperliche Bewegung beeinflusst ebenfalls den Calcium-Haushalt, was sich u.a. in der Knochendichte, der Knochenstärke, der Ausscheidung von Calcium über die Nieren oder auch der Calcium-Aufnahme im Darm widerspiegelt [28].  

Sogar therapeutisch eingesetzte Kälte scheint einen positiven Einfluss auf den Calcium-Haushalt zu haben. Calcium-Konzentrationen im Blut waren einer Studie zufolge 48 Stunden nach der kryotherapeutischen Behandlung deutlich verringert gegenüber der Kontrollgruppe [29]. In einem Tierversuch konnte sogar eine verstärkte Knochenbildung bei Knochenbrüchen nach Kälteeinwirkung festgestellt werden (die wiederum mit der Aktivierung von knochenreparierenden Osteoblasten durch Calcium sowie dem Einbau von Calcium in die Knochen zusammenhängt) [30]. Eine andere Studie untersuchte den Effekt der Kältetherapie auf Spastik im Wadenbereich. Die Resultate zeigten eine deutliche Reduktion der Spastik durch die Kombination Physiotherapie und Kälteeinwirkung gegenüber der physiotherapeutischen Behandlung ohne Kälteeinwirkung [31].  

Auch Taurin reguliert den Calcium-Haushalt und wirkt als Neuromodulator [32]. Es erhöhte außerdem die Funktionsfähigkeit der Mitochondrien [33]. Taurin ist ein starkes Antioxidanz und wirkt entzündungshemmend [34]. Es kommt vor allem in tierischen Lebensmitteln sowie Meeresfrüchten vor. 

Der neuroprotektive und re-myelinisierende Effekt von Cannabidiol (CBD, ein Cannabinoid) wurde bereits vor über 15 Jahren beschrieben [35]. Dieser Effekt beruht u.a. darauf, dass ein Signalweg unterbrochen wird, der Calcium in die Nervenzellen einströmen lässt und die mitochondriale Aktivität erhöht. 

Fazit

Calcium ist ein wichtiger Botenstoff und spielt daher bei vielen Prozessen in unserem Körper eine große Rolle. Störungen im Calcium-Haushalt werden u.a. mit neurodegenerativen Erkrankungen assoziiert.  

Der Calcium-Haushalt kann positiv beeinflusst werden durch Mikronährstoffe wie Vitamin D, Magnesium oder Vitamin C. Auch körperliche Bewegung und der Einsatz therapeutischer Kälte sowie die Zufuhr von Taurin oder Cannabidiol nehmen positiven Einfluss auf den Calcium-Haushalt.  

Lassen Sie also bei der nächsten Blutuntersuchung neben dem Vitamin-D-Spiegel auch den Calcium-Spiegel messen und supplementieren nur bei einem Calcium-Mangel. Bei hohen Calcium-Spiegeln ernähren Sie sich entsprechend calciumarm. 

Vertiefende Informationen, Mangelfaktoren, Gegenanzeigen und Dosierungsinformationen finden Sie bei unserem Schwesterprojekt der NährstoffAllianz: Kalzium – Die NährstoffAllianz 

Achtung:  

Calcium und Vitamin D-Spiegel hängen über das Parathormon eng zusammen. Sehr hohe Vitamin-D-Dosen (deutlich über 10.000 I.E./täglich über einen längeren Zeitraum) können zu einem erhöhten Calcium-Spiegel im Blut führen und damit im Ernstfall zur Hyperkalzämie.
Lesen Sie dazu unbedingt diesen Artikel:
Vitamin-D-Hochdosistherapie: Anmerkungen zum Coimbra-Protokoll | Life-SMS 

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Calciumreiche natürliche Lebensmittel 
Bild erstellt mit KI-Tool DALL-E im März 2025.

Referenzen

[1] P. Hundehege, L. Epping, and S. Meuth, ‘Calcium Homeostasis in Multiple Sclerosis’, Neurology International Open, vol. 01, no. 03, pp. E127–E135, Jun. 2017, doi: 10.1055/s-0043-109031. 

[2] ‘Calcium’, Wikipedia. Feb. 12, 2025. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Calcium&oldid=253271516#Funktionen_im_Organismus 

[3] M. Enders, T. Heider, A. Ludwig, and S. Kuerten, ‘Strategies for Neuroprotection in Multiple Sclerosis and the Role of Calcium’, Int J Mol Sci, vol. 21, no. 5, p. 1663, Feb. 2020, doi: 10.3390/ijms21051663. 

[4] S. C. Bondy, ‘Intracellular calcium and neurotoxic events’, Neurotoxicology and Teratology, vol. 11, no. 6, pp. 527–531, Nov. 1989, doi: 10.1016/0892-0362(89)90032-9. 

[5] ‘Oligodendrozyt’, Wikipedia. Apr. 19, 2024. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Oligodendrozyt&oldid=244190683 

[6] ‘Calciumregulierung im Immunsystem’, CORDIS | European Commission. Accessed: Feb. 16, 2025. [Online]. Available: https://cordis.europa.eu/article/id/151034-calcium-regulation-in-the-immune-system/de 

[7] ‘Cadherine’. Accessed: Feb. 16, 2025. [Online]. Available: https://www.spektrum.de/lexikon/neurowissenschaft/cadherine/1800 

[8] ‘Cadherine’, Wikipedia. Jan. 01, 2024. Accessed: Feb. 16, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Cadherine&oldid=240746383 

[9] C. Cui et al., ‘Structural basis of human NOX5 activation’, Nat Commun, vol. 15, no. 1, p. 3994, May 2024, doi: 10.1038/s41467-024-48467-y. 

[10] ‘Kalzium als Entzündungsreiz’. Accessed: Feb. 21, 2025. [Online]. Available: https://www.leipzig.de//newsarchiv/news/kalzium-als-entzndungsreiz 

[11] F. Borbolis, C. Ploumi, and K. Palikaras, ‘Calcium-mediated regulation of mitophagy: implications in neurodegenerative diseases’, npj Metab Health Dis, vol. 3, no. 1, pp. 1–19, Feb. 2025, doi: 10.1038/s44324-025-00049-2. 

[12] M. E. Witte et al., ‘Calcium Influx through Plasma-Membrane Nanoruptures Drives Axon Degeneration in a Model of Multiple Sclerosis’, Neuron, vol. 101, no. 4, pp. 615-624.e5, Feb. 2019, doi: 10.1016/j.neuron.2018.12.023. 

[13] E. Pchitskaya, E. Popugaeva, and I. Bezprozvanny, ‘Calcium signaling and molecular mechanisms underlying neurodegenerative diseases’, Cell Calcium, vol. 70, pp. 87–94, Mar. 2018, doi: 10.1016/j.ceca.2017.06.008. 

[14] ‘Hyperkalzämie’, Wikipedia. Nov. 24, 2024. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Hyperkalz%C3%A4mie&oldid=250644395 

[15] ‘Hypokalzämie’, Wikipedia. Nov. 05, 2024. Accessed: Feb. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Hypokalz%C3%A4mie&oldid=250056164 

[16] ‘Spasticity with hypocalcemia: Does spasticity have a metabolic determinant?’ Accessed: Mar. 04, 2025. [Online]. Available: http://www.medicaljournals.se/jrm/content/html/10.2340/16501977-1862 

[17] ‘Rigor & Spastik: Das sind die Unterschiede | spastikinfo.de’, SpastikInfo. Accessed: Mar. 04, 2025. [Online]. Available: https://www.spastikinfo.de/spastik-was-ist-das/rigor-und-spastik/ 

[18] University of California, San Francisco, ‘A Phase II Randomized, Double-Blind, Parallel-Group, Placebo Controlled Crossover Trial to Assess the Efficacy, Safety, Tolerability, and Pharmacokinetics of Clemastine Fumarate as a Remyelinating Agent in Multiple Sclerosis’, clinicaltrials.gov, Clinical trial registration NCT02040298, Sep. 2021. Accessed: Mar. 04, 2025. [Online]. Available: https://clinicaltrials.gov/study/NCT02040298 

[19] National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), ‘Targeting Residual Activity By Precision, Biomarker-Guided Combination Therapies of Multiple Sclerosis (TRAP-MS)’, clinicaltrials.gov, Clinical trial registration NCT03109288, Feb. 2025. Accessed: Mar. 04, 2025. [Online]. Available: https://clinicaltrials.gov/study/NCT03109288 

[20] S. Weiß, ‘SonnenAllianz – Vitamin D, Kalzium und die Sango Koralle’, SonnenAllianz. Accessed: Feb. 22, 2025. [Online]. Available: https://sonnenallianz.spitzen-praevention.com/2020/04/30/vitamin-d-kalzium-und-die-sango-koralle/ 

[21] ‘Liste der E-Nummern’, Wikipedia. Aug. 13, 2024. Accessed: Feb. 22, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Liste_der_E-Nummern&oldid=247666923 

[22] X. Wang et al., ‘Preparation and characterization of calcium-binding starch and its application in microwaveable pre-fried foods’, Food Hydrocolloids, vol. 156, p. 110328, Nov. 2024, doi: 10.1016/j.foodhyd.2024.110328. 

[23] ‘Liste der E-Nummern’, Wikipedia. Aug. 13, 2024. Accessed: Feb. 28, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Liste_der_E-Nummern&oldid=247666923 

[24] J. Dötsch, ‘Vitamin-D-Stoffwechsel’, Pädiatrie up2date, vol. 09, no. 04, pp. 343–352, Nov. 2014, doi: 10.1055/s-0034-1377755. 

[25] L. D. Brewer, V. Thibault, K. C. Chen, M. C. Langub, P. W. Landfield, and N. M. Porter, ‘Vitamin D hormone confers neuroprotection in parallel with downregulation of L-type calcium channel expression in hippocampal neurons’, J Neurosci, vol. 21, no. 1, pp. 98–108, Jan. 2001, doi: 10.1523/JNEUROSCI.21-01-00098.2001. 

[26] ‘Ein wichtiger Vitamin D-Cofaktor: Magnesium’, SonnenAllianz. Accessed: Feb. 22, 2025. [Online]. Available: https://sonnenallianz.spitzen-praevention.com/sonne-und-gesundheit/vitamin-d/vitamin-d-co-faktor-magensium/ 

[27] V. J. Clemente-Suárez et al., ‘The Interplay of Sports and Nutrition in Neurological Health and Recovery’, J Clin Med, vol. 13, no. 7, p. 2065, Apr. 2024, doi: 10.3390/jcm13072065. 

[28] N. Charoenphandhu, ‘PHYSICAL ACTIVITY AND EXERCISE AFFECT INTESTINAL CALCIUM ABSORPTION: A PERSPECTIVE REVIEW’, vol. 7, no. 1, 2007. 

[29] M. Rossato, E. de Souza Bezerra, D. A. de Ceselles Seixas da Silva, T. Avila Santana, W. Rafael Malezam, and F. P. Carpes, ‘Effects of cryotherapy on muscle damage markers and perception of delayed onset muscle soreness after downhill running: A Pilot study’, Revista Andaluza de Medicina del Deporte, vol. 8, no. 2, pp. 49–53, Jun. 2015, doi: 10.1016/j.ramd.2014.07.003. 

[30] M. Zakaria et al., ‘Decoding Cold Therapy Mechanisms of Enhanced Bone Repair through Sensory Receptors and Molecular Pathways’, Biomedicines, vol. 12, no. 9, Art. no. 9, Sep. 2024, doi: 10.3390/biomedicines12092045. 

[31] N. M. Abdelhakiem, T. H. Mahmoud, H. M. Saleh, H. M. Alsaid, S. Salem, and M. M. El Semary, ‘Effect of cryotherapy in controlling spasticity of calf muscles in patients with multiple sclerosis’, NeuroRehabilitation, vol. 54, no. 4, pp. 653–661, Jun. 2024, doi: 10.3233/NRE-240006. 

[32] T. M. Foos and J.-Y. Wu, ‘The Role of Taurine in the Central Nervous System and the Modulation of Intracellular Calcium Homeostasis’, Neurochem Res, vol. 27, no. 1, pp. 21–26, Feb. 2002, doi: 10.1023/A:1014890219513. 

[33] A. El Idrissi, ‘Taurine increases mitochondrial buffering of calcium: role in neuroprotection’, Amino Acids, vol. 34, no. 2, pp. 321–328, Feb. 2008, doi: 10.1007/s00726-006-0396-9. 

[34] ‘Taurin’, Wikipedia. Feb. 08, 2025. Accessed: Feb. 22, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Taurin&oldid=253127214 

[35] Q. Liu, M. Bhat, W. D. Bowen, and J. Cheng, ‘Signaling Pathways from Cannabinoid Receptor-1 Activation to Inhibition of N-Methyl-d-Aspartic Acid Mediated Calcium Influx and Neurotoxicity in Dorsal Root Ganglion Neurons’, J Pharmacol Exp Ther, vol. 331, no. 3, pp. 1062–1070, Dec. 2009, doi: 10.1124/jpet.109.156216. 

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Vitamin B12 für die Nervengesundheit

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Von Kirsten 

Vitamin B12 ist auch als «Coenzym B12» oder «Adenosylcobalamin» bekannt. Es ist als Kofaktor verschiedener Enzyme im Aminosäure-Stoffwechsel wirksam. Darüber hinaus gibt es auch einige Speicherformen dieses Vitamins in menschlichen Körper. Zusammen bilden sie die Vitamin B12-Gruppe. Aufgrund ihrer Struktur mit Cobalt als Zentralatom spricht man auch von «Cobalaminen» [1].

Foto mit Lebensmitteln mit hohem Vitamin B12-Gehalt
Lebensmittel mit hohem Vitamin B12-Gehalt

Vitamin B12 spielt eine zentrale Rolle im Energiestoffwechsel, bei der Bildung von Blutzellen sowie beim Aufbau der Nervenhüllen [2]. Interessanterweise kann sich ein Mangel u.a. dadurch äußern, dass Gefühlsstörungen wie Kribbeln oder Ameisenlaufen in Armen, Füßen oder Beinen auftreten – wie es auch bei der MS typisch ist. Zudem können sich Müdigkeit, Erschöpfung bis hin zur Fatigue, sowie Gedächtnisstörungen und Gangunsicherheit einstellen, was wiederum auch relativ typische Anzeichen der MS sind [2]. Da erscheint ein Vitamin B12-Mangel gerade bei MS-Erkrankten äußerst kontraproduktiv zu sein. 

Vitamin B12 und MS 

Und es drängt sich doch fast der Gedanke auf, dass MS-Erkrankte hinsichtlich Vitamin B12 unterversorgt sein könnten. Diese Hypothese hatten in der Vergangenheit auch einige Wissenschaftler gestellt. Doch die Studienergebnisse, bei denen Vitamin B12 im Blutserum analysiert wurde, zeigen hier kein eindeutiges Ergebnis. An dieser Stelle soll jedoch auch darauf hingewiesen werden, dass die Bestimmung des Gesamt-Vitamin-B12-Spiegels im Blutserum allgemein als relativ unempfindlicher und unspezifischer Biomarker für einen Vitamin-B12-Mangel angesehen wird [3] und daher eher auf Veröffentlichungen geachtet werden sollte, die die MS im Hinblick auf den Vitamin-B12-Stoffwechsel eben nicht nur anhand des Vitamin-B12-Spiegels betrachten.

Stattdessen sollten weitere Blutparameter bestimmt werden, wie etwa Methylmalonsäure (MMA) oder Homocystein. Werden z.B. erhöhte Werte von MMA oder Homocystein festgestellt, gilt dies als Indikator eines metabolisch manifestierten Vitamin-B12-Mangels [3].  

Fehlt also Vitamin B12, so reichert sich u.a. das Homocystein an, das aufgrund des Vitamin-Mangels weniger zu Methionin umgewandelt werden kann. Fehlt wiederum Methionin, beeinträchtigt dies u.a. die Phosphatidylcholin-Synthese in der Leber [4]. Doch gerade das Phosphatidylcholin spielt eine wichtige Rolle bei der Regeneration der Nerven [5].  

Des Weiteren geht man nach bisherigem Wissensstand davon aus, dass Homocystein aufgrund seiner Neuro-Toxizität einen weiteren Risikofaktor bei neurodegenerativen Erkrankungen darstellt [6]. Ein Mangel an Vitamin B12 hätte demnach also zur Folge, dass neurotoxisches Homocystein weniger abgebaut und weniger neuroprotektives Phosphatidylcholin hergestellt wird – was also doppelt kontraproduktiv für die Nervengesundheit wäre. 

Vor wenigen Jahren wurde in einer wissenschaftlichen Studie darauf hingewiesen, dass Homocystein-Konzentrationen im Blutplasma bei MS-Patienten signifikant erhöht waren gegenüber der nicht MS-Erkrankter (Kontrollgruppe). Es wurde außerdem vorgeschlagen, dass der Quotient aus Homocystein- zur Cobalamin-Konzentration als Indikator für den Krankheitsverlauf der MS {RRMS (schubförmige Variante), SPMS (sekundär-progressive Variante)} genutzt werden könnte [7], da sich auch zwischen diesen beiden MS-Varianten deutliche Unterschiede aufzeigten. So wies vor allem die SPMS-Gruppe eine deutlich erhöhte Homocysteinkonzentration im Blutplasma auf, während gleichzeitig die Cobalaminkonzentration niedriger war – im Vergleich zur RRMS-Gruppe. Der Quotient aus Homocystein und Cobalamin war dementsprechend in der SPMS-Gruppe höher als in der RRMS-Gruppe. Leider konnte sich dieser Biomarker in der Praxis bisher wenig durchsetzen. Weitere Studien in dieser Richtung könnten diesen Biomarker in der Praxis salonfähig machen – und somit die Therapiemöglichkeiten von MS unterstützen. 

Über eine Besserung der Lebensqualität bei MS-Patienten (sowie eine Reduktion der Homocystein- und eine Steigerung der Hämoglobinwerte) durch die Gabe von Vitamin B12 und Folsäure (ein anderes B-Vitamin) wurde zudem auch in einer anderen Studie berichtet [8].  

Ein gut funktionierender Vitamin B12-Stoffwechsel scheint also durchaus einen positiven Effekt bei MS-Erkrankten zu haben. 

Den Vitamin-B12-Stoffwechsel positiv beeinflussen 

Stress vermeiden 

Gerade bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der MS ist es besonders wichtig, die Nerven zu schützen. Hierbei steht der Schutz der Myelinscheide (Nervenhülle) bzw. der Nervenzellen an zentraler Stelle, an dem auch Vitamin B12 beteiligt ist [9]. Einflüsse wie oxidativer Stress können zur Schädigung dieser Myelinscheide führen [10], weshalb chronischer und mental stark belastender Stress unbedingt vermieden werden sollte. 

Störfaktoren meiden 

Wird der Vitamin B12-Stoffwechsel gestört, können Myelin-bildende Stoffe nicht mehr bzw. nur unzureichend gebildet werden. In der Folge wird die Myelinscheide nicht repariert und es kann u.a. zu Polyneuropathien und Lähmungen kommen. Eine solche Störung kann (neben ungenügender Aufnahme von Vitamin B12) auch durch eine «ungesunde» Lebensweise hervorgerufen werden, wie z.B. Rauchen, Alkohol, Lachgas- oder Drogenkonsum. Denn diese «Störfaktoren» bewirken eine strukturelle Veränderung des Vitamins, das daraufhin seine Aufgabe weniger gut erfüllen kann und u.a. auch vermehrt aus dem Körper ausgeschieden wird [11], [12], [13].  

Ausreichende Vitamin B12-Aufnahme 

Vitamin B12 kommt vor allem in tierischen Lebensmitteln vor, insbesondere in Innereien wie Leber und Nieren von Rind, Schwein oder Huhn, aber auch in Fleisch. Es findet sich außerdem in Milchprodukten und Eiern, weniger konzentriert aber auch in Pilzen und Algen [1]. Insbesondere für Menschen, die auf tierische Produkte verzichten, wäre auch der Sanddorn als Vitamin B12-Quelle zu nennen [14].  

Statt zu Nahrungsergänzungsmitteln zu greifen, wäre auch eine genügende hohe Aufnahme über die Nahrung zu erwägen. 

Mögliche negative Folgen einer Vitamin B12-Supplementation 

Bitte berücksichtigen Sie, dass im Allgemeinen B-Vitamine in Nahrungsergänzungsmitteln deutlich höher dosiert sind, als Sie sie natürlicherweise über die Nahrung aufnehmen würden. Eine daraus folgende mögliche Überdosierung wurde in der Vergangenheit teilweise mit dem Auftreten von Krebserkrankungen assoziiert, denn man fand bei einigen an Krebs erkrankten Personen auch erhöhte Vitamin B12-Werte im erkrankten Gewebe. Aber auch hier konnten verschiedene Studien keine eindeutigen Hinweise liefern. Denn einige Studien stellten zwar erhöhte Vitamin B12-Werte im Blut fest, während andere Studien hingegen erniedrigte Werte fanden – bei gleichzeitigem Auftreten von Krebs.  

Ob die erhöhte Aufnahme von Vitamin B12-Präparaten nun der Auslöser für Krebs ist, wurde in der Vergangenheit als Möglichkeit in Betracht gezogen – weshalb in einem solchen Fall die erhöhte Vitamin-B12-Zufuhr negative Auswirkungen nach sich ziehen könnte. Eine kürzlich durchgeführte Auswertung von über 200 wissenschaftlichen Artikeln zu diesem Thema zeigte sogar eine Differenzierung hinsichtlich des Ursprungs erhöhter Vitamin B12-Konzentrationen im Blutplasma und dem Auftreten von Krebserkrankungen [15]. Demnach scheinen genetisch bedingt erhöhte Vitamin B12-Konzentrationen tendenziell mit Krebs in Verbindung gebracht zu werden – vor allem mit Krebs der Leber (also dem Organ, in dem vor allem Vitamin B12-Derivate gespeichert und verstoffwechselt werden). Als genetischer Faktor wäre z.B. die erhöhte Expression des TCN1-Gens zu nennen, das Haptocorrin (auch bekannt als Transcobalamin-1) produziert. Ist vermehrt Haptocorrin vorhanden, wird auch vermehrt Vitamin B12 daran gebunden bzw. «gespeichert». Befindet sich nun weniger freies Vitamin B12 im Körper, beeinträchtigt dies den Vitamin B12-Stoffwechsel [15]. 

Dem gegenüber wurde das Auftreten von Krebserkrankungen kaum in Zusammenhang mit einer erhöhten Vitamin B12-Zufuhr über die Nahrung bzw. über Nahrungsergänzungsmittel gebracht. Ob erhöhte Vitamin B12-Konzentrationen nun Krebs auslösen (weil erhöhte Konzentrationen gleichzeitig mit dem Auftreten von Krebs festgestellt wurden), wurde bisher nicht abschließend geklärt. Inzwischen geht man jedoch davon aus, dass Krebs die Vitamin-B12-Konzentration im Blut erhöht und nicht umgekehrt [15]. Um die Kausalität eindeutig aufzuklären, braucht es zukünftig weitere Studien, die verschiedene Biomarker und Betrachtungsweisen zulassen und diese systematisch analysieren. 

Um bei einem solch zum Teil noch kontroversen Thema ganz sicherzugehen, wäre eine genügende hohe Aufnahme von Vitamin B12 über die Nahrung einer Supplementierung (mit z.B. Tabletten oder Kapseln) vorzuziehen. Letztere ist wie immer die zweitbeste Lösung. Bevor Sie jedoch mit einer Supplementierung beginnen, könnten Sie vorab Vitamin-B12-relevante Biomarker wie z.B. Homocystein oder Methionin bestimmen lassen – um lediglich im Falle eines Mangels und entsprechend therapeutischen Rates die Einnahme von Vitamin B12-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln zu beginnen.  

Info

Grundsätzlich ist der Vitamin-B-Stoffwechsel komplex und die einzelnen Vitamin-B-Spezies [Vitamin B1 (Thiamin), Vitamin B2 (Riboflavin), Vitamin B3 (Niacin, Nicotinsäure, Nicotinamid), Vitamin B5 (Pantothensäure), Vitamin B6 (Pyridoxin, Pyridoxamin, Pyridoxal), Vitamin B7 (Biotin, Vitamin H), Vitamin B9 (Folsäure, Folat), Vitamin B12 (Cobalamin)] beeinflussen sich gegenseitig. Insofern sind Vitamin-B-Komplexe hohen Dosen von Vitamin B12 vorzuziehen, sofern kein eklatanter Mangel an Vitamin B12 vorliegt.

Eine umfassende Betrachtung aller B-Vitamine – inkl. Dosierungsangaben – findet sich bei unserem Schwesterprojekt der NährstoffAllianz: https://naehrstoffallianz.dsgip.de/naehrstoffkategorien/b-vitamine/

Fazit 

Vitamin B12 spielt eine wichtige Rolle bei der Nervenregeneration. Seine Funktion wird durch «ungesunde» Einflüsse wie Rauchen, Alkoholkonsum beeinträchtigt.   

Vermeiden Sie wenn möglich solche Störfaktoren. Und ernähren Sie sich gezielt, um genügend Vitamin B12 über Ihre Nahrung aufzunehmen. Insbesondere bei veganer Ernährungsweise ist auf eine genügend hohe Vitamin B12-Aufnahme zu achten. Die Schäden eines Vitamin B12- und generell Vitamin B-Mangels sind auch unabhängig von der MS nicht zu unterschätzen (siehe obiger Link zur Nährstoffallianz). Insbesondere mit Blick auf andere neurodegenerative Erkrankungen (Alzheimer, Demenz,…) ist eine Vitamin B12-Mangelversorgung unbedingt zu vermeiden.

Referenzen 

[1] ‘Cobalamine’, Wikipedia. Oct. 22, 2024. Accessed: Nov. 10, 2024. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Cobalamine&oldid=249655366#Vitamin-B12-Mangel_(Hypovitaminose)&nbsp;

[2] NDR, ‘Erschöpft, verstimmt und wackelig auf den Beinen: Leide ich unter Vitamin-B12-Mangel?’ Accessed: Nov. 10, 2024. [Online]. Available: https://www.ndr.de/ratgeber/gesundheit/Vitamin-B12-Mangel-Wenn-die-Nerven-leiden,vitamine144.html&nbsp;

[3] D. Ä. G. Ärzteblatt Redaktion Deutsches, ‘Ursachen und frühzeitige Diagnostik von Vitamin-B12-Mangel’, Deutsches Ärzteblatt. Accessed: Nov. 18, 2024. [Online]. Available: https://www.aerzteblatt.de/archiv/61696/Ursachen-und-fruehzeitige-Diagnostik-von-Vitamin-B12-Mangel&nbsp;

[4] L. K. Cole, J. E. Vance, and D. E. Vance, ‘Phosphatidylcholine biosynthesis and lipoprotein metabolism’, Biochim. Biophys. Acta BBA – Mol. Cell Biol. Lipids, vol. 1821, no. 5, pp. 754–761, May 2012, doi: 10.1016/j.bbalip.2011.09.009. 

[5] D. Magaquian, S. Delgado Ocaña, C. Perez, and C. Banchio, ‘Phosphatidylcholine restores neuronal plasticity of neural stem cells under inflammatory stress’, Sci. Rep., vol. 11, no. 1, p. 22891, Nov. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-02361-5. 

[6] S. O. Loureiro et al., ‘Homocysteine activates calcium-mediated cell signaling mechanisms targeting the cytoskeleton in rat hippocampus’, Int. J. Dev. Neurosci. Off. J. Int. Soc. Dev. Neurosci., vol. 26, no. 5, pp. 447–455, Aug. 2008, doi: 10.1016/j.ijdevneu.2008.03.001. 

[7] R. R. Mititelu et al., ‘Homocysteine as a Predictor Tool in Multiple Sclerosis’, Discoveries, vol. 9, no. 3, p. e135, Sep. 2021, doi: 10.15190/d.2021.14. 

[8] E. Nozari, S. Ghavamzadeh, and N. Razazian, ‘The Effect of Vitamin B12 and Folic Acid Supplementation on Serum Homocysteine, Anemia Status and Quality of Life of Patients with Multiple Sclerosis’, Clin. Nutr. Res., vol. 8, no. 1, p. 36, Jan. 2019, doi: 10.7762/cnr.2019.8.1.36. 

[9] D. Ä. G. Ärzteblatt Redaktion Deutsches, ‘Unterstützung für die Nervenregeneration’, Deutsches Ärzteblatt. Accessed: Nov. 11, 2024. [Online]. Available: https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/143682/Unterstuetzung-fuer-die-Nervenregeneration&nbsp;

[10] S. Baltrusch, ‘The Role of Neurotropic B Vitamins in Nerve Regeneration’, BioMed Res. Int., vol. 2021, no. 1, p. 9968228, 2021, doi: 10.1155/2021/9968228. 

[11] M. S. A. Zoubi et al., ‘Exploring the Impact of Cigarette Smoke Extracts on Vitamin B12: Insights into the Transformation of Methylcobalamin and Hydroxycobalamin to Cyanocobalamin through In Vitro Evaluation’, Biochem. Res. Int., vol. 2024, p. 8827402, Apr. 2024, doi: 10.1155/2024/8827402. 

[12] E. M. Laufer et al., ‘Effects of moderate alcohol consumption on folate and vitamin B12 status in postmenopausal women’, Eur. J. Clin. Nutr., vol. 58, no. 11, pp. 1518–1524, Nov. 2004, doi: 10.1038/sj.ejcn.1602002. 

[13] T. Müller, ‘Neurologische Schäden durch Lachgasballons’, CME, vol. 17, no. 9, pp. 46–46, Sep. 2020, doi: 10.1007/s11298-020-8001-1. 

[14] ‘Vitamine C und B12: Warum Sanddorn so gesund für Veganer ist – WELT’, DIE WELT. Accessed: Dec. 06, 2024. [Online]. Available: https://www.welt.de/gesundheit/article171669660/Warum-Sanddorn-so-gesund-fuer-Veganer-ist.html&nbsp;

[15] R. Obeid, ‘High Plasma Vitamin B12 and Cancer in Human Studies: A Scoping Review to Judge Causality and Alternative Explanations’, Nutrients, vol. 14, no. 21, p. 4476, Oct. 2022, doi: 10.3390/nu14214476. 

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