Immunsystem

Spirulina und MS: Entzündungswerte senken, Lebensqualität verbessern

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Nahaufnahme von Spirulina in zwei Formen: links die blau-grünen, spiralförmigen Algen im Wasser, rechts Schale und Löffel mit Spirulinapulver sowie Tabletten auf einer Holzoberfläche.

Spirulina ist tatsächlich mehr als ein Hype: In einer aktuellen Studie zeigt sich, dass Spirulina die Entzündungswerte bei MS signifikant senken kann [2]. Für alle, die mit Multipler Sklerose leben oder sie behandeln, eröffnen sich dadurch zusätzliche Perspektiven. Wir haben uns die wissenschaftlichen Ergebnisse genauer angesehen, um zu verstehen: Wie stark wirkt Spirulina, welche Verbesserungen bei Lebensqualität sind möglich – und welche Chancen sich daraus ergeben könnten?

Info: Spirulina [1] ist ein cyanobakterieller Mikroorganismus, oft auch als “blau-grüne Alge” bezeichnet (es ist aber kein klassisches Algengewächs). Die üblicherweise verwendeten Arten, Arthrospira platensis und Arthrospira maxima, liefern eine dichte Nährstoffkombination aus Proteinen, Vitaminen, Mineralien und Pigmenten wie Phycocyanin. Spirulina wird weltweit kultiviert und als Pulver, Tablette oder Kapsel verkauft – doch Qualität und Reinheit spielen eine entscheidende Rolle, da Verunreinigungen durch Toxine oder Schwermetalle möglich sind.  

Design der Studie

Die Untersuchung war als randomisierte, placebokontrollierte und dreifach verblindete klinische Studie angelegt – ein besonders strenges wissenschaftliches Verfahren. Insgesamt nahmen 80 Patientinnen und Patienten mit schubförmig-remittierender Multipler Sklerose (RRMS) teil. Über einen Zeitraum von 12 Wochen erhielt die eine Gruppe täglich 1 g Spirulina, die andere ein Placebo. Weder die Teilnehmenden noch die behandelnden Ärzte oder die auswertenden Forscher wussten, wer Spirulina und wer Placebo bekam. Damit sollte sichergestellt werden, dass die Ergebnisse möglichst objektiv und unbeeinflusst von Erwartungen ausfallen. [2]

Spirulina und Entzündungsmarker: IL-1β und IL-6 im Fokus

Interleukine wie IL-1β und IL-6gehören zu den Botenstoffen (Zytokinen), die entzündliche Prozesse im Körper regulieren. Sie werden etwa von Immunzellen freigesetzt, wenn das Immunsystem aktiviert ist – zum Beispiel bei Autoimmunreaktionen wie bei Multipler Sklerose. In der MS-Studie [2] sank IL-1β in der Spirulina-Gruppe um schätzungsweise –1,07 ± 0,14 gegenüber Placebo, und IL-6 um –2,66 ± 0,26 (beide p < 0,001). Diese deutliche Abnahme spricht dafür, dass Spirulina gezielt Entzündungsreaktionen dämpfen kann.

Einfluss von Spirulina auf Lebensqualität bei MS

Der MSQoL-54-Fragebogen erfasste unter anderem Körperfunktionen, Energielevel und körperliche Einschränkungen im Alltag. In der Spirulina-Gruppe zeigten sich signifikante Verbesserungen: „Energy“ verbesserte sich um –0,64 ± 0,15 (p < 0,001), „Physical function“ um –0,37 ± 0,11 (p < 0,001), „Role limitation-physical“ um –0,36 ± 0,16 (p = 0,030).  Das heißt konkret: Betroffene konnten in dieser Studie mehr Energie im Alltag berichten, körperliche Aufgaben etwas besser bewältigen und fühlten sich weniger durch körperliche Einschränkungen behindert.

Spirulina: Wirkung auf Körpermaße und Gewicht

In Bezug auf Gewicht und Körpermaße zeigte die Spirulina-Gruppe eine durchschnittliche Gewichtsabnahme von –2,85 ± 1,13 kg gegenüber Placebo (p = 0,015). Der Rückgang des BMI war mit –0,78 ± 0,41 zwar nur grenzwertig (p = 0,060), dennoch spricht die Tendenz Richtung positiver Veränderung. Änderungen im Taillenumfang oder im Verhältnis Taille/Hüfte blieben statistisch nicht signifikant. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Spirulina zumindest kurzfristig zu einer Gewichtsabnahme beitragen kann.

Weitere positive gesundheitliche Effekte von Spirulina

Zusätzlich zu den Effekten bei MS gibt es Hinweise auf weitere gesundheitliche Vorteile von Spirulina, die in anderen Studien beschrieben wurden. So werden antioxidative und zellschützende Wirkungen diskutiert, etwa im Gehirn, wo Spirulina oxidativen Stress und neuronale Schäden mindern kann [3]. In Studien zu Stoffwechsel, Herz-Kreislauf und Fettprofil wurde beobachtet, dass Spirulina bei Übergewichtigen und metabolischem Syndrom die Körperfettanteile, den Taillenumfang und den Cholesterinspiegel verbessern kann [4], [5]. Auch bei entzündlichen Darmerkrankungen (z. B. Colitis) zeigten Tiermodelle Schutzwirkungen durch Reduktion von TNF-α und IL-6 mit Spirulina-Extrakten [6].

Abschließend berichtet die Studie über keine schweren unerwünschten Nebenwirkungen. Spirulina wurde insgesamt gut vertragen.

Fazit

Die vorliegende Studie belegt, dass Spirulina tatsächlich Entzündungsmarker wie IL-1β und IL-6 signifikant senken kann – ein weiterer Hinweis darauf, dass wir mit natürlichen Mitteln das Immunsystem unterstützen können. Festgestellt wurden zudem greifbare Verbesserungen in der Lebensqualität: mehr Energie, weniger körperliche Einschränkungen, und sogar eine moderate Gewichtsabnahme. Doch all das sind keine Garantien – sie sind Chancen, die Betroffene aktiv ergreifen können. Durch die zusätzlichen potenziellen gesundheitlichen Vorteile der Einnahme von Spirulina erweitert sich das Spektrum der Chancen.

Gleichzeitig ist Spirulina nur ein Baustein unter vielen – und hier kommt Life-SMS | Lebensstilmaßnahmen bei MS ins Spiel. Auf unserer Plattform finden Sie eine Fülle an fundierten Informationen, praktischen Tipps und Methoden, wie Ernährung, Bewegung, Stressmanagement, Mikronährstoffe und andere Lebensstilfaktoren unseren Krankheitsverlauf beeinflussen können.

(siehe auch die Life-SMS-Mindmap!)

Referenzen:

[1] Nuhu, A. A. “Spirulina (Arthrospira): An Important Source of Nutritional and Medicinal Compounds.” Journal of Marine Biology, vol. 2013, Article ID 325636, 8 pages, 2013. https://doi.org/10.1155/2013/325636  

[2] Karimi, S. et al. “Effects of Spirulina (Arthrospira) platensis supplementation on inflammation, physical and mental quality of life, and anthropometric measures in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS): a triple-blinded, randomized, placebo-controlled trial.” PubMed / NCBI (2025).

[3] Trotta, T. et al. “Beneficial Effects of Spirulina Consumption on Brain Health.” PMC (2022). PMC

[4] DiNicolantonio, J. J. et al. “Effects of spirulina on weight loss and blood lipids: a review.” BMJ Open Heart 7, no.1 (2020). openheart.bmj.com

[5] Lak, M. et al. “Spirulina supplementation effectively reduces BW, BMI, and BFP …” Nutrition & Metabolism (2025). BioMed Central

[6] Morsy, M. A. et al. “Protective Effect of Spirulina platensis Extract against ulcerative colitis in rats.” MDPI Nutrients (2019). MDPI

Photo

Symbolbild, KI-generiert (ChatGPT/DALL·E, 2025)

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Autoimmun – was ist das?

annojordan Forschung, Hirnforschung, Immunsystem, Mikronährstoffe, Prävention , ,

von Kirsten

Schematische Darstellung einer Nervenzelle mit Axon und Ravenier-Schnürringen

Ihnen ist im Zusammenhang mit MS sicherlich schon häufig der Begriff «Autoimmunerkrankung» begegnet. Die Definition, die man hierfür im Duden finden kann, beschreibt eine «Erkrankung, bei der das Immunsystem Antikörper gegen körpereigene Stoffe bildet» [1]. Dies wird hinsichtlich MS häufig als ein direkter Angriff von Immunzellen auf Nervenzellfortsätze und die Myelinschicht, die die Nervenzellfortsätze (Axone) umgibt, interpretiert [2].

Dabei konnte bisher nicht eindeutig geklärt werden, ob die Nervenschäden die direkte Folge eines Immunzell-Angriffs sind. Oder ob die Immunzellen durch sterbende Nervenzellen erst aktiviert werden, um nach erfolgter Schädigung «aufzuräumen» [3]. Häufig ist im Zusammenhang mit dem Begriff «Autoimmunerkrankung» auch von «fehlgeleitetem Immunsystem» die Rede.

Bei intakten Axonen ermöglicht die Myelinschicht (die man sich vereinfacht dargestellt als eine Art Isolierung eines Kabels vorstellen kann) u.a. ein schnelles und energiesparendes Weiterleiten von elektrischen Signalen [4]. Bei einer Läsion hingegen ist das Myelin geschädigt. Das Axon ist nun nicht mehr so gut isoliert, hat einen erhöhten Energiebedarf – was sich u.a. in einer erhöhten Größe und Anzahl der energieproduzierenden Mitochondrien widerspiegelt [5].

Im Bereich der MS wird häufig an Tiermodellen versucht, mehr Erkenntnisse zu gewinnen. Dies geschieht allerdings an einer anderen neuro-degenerativen (Modell)Erkrankung, denn man weiß bisher immer noch nicht wirklich, was die MS auslöst – und kann sie somit auch nicht gezielt in Versuchsreihen hervorrufen. Da man keine Gewebeproben des zentralen Nervensystems von lebenden Menschen untersuchen kann, erscheint es umso wertvoller, wenn man v.a. auf humane Gewebeproben von inzwischen verstorbenen MS-Erkrankter zurückgreifen kann – die eine entsprechende Verfügung zu  Lebzeiten geäussert hatten [6]. Aus eben solchen (und nun auch wirklich MS-bezogenen) Auffälligkeiten an menschlichen Axonen wurden kürzlich (u.a. mithilfe mikroskopischer Untersuchungen) folgende Entdeckungen gemacht:

  1. In der «normal» aussehenden (also der bisher nicht offensichtlich entzündeten bzw. degenerierten) weißen Hirnsubstanz MS-Erkrankter ist das Myelin mit Blasen/Schwellungen durchsetzt und somit weniger kompakt. Die Isolierung nach Aussen ist dadurch beeinträchtigt. Auch seien die Ranvierschen Schnürringe desorganisiert [7] – also jene myelinfreien Abschnitte, die in regelmäßigen Abständen die Myelinschicht unterbrechen und das «Springen» der Information von Schnürring zu Schnürring ermöglichen, was wiederum zu einer schnellen und energieeffizienten Informationsweiterleitung führt («saltatorische Erregungsleitung»).
  2. Diese Blasen/Schwellungen wiesen (neben erhöhtem Vorkommen an Glutamat-Rezeptoren) u.a. einen deutlich höheren Grad an Citrullinierung des basischen Myelin-Proteins bei MS-Erkrankten auf (gegenüber Nicht-Erkrankten) [8]. Das heißt, es hängt ein bestimmtes Strukturelement zusätzlich an diesem Myelin-Protein – was wiederum einen wichtigen Erkennungsfaktor für das Immunsystem darstellt, das daraufhin bestimmte Abwehr-Prozesse einleitet.
  3. Überdies hinaus fand man in diesem zunächst scheinbar normalen Gewebe auch T-Lymphozyten (oder T-Zellen genannt), die auf eine Entzündung schließen lassen – sowie eine erhöhte Dichte an Mitochondrien, denn die Kommunikation zwischen den Nervenzellen mit strukturell veränderter Myelinschicht erfordert mehr Energie als bei gesunden Menschen. Mitochondrien erzeugen zwar lebenswichtige Energie – aber eben auch Nebenprodukte, die wiederum den Myelinabbau verstärken können [7]. Sie produzieren z.B. Citrullin – was wiederum vermehrt zur Verfügung steht und ins Myelin eingebaut werden kann und somit eine verstärkte Immunantwort zur Folge haben könnte. T-Zellen haben generell die Aufgabe, die Membranzusammensetzung der Körperzellen auf krankhafte Veränderungen zu überwachen [9]. Werden fremdartige bzw. veränderte Substanzen (wie z.B. citrullinierte Proteine) registriert, werden die T-Zellen aktiviert und es kommt zu Entzündungsprozessen.
  4. Die Myelin-bildenden Oligodendrozyten sind maßgeblich an der Energieversorgung der Nerven beteiligt. Denn abgesehen von diesen sind die Nervenfasern durch die Myelinschicht weitestgehend vom Zustrom energiespendender Substanzen isoliert. Die Oligodendrozyten versorgen die Nerven mit aus Glucose gewonnener Milchsäure, die innerhalb der Nervenzelle in den Mitochondrien weitermetabolisiert wird [10]. Bei Entzündungen werden die Oligodendrozyten in Mitleidenschaft gezogen und können die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen. Hierdurch kann es zur Neurodegeneration kommen – was v.a. solche Nerven betrifft, deren Fortsätze noch eine relativ gute Myelin-Isolierung besitzen [11].

Was man diesen Erkenntnissen entnehmen kann, ist Folgendes:

  • Es scheint einen oder mehrere Auslöser zu geben, der oder die eine Immunreaktion hervorrufen. Die Immunreaktion scheint also nicht an erster Stelle der Krankheitskette zu stehen. Vielmehr scheint ein ungenügend guter Aufbau der Myelinscheide bzw. der Einbau bestimmter Strukturelemente in die Myelinschicht der Grund für die Immunreaktion zu sein – der wiederum die Folge eines Stoffwechselproblems darstellen könnte.
  • Es scheint nicht unbedingt eine «überschießende» Reaktion des Immunsystems bzw. ein «fehlgeleitetes» Immunsystem zu sein, denn es hat doch seine Aufgabe erfüllt. Strukturelemente, die nicht unbedingt in die Myelinschicht gehören, wurden erkannt und daraufhin entsprechende Reaktionen eingeleitet.
  • Eine Immunreaktion scheint es in der «normal» aussehenden weissen Hirnsubstanz gegeben zu haben, denn T-Zellen wurden dort nachgewiesen. Diese Immunreaktion führte aber nicht direkt zu einer Neurodegeneration. Also führt auch nicht jeder Entzündungsprozess (jede Immunreaktion) automatisch zur Neurodegeneration.
  • Die Neurodegeneration scheint vielmehr eine indirekte Folge größerer Entzündung zu sein, da sie die Funktionsfähigkeit der Oligodendrozyten beeinträchtigt. Können diese die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen, kann es zur Neurodegeneration kommen.
  • Würde man einen fehlerhaften Aufbau der Myelinscheide (bzw. die Citrullinierung) vermeiden können, dann würde es vermutlich kaum zu Immunreaktionen und somit Neurodegeneration kommen.

Doch wie lässt sich der Citrullinierungsgrad des basischen Myelinproteins verringern? Die Citrullinierung wird von Calcium-abhängigen Enzymen durchgeführt. Gibt es eine hohe Calcium-Konzentration im Zytosol, dann werden vermehrt solche Enzyme gebildet – und tendenziell mehr Citrullinierungen durchgeführt. Dies ist z.B. dann der Fall, wenn es eine Störung im mitochondrialen Calcium-Haushalt gibt. Um die Integrität der Mitochondrien möglichst zu bewahren, sollten folgende Maßnahmen in Betracht gezogen werden:

  • Stress reduzieren
  • Sich nach Möglichkeit regelmäßig und genügend bewegen
  • Auf genügend Zufuhr von Vitaminen / Nährstoffen achten:
    • Vitamin C
    • Vitamin D
    • B-Vitamine
    • Zink
    • Kupfer
    • Eisen
    • Taurin
    • Selen
    • Coenzym Q10
    • R-Alphaliponsäure
    • Omega-3-Fettsäuren (maritime)
    • L-Carnitin
    • Dabei Überdosierungen insbesondere bei Spurenmetallen wie Kupfer oder Selen unbedingt vermeiden.
Zu wichtigen Nährstoffen gibt es umfassende Dokumentationen bei unserem Schwesterprojekt:
Die gesundheitliche Bedeutung von Nährstoffen – Die NährstoffAllianz  

Fazit

Die Ursache der MS-Erkrankung scheint auf Stoffwechselstörungen zu beruhen, die eine Immunantwort nach sich zieht. Diese Immunantwort führt aber nicht unweigerlich zur Neurodegeneration. Sie kann in einigen Fällen aber indirekt dazu führen, dass Nervenzellen nicht genügend mit Energie versorgt werden und folglich degenerieren.

Um die mitochondriale Integrität nach Möglichkeit zu bewahren und damit Störungen im mitochondrialen Stoffwechsel zu minimieren, sollte man folgende Maßnahmen in Betracht ziehen: Stressreduktion, körperliche Bewegung sowie genügend Zufuhr von Vitaminen und wichtigen Nährstoffen. Um Mangelerscheinungen auf den Grund zu gehen, empfiehlt sich eine Nährstoffanalyse im Blut oder Serum von einem Fachlabor durchführen zu lassen.

Referenzen

[1] “Autoimmunerkrankung ▶ Rechtschreibung, Bedeutung, Definition, Herkunft ▶ Duden.” Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://www.duden.de/rechtschreibung/Autoimmunerkrankung

[2] “Multiple Sklerose,” Wikipedia. Jun. 10, 2025. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Multiple_Sklerose&oldid=256884170

[3] “Erfolgreiche Forschung zu Multipler Sklerose,” Erfolgreiche Forschung zu Multipler Sklerose. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://www.klinikum.uni-heidelberg.de/newsroom/erfolgreiche-forschung-zu-multipler-sklerose/

[4] “Axon,” Wikipedia. Feb. 03, 2025. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Axon&oldid=252945482

[5] W. Oost et al., “Pathological ultrastructural alterations of myelinated axons in normal appearing white matter in progressive multiple sclerosis,” Acta Neuropathol Commun, vol. 11, no. 1, p. 100, Jun. 2023, doi: 10.1186/s40478-023-01598-7.

[6] N. B. Bank, “Netherlands Brain Bank | Home,” Netherlands Brain Bank. Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.brainbank.nl/

[7] “Multiple Sklerose: Ultrastrukturelle Veränderungen im Gehirngewebe befördern Entzündungsprozesse.” Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.mpinat.mpg.de/4455854/pr_2306

[8] A. Luchicchi et al., “Micro-diffusely abnormal white matter: An early multiple sclerosis lesion phase with intensified myelin blistering,” Annals of Clinical and Translational Neurology, vol. 11, no. 4, pp. 973–988, 2024, doi: 10.1002/acn3.52015.

[9] “T-Lymphozyt,” Wikipedia. Jul. 11, 2024. Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=T-Lymphozyt&oldid=246652221

[10] “Neu entdeckte Funktion von Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem.” Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.mpg.de/7875277/mpiem_jb_2013?c=7291695

[11] E. Schäffner et al., “Myelin insulation as a risk factor for axonal degeneration in autoimmune demyelinating disease,” Nat Neurosci, vol. 26, no. 7, pp. 1218–1228, Jul. 2023, doi: 10.1038/s41593-023-01366-9.

Bildquelle:

Mauro Lanari at Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0, via Wikimedia Commons

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Personalisierte Behandlung bei MS zwingend erforderlich – 3 Prospekte vom Neurologen reichen nicht aus!

annojordan Forschung, Immunsystem, Standardbehandlung, Therapien, Ursachenforschung ,

Eine kürzlich veröffentlichte Studie von Gross et al. [1] zeigt auf beeindruckende Weise, dass die herkömmliche „One-Size-Fits-All“-Therapie bei Multipler Sklerose (MS) unzureichend ist. Bisher werden MS-Behandlungen oft nach standardisierten Protokollen durchgeführt, was jedoch die enorme Heterogenität der Erkrankung nicht berücksichtigt. Die Analyse der hochdimensionalen Blutsignaturen von MS-Patienten im Frühstadium zeigt, dass es verschiedene immunologische Profile gibt – sogenannte Endophänotypen –, die jeweils unterschiedliche Krankheitsverläufe anzeigen und auch unterschiedlich auf Therapien ansprechen.

Die Studie macht deutlich, dass eine genaue Immunanalyse vor jeder Therapieentscheidung unerlässlich ist, um eine Behandlung gezielt und patientenindividuell planen zu können – 3 Prospekte, die einem eventuell bei einem Neurologen in die Hand gedrückt werden mit dem Hinweis: „Suchen Sie sich eine Behandlung aus“, reichen definitiv nicht aus.

Ziele

Ziel der Studie war es, die Heterogenität der Immunsignaturen von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) zu untersuchen, um verschiedene immunologische Profile – oder „Endophänotypen“ – zu bestimmen, die unterschiedliche Krankheitsverläufe widerspiegeln könnten. Durch die Analyse hochdimensionaler Blutsignaturen (komplexe Datensätze, die aus der Analyse von Blutproben gewonnen werden und eine Vielzahl von Merkmalen oder Dimensionen aufweisen) bei MS-Patienten im Frühstadium versuchten die Forscher, Subtypen von Immundysregulationen zu identifizieren, die mit bestimmten klinischen Verläufen korrelieren und so eine Grundlage für personalisierte MS-Behandlungen bieten.

Hintergrund

Wie unsere Follower wissen, ist die Multiple Sklerose durch komplexe Autoimmunprozesse gekennzeichnet, die zu einer Schädigung des zentralen Nervensystems führen, doch der Verlauf ist individuell sehr unterschiedlich. Herkömmlichen Behandlungsansätzen, die in erster Linie auf allgemeine Immunreaktionen abzielen, fehlt es an Präzision, um dieser Variabilität Rechnung zu tragen. Jüngste Bemühungen in Bereichen wie der Onkologie haben das Potenzial endophänotypbasierter, individualisierter Behandlungsstrategien aufgezeigt.

Bei der MS-Behandlung ist ein personalisierter Ansatz jedoch noch nicht umgesetzt worden, was zum einen auf ein begrenztes Verständnis der Immunmechanismen zurückzuführen ist, die den unterschiedlichen Krankheitsverläufen zugrunde liegen, und zum anderen natürlich aufwendig ist und mehr bedeutet als den Patienten nach Schema A, B oder C zu behandeln. Diese Studie, die mit großen Kohorten von therapienaiven MS-Patienten durchgeführt wurde, schließt diese Lücke, indem sie Signaturen von Immunzellen und Proteinen identifiziert, die als Grundlage für patientenspezifische Behandlungen dienen könnten.

Methode

Die Forscher setzten hochdimensionale Durchflusszytometrie und Serumproteomik ein, um Immunsignaturen bei 309 neu diagnostizierten und 232 validierten MS-Patienten zu bewerten. Durch unüberwachtes Clustering klassifizierten sie die Patienten anhand der zellulären Immunsignaturen in drei verschiedene Endophänotypen. Diese Endophänotypen wurden anschließend validiert und im Zusammenhang mit klinischen Parametern wie Rückfallraten, Fortschreiten der Behinderung und Magnetresonanztomographie (MRT) analysiert. Dieser methodische Ansatz wurde durch ein maschinelles Lernmodell verstärkt, das darauf trainiert wurde, den Krankheitsverlauf und die Wirksamkeit der Behandlung auf der Grundlage der Immunprofil-Daten vorherzusagen.

Ergebnisse

Es ergaben sich drei primäre Endophänotypen:

  1. Entzündlich (E3): Gekennzeichnet durch ein hohes Maß an Immunaktivität, z. B. erhöhte Rückfallquoten und schwerere Entzündungsmarker, einschließlich verstärkter Gadolinium-Läsionen in MRT-Scans.
  2. Degenerativ (E1): Gekennzeichnet durch Anzeichen struktureller Schäden und ein schnelleres Fortschreiten der Behinderungsmessgrößen, verbunden mit erhöhten Markern für die Neurodegeneration.
  3. Intermediär (E2): Zeigt eine Mischung aus Merkmalen sowohl des entzündlichen als auch des degenerativen Endophänotyps, mit mäßigen Indikatoren für das Fortschreiten der Krankheit.

Jeder Endophänotyp wies ein unterschiedliches Profil der Immunzellzusammensetzung und der Proteinkonzentration auf, wobei der entzündliche Typ (E3) einen höheren Anteil an proinflammatorischen T-Zellen aufwies, während der degenerative Typ (E1) Immunprofile zeigte, die mit strukturellen ZNS-Schäden in Verbindung gebracht wurden. Bezeichnenderweise erwiesen sich eher zelluläre Immunparameter als lösliche Proteine als besonders aussagekräftig für die Identifizierung von Endophänotypen, was darauf hindeutet, dass zellbasierte Signaturen einen besseren Einblick in Krankheitsmechanismen bieten.

Konsequenzen für die MS-Behandlung

Die Ergebnisse der Studie haben tiefgreifende Auswirkungen auf die MS-Behandlung. Es zeigte sich, dass herkömmliche Therapien wie Interferon-beta (IFN-β) bei Patienten mit dem entzündlichen E3-Endophänotyp, die unter IFN-β ein kontinuierliches Fortschreiten der Krankheit zeigten, nur begrenzt wirksam waren. Im Gegensatz dazu waren alternative Therapien wie Glatirameracetat (GA) und Dimethylfumarat (DMF) bei diesen Patienten wirksamer und normalisierten spezifische Immunveränderungen. Der degenerative Endophänotyp (E1) sprach ebenfalls unterschiedlich auf die Behandlungen an, wobei einige Therapien bei der Verlangsamung des neurodegenerativen Fortschreitens wirksam waren. Durch die Kategorisierung von MS-Patienten nach ihren Immunsignaturen vor Beginn der Behandlung könnten Kliniker die Ergebnisse durch personalisierte Therapien verbessern, die auf die für jeden Endophänotyp spezifische Immundysregulation abzielen.

Fazit aus Life-SMS-Sicht

Diese Studie unterstreicht das Potenzial für einen Paradigmenwechsel in der MS-Behandlung, bei dem die Therapien auf die einzigartigen Immunprofile der Patienten zugeschnitten werden. Sie zeigt auch, dass unsere Zurückhaltung mit Blick auf die heutigen Standardtherapien gut begründet ist, da diese im Ernstfall genau in die falsche Richtung wirken können, mindestens aber unwirksam sein können und signifikante Nebenwirkungen auslösen können.

Unser Ansatz, eigenverantwortlich mögliche krankheitsauslösende Faktoren zu eliminieren und dem Körper alle notwendigen Ressourcen zur Stabilisierung zur Verfügung zu stellen (Mikronährstoffe, Mentaltraining, Bewegung etc.), ist eine personalisierte Behandlung, die Sie heute schon nebenwirkungsfrei und erfolgreich durchführen können. Legen Sie jetzt los!

Quellen

[1] Catharina C. Gross et al. ,Multiple sclerosis endophenotypes identified by high-dimensional blood signatures are associated with distinct disease trajectories.Sci. Transl. Med.16,eade8560(2024).DOI:10.1126/scitranslmed.ade8560

Foto von National Institute of Allergy and Infectious Diseases auf Unsplash

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Aktuelle Übersichtsarbeit: Omega-3-Fettsäuren zur Modulation von Entzündungen bei Autoimmunerkrankungen wie MS

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Das Leben mit Multipler Sklerose (MS) oder die Behandlung von Patienten mit dieser Krankheit bedeutet oft, dass man nach Wegen sucht, um insbesondere unterschwellige Entzündungen in den Griff zu bekommen, die eine wichtige Rolle beim Fortschreiten der Krankheit spielen. Jüngste Forschungsergebnisse unterstreichen wieder einmal das Potenzial von Omega-3-Fettsäuren zur Verringerung von Entzündungen und zur möglichen Verlangsamung des Fortschreitens von Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS. In diesem Newsletter werden die Ergebnisse einer kürzlich erschienenen Übersichtsarbeit [1] vorgestellt, die die Rolle von Omega-3-Fettsäuren bei der Regulierung von Entzündungen und Immunität untersucht, wobei der Schwerpunkt in unserem Artikel auf ihrer Bedeutung für MS liegt. In diesem Review wird auf über 150 separate Studien und wissenschaftliche Veröffentlichungen verwiesen, was den Umfang der Arbeit verdeutlicht.

Hintergrund der Arbeit

Unter dem Titel „Modulation of Inflammation and Immunity by Omega-3 Fatty Acids“ (Modulation von Entzündung und Immunität durch Omega-3-Fettsäuren) [1] untersucht die Arbeit die signifikante Verschiebung in der westlichen Ernährung in den letzten 30 Jahren von Omega-3-reichen Quellen hin zu einem Omega-6-dominierten Konsum. Während Omega-3-Fettsäuren für ihre entzündungshemmenden Eigenschaften bekannt sind, haben Omega-6-Fettsäuren, die vor allem in raffinierten Pflanzenölen und verarbeiteten Lebensmitteln vorkommen, entzündungsfördernde Wirkungen. Dieses Ungleichgewicht trägt mit hoher Sicherheit zur Zunahme von Autoimmunerkrankungen, einschließlich MS, bei.
Das Immunsystem greift bei MS fälschlicherweise die Schutzhülle der Nerven an, was zu Entzündungen, Nervenschäden und verschiedenen neurologischen Symptomen führt. Omega-3-Fettsäuren, die vor allem in fettem Fisch wie Lachs und Sardinen enthalten sind, haben nachweislich eine entzündungshemmende Wirkung, die bei der Behandlung von MS-Symptomen von Vorteil sein genutzt werden kann.

Schwerpunkte der Arbeit

In der vorliegenden Studie wurde untersucht, wie Omega-3-Fettsäuren, insbesondere Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), Entzündungen und Immunreaktionen beeinflussen. Dabei wurden sowohl frühere klinische Studien als auch Laborexperimente berücksichtigt, in denen die Auswirkungen einer Omega-3-Supplementierung auf Autoimmunkrankheiten, einschließlich Multipler Sklerose, untersucht wurden. Die Schwerpunkte der Arbeit:

  • Eine zentrale Fragestellung war, wie Omega-3-Fettsäuren Entzündungen regulieren können. Hierbei wurden insbesondere die Auswirkungen auf Entzündungszytokine, also Proteine, die Entzündungsprozesse im Körper regulieren, untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Omega-3-Fettsäuren eine entzündungshemmende Wirkung haben können und somit zur Regulierung von Entzündungen beitragen können.
  • Eine weitere wichtige Fragestellung der Studie betraf die Frage, inwiefern Omega-3-Fettsäuren Immunzellen modulieren können. Besonders T-Zellen, die eine entscheidende Rolle bei Autoimmunreaktionen spielen, standen im Fokus der Untersuchungen. Die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass Omega-3-Fettsäuren die Aktivität von T-Zellen beeinflussen können und somit Autoimmunreaktionen abschwächen können.
  • Ein weiterer interessanter Aspekt der Studie war der Vergleich zwischen den Auswirkungen von Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren. Insbesondere wurde darauf eingegangen, wie sich ein unausgewogenes Verhältnis von Omega-6 zu Omega-3, wie es in der westlichen Ernährung häufig vorkommt, auf Entzündungen und Immunreaktionen auswirken kann. Die Ergebnisse zeigten, dass eine erhöhte Omega-6-Zufuhr im Vergleich zu Omega-3 zu einer verstärkten Entzündungsreaktion führen kann und somit ein ausgewogenes Verhältnis der Fettsäuren von Bedeutung ist.

Resultate

Die Untersuchung ergab, dass Omega-3-Fettsäuren die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen wie Interleukin-6 (IL-6) und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α), die bei Autoimmunerkrankungen wie MS häufig erhöht sind, verringern können. EPA und DHA, zwei Arten von Omega-3-Fettsäuren, scheinen auch die Produktion von Molekülen zu fördern, die bei der Auflösung von Entzündungen helfen, wie z. B. Resolvine und Protectine.

In Bezug auf die Immunantwort wurde gezeigt, dass Omega-3-Fettsäuren die Aktivität von T-Zellen beeinflussen und die Produktion von entzündungsfördernden Th1- und Th17-Zellen verringern. Gleichzeitig erhöhten sie die Zahl der regulatorischen T-Zellen, die dazu beitragen, das Gleichgewicht des Immunsystems aufrechtzuerhalten und übermäßige Immunangriffe auf gesundes Gewebe – wie sie bei MS auftreten – zu verhindern.


Die Forscher stellten u.a. auch fest, dass Völker mit einer höheren Aufnahme von Omega-3, wie die grönländischen Eskimos, deutlich seltener an Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS, erkrankten als Menschen, die eine westliche, Omega-6-reiche Ernährung zu sich nahmen.

Bedeutung für MS-Betroffene

Wir haben an dieser Stelle schon öfter auf die positive Wirkung eines gesunden Verhältnisses von Omega 6/Omega-3-Fettsäuren in der Ernährung hingewiesen. Dieses sollte zwischen 1,5:1 – 2:1 liegen. Die hier vorgestellte Übersichtsarbeit unterstreicht diese Empfehlung wieder einmal.

[Siehe auch: Faktenblatt Fettsäuren und MS]


Die Forschungsergebnisse bestätigen den Ansatz durch Ernährung und Nahrungsergänzung, Entzündungen zu bekämpfen und den Krankheitsverlauf, insbesondere den degenerativen Teil, zu stoppen oder zu verlangsamen. Zu den Vorteilen für MS-Patienten gehört die Verringerung von Entzündungen, da Omega-3-Fettsäuren nachweislich Entzündungsmarker senken, was wiederum einige MS-Symptome lindern kann. Außerdem haben Omega-3-Fettsäuren eine modulierende Wirkung auf das Immunsystem. Indem sie die Aktivität von T-Zellen beeinflussen und entzündungsfördernde T-Zellen hemmen, verlangsamen sie das Fortschreiten der Krankheit. Obwohl Omega-3-Fettsäuren kein Allheilmittel sind, kann ihre regelmäßige Einnahme dazu beitragen, die Schwere der Krankheitsschübe zu verringern, die Neurodegeneration aufzuhalten und das allgemeine Wohlbefinden von MS-Patienten zu verbessern.

Fazit und Schlussfolgerungen

Omega-3-Fettsäuren bieten also vielversprechende Vorteile bei der Behandlung von Entzündungen, insbesondere bei Autoimmunerkrankungen wie der Multiplen Sklerose. Erkenntnisse zeigen, dass der Verzehr von Omega-3-reichen Nahrungsmitteln, wie fettem Fisch, oder die Einnahme von Omega-3-Präparaten eine zugängliche Möglichkeit ist, die Behandlung von MS zu unterstützen. MS-Betroffenen empfehlen wir seit langem, sich auf die Aufnahme von Omega-3-Fettsäuren zu konzentrieren und die Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren, insbesondere aus verarbeiteten Lebensmitteln und raffinierten Ölen, zu reduzieren. Eine zielgerichtete Ernährung, die reich an Omega-3 und arm an entzündungsfördernden Omega-6-Fettsäuren ist, hilft, Entzündungen zu verringern, Neurodegeneration zu stoppen und das Immunsystem zu stärken, was im Umgang mit MS entscheidend ist. Omega-3-Fettsäuren sind somit ein wertvoller Bestandteil der MS-Behandlungsstrategie,.

Lesen Sie auch den themenverwandten, aktuellen Beitrag bei unserem Schwesterprojekt, der NährstoffAllianz:

Die Anti-Entzündungsformel: Entzündungsfaktor FETT!?

Bildnachweis

Foto von Fredrik Öhlander auf Unsplash

Referenz

[1] Poggioli R, Hirani K, Jogani VG, Ricordi C. Modulation of inflammation and immunity by omega-3 fatty acids: a possible role for prevention and to halt disease progression in autoimmune, viral, and age-related disorders. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2023 Aug;27(15):7380-7400. doi: 10.26355/eurrev_202308_33310. PMID: 37606147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37606147/

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Wie Vitamin-D bei progressiver MS geschlechterspezifisch unterschiedlich wirkt: Einblicke aus einem Tiermodell

annojordan Forschung, Immunsystem, Uncategorized, Vitamin D und Sonne , ,

Bei der Behandlung von progressiver MS könnte ein Schlüssel in der Vitamin-D-Supplementierung liegen – doch die Wirkung ist nicht bei allen gleich. Forschungen zeigen, dass Männer und Frauen unterschiedlich darauf reagieren. Dieser Artikel bringt Licht ins Dunkel der geschlechtsspezifischen Unterschiede und erläutert, wie diese Erkenntnisse unser Verständnis und die Behandlung von MS deutlich verbessern könnten

Sonne, fetter Seefisch und Supplemente als Vitamin D-Quellen

Progressive MS und Vitamin-D: Ein Überblick über eine aktuelle Studie

Die Rolle von Vitamin D in der Behandlung von Multipler Sklerose (MS), insbesondere der progressiven Form der Erkrankung, ist ein Forschungsgebiet, das in den letzten Jahren zunehmend Beachtung gefunden hat. Eine jüngst veröffentlichte Studie [1] hebt die Bedeutung von Vitamin D hervor und wirft ein neues Licht auf die geschlechtsspezifischen Unterschiede in der Reaktion auf dieses Vitamin bei progressiver MS.

Progressive bzw. progediente Verlaufsformen der MS (PMS) unterscheiden sich von anderen Formen der MS durch ihren stetigen Verlauf ohne Remissionen, was die Behandlung und das Management der Krankheit erschwert. Vitamin D, das oft als „Sonnenvitamin“ bezeichnet wird, spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem und hat entzündungshemmende Eigenschaften, die bei Autoimmunerkrankungen wie MS von Vorteil sind. Wir berichten schon seit Jahren über diese Zusammenhänge.

Geschlechtsspezifische Reaktionen auf Vitamin-D bei progressiver MS

In der Diskussion um geschlechtsspezifische Reaktionen auf Vitamin-D bei der Behandlung von progressiver Multipler Sklerose (MS) bietet die aktuelle Studie aufschlussreiche Daten. Um den Mangel an geeigneten Tiermodellen für PMS zu beheben, hatte das Forschungsteam ein Tiermodell entwickelt, das die zellulären Merkmale der fortschreitenden Krankheitsphase gut nachbildet. Untersucht wurde, wie männliche und weibliche Dark Agouti Ratten, auf Vitamin-D-Supplementierung reagieren.

Die Forscher fanden signifikante Unterschiede zwischen weiblichen und männlichen Tieren. Weibliche Ratten wiesen eine bessere TAC (Total Antioxidative Capacity = Antioxidative Gesamtkapazität) und höhere Mengen an PP (Protektive Polyphenole) auf. Darüber hinaus zeigten weibliche Tiere eine bessere Myelin-Erhaltung, eine geringere Mikroglia-Aktivierung und ein besseres neuronales Überleben, während sie mehr apoptotische Zellen aufwiesen als männliche Ratten.

Infobox

Microglia sind spezialisierte Makrophagen-ähnliche Zellen im Zentralnervensystem (ZNS), die als Immunwächter fungieren. Sie machen etwa 10-15% der Zellen im Gehirn aus. Aktivierte Microglia tragen durch Freisetzung schädlicher Substanzen, Phagozytose und Förderung der Neuroinflammation maßgeblich zur Pathogenese der MS bei. Eine Modulation der Microglia-Aktivierung ist daher ein vielversprechender Ansatz für neue Therapiestrategien.

Phagozytose ist ein aktiver Prozess, bei dem spezialisierte Zellen, sogenannte Phagozyten, feste Partikel, Mikroorganismen oder andere Zellen aus der extrazellulären Umgebung aufnehmen und in ihr Zellinneres transportieren. 

Bei den weiblichen Tieren wurde sogar eine Verzögerung der Erreichung des Höhepunkts der Krankheit festgestellt. Insgesamt profitierten beide Geschlechter von der VD-Supplementierung, was sich in deutlich weniger kortikalen, neuroaxonalen und oxidativen Schäden zeigte. Unerwarteterweise hatten männliche Ratten einen noch höheren Gesamtnutzen, was höchstwahrscheinlich auf Unterschiede in der oxidativen Kapazität und den Abwehrsystemen der beiden Geschlechter zurückzuführen ist.

Diese Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass Vitamin D eine protektive Rolle in der Pathophysiologie der MS spielt, indem es zur Stabilität der Myelinscheiden beiträgt und entzündliche Prozesse im Zentralnervensystem moduliert. Es wirkt also auf Prozesse, die direkt die mit der Progression von MS assoziiert sind.

Eine Aussage, die von Life-SMS schon seit Jahren getroffen wird!

Die Erkenntnisse aus dieser Studie unterstreichen zudem die Notwendigkeit, geschlechtsspezifische Unterschiede in der Behandlung der progressiven MS zu berücksichtigen. Sie werfen auch Licht auf die möglichen Mechanismen, durch die Vitamin D seine Schutzwirkung in männlichen und weiblichen Organismen unterschiedlich entfalten kann. Diese Ergebnisse sind entscheidend für die Entwicklung zukünftiger, personalisierter Therapieansätze, die auf das Geschlecht und individuelle Reaktionen der Patienten abgestimmt sind. Weitere Forschung in diesem Bereich wird dazu beitragen, die Behandlungsmöglichkeiten für alle Betroffenen zu verbessern und zu optimieren.

Fazit

Zusammenfassend gibt die in der Zeitschrift „Nutrients“ veröffentlichte Studie „Sex Differences under Vitamin D Supplementation in an Animal Model of Progressive Multiple Sclerosis“ von Haindl et al. (2024) signifikante Einsichten in die geschlechtsspezifischen Reaktionen auf Vitamin D bei progressiver Multipler Sklerose (MS) und unterstreicht die Bedeutung weiterer Forschung in diesem Bereich. Die Ergebnisse zeigen, dass Vitamin D das Potential hat, neuroprotektive Effekte zu verstärken und die Entzündungsaktivität im Gehirn zu modulieren, was zu einer Verlangsamung der Krankheitsprogression führen kann. Diese Entdeckungen sind besonders wertvoll, da sie dazu beitragen können, die Behandlungsmöglichkeiten für progressive MS zu erweitern und zu personalisieren, indem sie spezifische Unterschiede in der Reaktion auf die Behandlung zwischen den Geschlechtern beleuchten.

Diese Erkenntnisse legen weiter nahe, dass eine patientenspezifische Supplementierung mit Vitamin D in die Behandlungsstrategien für MS integriert werden muss. Die Notwendigkeit für personalisierte Medizin wird immer deutlicher, um die Behandlungsergebnisse zu verbessern und den Betroffenen ein längeres, qualitativ hochwertigeres Leben zu ermöglichen.

Schlussfolgerung für Betroffene

Wir empfehlen daher allen Betroffenen, regelmäßig den Vitamin-D-Spiegel im Blut zu messen und einen Wert von 60 – 90 ng/ml anzustreben. Gerade bei Patienten mit einer progredienten Verlaufsform der MS und insbesondere bei Männern kann dies einen entscheidenden Beitrag zur Stabilisierung des Gesundheitszustandes leisten und eine Verschlechterung vermeiden. Dies gilt aus unserer Sicht vor allem auch mit Blick auf den Übergang von schubförmiger auf sekundär progediente bzw. progressive MS.

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Quelle:

[1] Haindl MT, Üçal M, Tafrali C, Wonisch W, Erdogan C, Nowakowska M, Adzemovic MZ, Enzinger C, Khalil M, Hochmeister S. Sex Differences under Vitamin D Supplementation in an Animal Model of Progressive Multiple Sclerosis. Nutrients. 2024; 16(4):554. https://doi.org/10.3390/nu16040554; https://www.mdpi.com/2072-6643/16/4/554

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Eine bittere Angelegenheit: Bitterstoffe

akk1hildy Darmgesundheit, Ernährung, Immunsystem , , ,

von Kirsten 

Vorab in eigener Sache eine positive Neuigkeit:

Das Autorenteam von Life-SMS freut sich über einen qualifizierten Neuzugang: 

Herzlich Willkommen an Kirsten!
Und als Chemikerin ist Kirsten geradezu prädestiniert für den heutigen Artikel zu Bitterstoffen…
…Sie dürfen gespannt sein!

Bitte was? Bitterstoffe? Klingt nicht unbedingt nach einem Leckerbissen! Und doch werden sie als gesundheitsförderlich angepriesen! Und das ist eigentlich keine Neuigkeit – auch wenn Bitterstoffe erst in den letzten Jahren wieder salonfähig wurden. Denn bereits Maria Treben schwor schon vor vielen Jahrzehnten auf den Schwedenbitter – einen alkoholischen Auszug aus verschiedenen Bitterpflanzen, wie z.B. Gelber Enzian, Wermut, Myrrhe. Und selbst in einigen Kulturkreisen ist das Trinken eines bitteren Aperitifs vor bzw. eines bitteren Digestifs nach dem Essen weit verbreitet.

Dass Bitterstoffe die Verdauung positiv beeinflussen, erscheint daher naheliegend. Sie sorgen u. a. für ein schneller einsetzendes Sättigungsgefühl und reduzieren die Lust auf Süßes. Bitterstoffe (oder auch Amara genannt) werden darüber hinaus seit vielen Jahrhunderten in verschiedenen Kulturkreisen als unterstützende Heilmittel eingesetzt, z.B. in der ayurvedischen, traditionell chinesischen und traditionell europäischen Medizin. 

Knospen und Blüten der Bitterkraut-Pflanze
Knospen und Blüten der Bitterkraut-Pflanze

Früher standen Bitterstoffe automatisch auf dem Speiseplan – bis die Bitterstoffe aus verschiedenen Gemüsesorten herausgezüchtet wurden. Inzwischen kann man Bitterstoffe in Form von Tropfen, Säften (z.B. Gelber Enzian), Tabletten (z.B. Mariendistel) oder Tee (z.B. Leber-Galle-Tee) konsumieren. Pflanzen, die genießbare Bitterstoffe beinhalten und damit für solche Präparate verwendet werden, sind z.B. Gelber Enzian, Wermut, Mariendistel, Löwenzahn, Artischocke, Schafgarbe, Pomeranzenschalen.  

Bitterstoffe und MS?

Und was hat das nun mit MS zu tun? Das wollte ich eigentlich herausfinden. Ich machte mich auf die Suche nach “handfesten Beweisen”. Doch leider konnte ich keine wissenschaftlichen Studien zum Konsum von Bitterstoffen auf die MS-Erkrankung finden – was aber nicht bedeutet, dass sie keinen Effekt haben. Allerdings wurde dieser noch nicht wissenschaftlich untersucht. Doch ich konnte Studien zum Thema Bitterstoffe in einem weiter gefassten Kontext finden: 

Wie gerade beschrieben, haben Bitterstoffe Einfluss auf die Verdauung. Sie beeinflussen die Sekretion der Gallensäuren (aus der Gallenblase) und damit auch den Verdauungsprozess der Nahrung durch das Mikrobiom im Darm.[1] Auch die Zusammensetzung des Mikrobioms selbst wird u.a. durch Nahrung und Gallensäuren beeinflusst.[2] Da bei MS ein ungünstiges Verhältnis verschiedener Bakterienstämme (Dysbiose) in der Literatur beschrieben wurde [3], erscheint es durchaus sinnvoll, das Mikrobiom mit verdauungsfördernden Substanzen (wie den Bitterstoffen) positiv zu beeinflussen.[4] 

Bitterstoffe gelten im Allgemeinen als blutreinigend und “gut für die Leber”. Und genau die Leber ist es, die wiederum verschiedene Gallensäuren in verschiedenen Konzentrationen herstellt und somit wiederum positiven Einfluss auf unsere Verdauung und damit auf unser Mikrobiom im Darm nimmt. Und dieses Mikrobiom hat wiederum einen Einfluss auf unser Immunsystem.[5],[6]  

Im Zusammenhang mit der “blutreinigenden” Wirkung der Bitterstoffe ist u.a. deren Wirkung auf die Blutgerinnung zu nennen. Bei MS-Patienten wurden manche Blutgerinnungsfaktoren als erhöht festgestellt [7],[8]. Die Leber ist u.a. für die Bildung der Blutgerinnungsfaktoren verantwortlich und hat damit möglicherweise Einfluss auf die Stabilität der Blut-Hirn-Schranke – die bei MS-Erkrankten im Allgemeinen als gestört gilt. Ein anti-thrombotischer bzw. hämolytischer Effekt von Saponinen (die aufgrund ihres Geschmacks meist den Bitterstoffen zugerechnet werden) wurde bereits in der Literatur beschrieben [9],[10]. 

Darüber hinaus wurden inzwischen auch Geschmacks-Rezeptoren für Bitterstoffe im Darm entdeckt – solche waren bis vor kurzem lediglich in Mund und Lunge bekannt. Diese Rezeptoren im Darm sollen einen gewissen Einfluss sowohl auf die Kontraktion des Darms (verdauungsfördernde Wirkung) als auch auf das Immunsystem nehmen [11],[12]. Sie scheinen u. a. einen immunmodulatorischen Effekt auf Mesenchymale Stammzellen im Knochenmark (und damit eben auch auf das Immunsystem) zu haben [13]. Da dieses Forschungsfeld (gerade in Bezug auf die Rezeptoren im Darm) allerdings relativ neu ist, muss zukünftig noch einiges an Forschung investiert werden, um ein vollständigeres und damit klareres Bild zu erhalten. 

Was ist nun der spürbare Benefit der Bitterstoffe bei MS?

MS-Erkrankte zeigen häufig typische Begleiterscheinungen einer übermäßigen Leber-Belastung. Sie sind also überdurchschnittlich müde, erschöpft, unkonzentriert. Müdigkeit wird generell als “der Schmerz der Leber” beschrieben. Durch den Konsum an Bitterstoffen bin ich fitter geworden, bin nicht mehr so schlapp und im Allgemeinen leistungsfähiger. Ich trinke immer wieder 1 Tasse Leber-Galle- oder Wermut-Tee. Früher habe ich das täglich gemacht. Inzwischen je nach Bedarf. Wenn ich mich nicht so fit fühle, einen “längeren” Ausflug mache oder etwas Stressiges ansteht, nehme ich mehr zu mir. Wenn es mir eine Zeit lang nicht so gut geht, gebe ich außerdem noch ein paar bittere Tropfen in meine Getränke. Im Allgemeinen greife ich auf alkoholfreie Präparate zurück, um Nerven und Leber nicht unnötig zu belasten. Hin und wieder ergänze ich allerdings mit ein paar Tropfen alkoholischer Tinktur, da verschiedene Bitterstoffe unterschiedlich gut in Wasser löslich sein können.  

Mir hilft es tatsächlich und ich möchte auf diese Möglichkeit wirklich nicht verzichten! Denn es steigert durchaus das Wohlbefinden und damit im Allgemeinen die Lebensqualität! 

Sie können gerne die Einnahme von Bitterstoffen vorher mit Ihrem Arzt oder Apotheker besprechen! Sollten Sie die Stoffe einer Pflanze nicht gut vertragen, könnte stattdessen eine andere Pflanze in Betracht gezogen werden. Generelle Vorsicht ist beim Konsum von Grapefruits geboten, vor allem wenn Sie Medikamente einnehmen [14]! 

Fazit

Bitterstoffe, wie sie in Pflanzen wie Gelbem Enzian, Wermut und Mariendistel vorkommen, werden traditionell für ihre gesundheitsfördernden Eigenschaften geschätzt und auf verschiedene Weise konsumiert, darunter in Form von Tee, Tropfen und Tabletten. Besonders hervorgehoben wird ihre positive Wirkung auf die Verdauung, wie das schneller einsetzende Sättigungsgefühl und eine reduzierte Lust auf Süßes. Interessanterweise beeinflussen Bitterstoffe auch die Sekretion von Gallensäuren und das Darmmikrobiom, was bei Multipler Sklerose (MS) von Bedeutung sein könnte, da hier oft ein Ungleichgewicht der Darmbakterien (Dysbiose) festgestellt wird. 

Obwohl direkte wissenschaftliche Belege für einen spezifischen Einfluss von Bitterstoffen auf MS fehlen, könnten die positiven Effekte auf die Verdauung und das Mikrobiom indirekt von Nutzen sein. Zusätzlich wird angenommen, dass Bitterstoffe blutreinigende Eigenschaften haben und die Leberfunktion unterstützen, was wiederum die Blut-Hirn-Schranke und das Immunsystem beeinflussen könnte. Persönliche Erfahrungen deuten auf eine Verbesserung der Müdigkeit und allgemeinen Leistungsfähigkeit durch den Konsum von Bitterstoff-haltigen Produkten hin. 

Kirsten (Daten- und Naturwissenschaftlerin)
Neu im Team von Life-SMS

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Referenzen

[1] B. P. Kok et al., ‘Intestinal bitter taste receptor activation alters hormone secretion and imparts metabolic benefits’, Mol. Metab., vol. 16, pp. 76–87, Oct. 2018, doi: 10.1016/j.molmet.2018.07.013. 

[2] J. Singh, R. Metrani, S. R. Shivanagoudra, G. K. Jayaprakasha, and B. S. Patil, ‘Review on Bile Acids: Effects of the Gut Microbiome, Interactions with Dietary Fiber, and Alterations in the Bioaccessibility of Bioactive Compounds’, J. Agric. Food Chem., vol. 67, no. 33, pp. 9124–9138, Aug. 2019, doi: 10.1021/acs.jafc.8b07306. 

[3] J. Chen et al., ‘Multiple sclerosis patients have a distinct gut microbiota compared to healthy controls’, Sci. Rep., vol. 6, p. 28484, Jun. 2016, doi: 10.1038/srep28484. 

[4] N. Zmora, J. Suez, and E. Elinav, ‘You are what you eat: diet, health and the gut microbiota’, Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol., vol. 16, no. 1, Art. no. 1, Jan. 2019, doi: 10.1038/s41575-018-0061-2. 

[5] D. Zheng, T. Liwinski, and E. Elinav, ‘Interaction between microbiota and immunity in health and disease’, Cell Res., vol. 30, no. 6, Art. no. 6, Jun. 2020, doi: 10.1038/s41422-020-0332-7. 

[6] S. P. Wiertsema, J. van Bergenhenegouwen, J. Garssen, and L. M. J. Knippels, ‘The Interplay between the Gut Microbiome and the Immune System in the Context of Infectious Diseases throughout Life and the Role of Nutrition in Optimizing Treatment Strategies’, Nutrients, vol. 13, no. 3, p. 886, Mar. 2021, doi: 10.3390/nu13030886. 

[7] K. Göbel et al., ‘Blood coagulation factor XII drives adaptive immunity during neuroinflammation via CD87-mediated modulation of dendritic cells’, Nat. Commun., vol. 7, no. 1, p. 11626, May 2016, doi: 10.1038/ncomms11626. 

[8] H. Malkki, ‘Coagulation factors could mediate neuroinflammation in multiple sclerosis’, Nat. Rev. Neurol., vol. 12, no. 12, pp. 679–679, Dec. 2016, doi: 10.1038/nrneurol.2016.175. 

[9] ‘https://austinpublishinggroup.com/nutrition-metabolism/fulltext/ajnm-v1-id1004.pdf’. Accessed: Mar. 04, 2024. [Online]. Available: https://austinpublishinggroup.com/nutrition-metabolism/fulltext/ajnm-v1-id1004.pdf&nbsp;

[10] ‘Saponine’, Wikipedia. Jan. 16, 2024. Accessed: Mar. 04, 2024. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Saponine&oldid=241237000&nbsp;

[11] B. Avau et al., ‘Targeting extra-oral bitter taste receptors modulates gastrointestinal motility with effects on satiation’, Sci. Rep., vol. 5, no. 1, Art. no. 1, Nov. 2015, doi: 10.1038/srep15985. 

[12] P. Lu, C.-H. Zhang, L. M. Lifshitz, and R. ZhuGe, ‘Extraoral bitter taste receptors in health and disease’, J. Gen. Physiol., vol. 149, no. 2, pp. 181–197, Jan. 2017, doi: 10.1085/jgp.201611637. 

[13] K. Tuzim and A. Korolczuk, ‘An update on extra-oral bitter taste receptors’, J. Transl. Med., vol. 19, no. 1, p. 440, Oct. 2021, doi: 10.1186/s12967-021-03067-y. 

[14] ‘Grapefruit–drug interactions’, Wikipedia. Feb. 26, 2024. Accessed: Mar. 04, 2024. [Online]. Available: https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Grapefruit%E2%80%93drug_interactions&oldid=1210366402&nbsp;

Photo: Helge Rieder auf wikipedia

Aus aktuellem Anlass:

Wollen Sie bei der Folge-Studie zur Auswirkung von Hippotherapie auf MS mitmachen?

Die Studie „MS HIPPO“ hat 2017 auf Evidenzstufe 1b nachgewiesen, dass die Hippotherapie einen positiven Einfluss auf die die Symptome der Multiplen Sklerose (MS) hat.

Wenn Sie an der aktuellen deutschlandweiten Folgestudie teilnehmen möchten, finden Sie alle Infos in folgendem PDF :

Probandeninfo zur Studie „MS-HIPPO II – Untersuchung der Wirksamkeit von Hippotherapie“PDF-Download „Probanden-Info“

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Vitamin D – ein wirksames Antioxidans in einem Tiermodell für progrediente Multiple Sklerose

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Hintergrund:

Wie Sie wissen, ist Multiple Sklerose (MS) eine chronische Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. Oxidativer Stress spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der MS. Ziel der hier analysierten Studie war es, die potenzielle antioxidative Wirkung von Vitamin D in einem Tiermodell für progressive Formen MS zu untersuchen. Vitamin D-Studien beziehen sich fast immer auf Schubraten und die Ergebnisse bei schubförmigen Verläufen. Die hier vorliegende Studie [1] bildet eine löbliche Ausnahme.

Methodik:

Für die Studie wurden Dark Agouti (DA)-Ratten verwendet, die in zwei Gruppen aufgeteilt wurden: Vitamin D-supplementiert (VD+) und nicht supplementiert (VD-). Die Vitamin D-supplementierte Gruppe erhielt ab der Entwöhnungsphase von der Muttermilch wöchentlich einen Tropfen einer Vitamin D-Lösung, der 400 IE (Internationale Einheiten) Vitamin D entsprach, auf oralem Wege.

Dark Agouti (DA)-Ratten sind eine spezielle Rattenrasse, die in der wissenschaftlichen Forschung häufig als Modell für verschiedene Krankheiten und Zustände verwendet wird. Sie sind nach ihrer dunklen Agouti-Färbung benannt, einer Art von Fellfärbung, die durch eine Mischung aus schwarzen, braunen und grauen Haaren gekennzeichnet ist. DA-Ratten sind z.B. sehr empfänglich für die Induktion von akuter und chronischer Arthritis, was sie zu einem guten Modell für die Untersuchung dieser Erkrankung macht, aber auch von Autoimmunerkrankungen.

Wichtigste Ergebnisse:

Die Studie ergab, dass eine Vitamin-D-Supplementierung einen positiven Einfluss auf die Verringerung des oxidativen Stresses im Tiermodell hatte. Die Ergebnisse zeigten, dass Vitamin D als wirksames Antioxidans wirkt. In dieser Studie verbesserte VD die Remyelinisierung und verhinderte neuroaxonale und oxidative Schäden, wie Demyelinisierung und Neurodegeneration, und bietet somit möglicherweise neuroprotektive Vorteile bei progressiven Formen von MS.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Facetten der Vitamin-D-Wirkung vielfältig sind und an mehreren Stellen des Entzündungsprozesses ansetzen, und höchstwahrscheinlich ist es eine Kombination all dieser Wirkmechanismen, die zu der positiven Gesamtwirkung führen, die die Forscher bei ihren Tieren feststellen. Die Wirkung könnte jedoch noch durch die Tatsache verstärkt werden, dass die Tiere bereits im Alter von drei Wochen mit Vitamin D versorgt wurden und mit ausreichenden Vitamin-D-Spiegeln aufwuchsen. Es scheint wahrscheinlich, dass der Nettoeffekt weniger ausgeprägt ist, wenn die VD-Supplementierung zu einem späteren Zeitpunkt im Leben beginnt.

Auswirkungen auf den Menschen:

Die Studie gibt zwar Aufschluss über die potenziellen Vorteile einer Vitamin-D-Supplementierung in einem Tiermodell, aber es ist wichtig zu beachten, dass die an Tieren verabreichten Dosen nicht direkt auf den Menschen übertragen werden können. Der Stoffwechsel, das Körpergewicht und die allgemeine Physiologie unterscheiden sich erheblich zwischen den Spezies. Die Dosis von 400 IE pro Woche für Ratten kann jedoch als moderate Dosis angesehen werden. Nimmt man ein Körpergewicht von 400 g für eine Ratte an, entspricht die verabreichte Wochendosis ungefähr 70.000 I.E. für Menschen mit einem Körpergewicht von 70 kg. Menschen mit diesem Gewicht können risikolos 5000 I.E. täglich einnehmen und mehr ist nur nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt oder der behandelnden Ärztin zu empfehlen. Übrigens ist eine tägliche Vitamin-D-Einnahme sehr viel besser als eine wöchentliche.

[siehe auch: Toxizität – welche Vitamin D-Dosen sind sicher? und Vitamin D-Einnahme-Intervall ]

Schlussfolgerung:

Die kontinuierliche Einnahme von Vitamin D in angemessenen Dosen scheint eine vielversprechende Hilfe für Menschen mit progressiven Formen der Multiplen Sklerose zu sein. Obwohl die Ergebnisse aus Tierversuchen nicht direkt auf den Menschen übertragen werden können, sind die Aussichten auf gesundheitliche Vorteile durch die Einnahme von Vitamin D in jedem Fall positiv. Wir empfehlen daher, so früh wie möglich mit einer Vitamin-D-Supplementierung zu beginnen, um dieses Potenzial zu nutzen.

Referenzen

[1] Haindl MT, Üçal M, Wonisch W, et al. Vitamin D-An Effective Antioxidant in an Animal Model of Progressive Multiple Sclerosis. Nutrients. 2023;15(15):3309. Published 2023 Jul 26. doi:10.3390/nu15153309 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10421326/pdf/nutrients-15-03309.pdf ) [Volltext]

Zur Vertiefung, ohne Hinweis im Text:

[2] Almgren, M., Tegnér, J.N., et al. (2017). Functional Genomics Analysis of Vitamin D Effects on CD4+ T Cells in Vivo in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. *Proc. Natl. Acad. Sci. USA*, 114(15), E1678–E1687. [Link] (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28196884/ ) [Volltext] |

[3] Scazzone, C., Agnello, L., Bivona, G., Lo Sasso, B., & Ciaccio, M. (2021). Vitamin D and Genetic Susceptibility to Multiple Sclerosis. *Biochem. Genet.*, 59(1), 1–30. [Link]( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33159645/ )|

[4] Engelhardt, B., Vajkoczy, P., & Weller, R.O. (2017). The movers and shapers in immune privilege of the CNS. *Nat. Immunol.*, 18, 123–131. [Link](https://www.nature.com/articles/ni.3666 ) |

[5] Agrawal, S., Anderson, P., Durbeej, M., van Rooijen, N., Ivars, F., Opdenakker, G., & Sorokin, L.M. (2006). Dystroglycan is selectively cleaved at the parenchymal basement membrane at sites of leukocyte extravasation in experimental autoimmune encephalomyelitis. *J. Exp. Med.*, 203(4), 1007–1019. [Link]( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16585265/ ) [Volltext]|

[6] Olson, J.K. (2010). Immune response by microglia in the spinal cord. *Ann. N. Y. Acad. Sci.*, 1198, 271–278. [Link]( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20536942/ )

Foto:

Foto von Brett Jordan auf Unsplash

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Multiple Sklerose und Adipositas: Die Rolle der Adipokine

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Das Fettgewebe als endokrines Organ sondert eine Reihe von Hormonen ab (sezeniert), die als Adipokine bezeichnet werden. Bei starkem Übergewicht ist die Funktion der Adipozyten (die Fett speichernden Zellen des weißen und braunen Fettgewebes) dereguliert und die Adipokine werden in veränderten Mengen gebildet. Adiponektin und Leptin sind die häufigsten Adipokine und Bindeglieder auf der Ebene der Signalübertragung zwischen Adipositas und Stoffwechselstörungen.

Ein im Jahr 2022 erschienener Review [1] hat die komplexen Zusammenhänge zwischen Übergewicht, Adipokinen und deren Einfluss auf die Entstehung und den Verlauf der MS eingehend untersucht. Wir beschränken uns hier auf die wesentlichen Zusammenhänge und Aussagen.

Grundsätzliches

In den letzten Jahrzehnten haben bevölkerungsbezogene Studien Hinweise auf eine weltweite Zunahme der MS-Inzidenz, insbesondere bei Frauen, erbracht. Angesichts der kurzen Zeitspanne, in der diese Veränderungen aufgetreten sind, lassen sie sich nicht allein mit genetischen Faktoren erklären, was den möglichen Beitrag der Umwelt und/oder von Faktoren des Lebensstils zu diesem Phänomen unterstreicht. Auch die Prävalenz und Inzidenz der Adipositas haben in den letzten Jahrzehnten bei beiden Geschlechtern und in allen Altersgruppen infolge der veränderten Lebensweise erheblich zugenommen und sind zu einem weltweiten Problem für die Gesundheitsversorgung geworden. In den letzten drei Jahrzehnten ist die Prävalenz von Adipositas nach verschiedenen Schätzungen bei Erwachsenen um durchschnittlich 27,5 % und bei Kindern um 47,1 % gestiegen [2]. Die beobachtete parallele Zunahme von MS und Adipositas hat zur Suche nach potenziellen biologischen Mechanismen geführt, die beiden Erkrankungen gemeinsam sind.

Traditionell wurden das Fettgewebe und das Immunsystem als zwei völlig getrennte Körpersysteme mit unterschiedlichen biologischen Funktionen betrachtet. Heute weiß man jedoch, dass das Fettgewebe hormonell aktiv ist und Zytokine und Adipokine absondert. Adipokine sind eine Gruppe hormonähnlicher Moleküle, die vom weißen Fettgewebe produziert werden, autokrine und parakrine Funktionen ausüben und den Energiestoffwechsel, Entzündungen und Immunreaktionen regulieren. In der Tat wird die Bedeutung des Fettgewebes als sekundäres Immunorgan zunehmend gewürdigt. Fettleibigkeit verändert das Adipokin-Profil und verschiebt es in Richtung eines eher entzündungsfördernden und weniger entzündungshemmenden Zustands.

Tatsächlich zeigen Einzelzell-Sequenzierungsanalysen von Immunzellen, die aus menschlichem Fettgewebe und aus dem von Mäusen isoliert wurden, deutliche Unterschiede zwischen Proben aus fettarmem und Fettgewebe [3, 4], was darauf hindeutet, dass der zugrunde liegende Immunstatus Stoffwechselprozesse beeinflussen kann. Adipositas kann verschiedene entzündliche Auswirkungen auf das ZNS haben.

Fettleibigkeit und Multiple Sklerose: Epidemiologische Zusammenhänge

Ein erhöhter Body-Mass-Index (BMI) und Fettleibigkeit spielen bei der Entwicklung von MS eine wichtige Rolle. Studien haben gezeigt, dass ein BMI von 30 kg/m2 im Jugendalter nicht nur das Risiko für die Entwicklung von MS erhöht, sondern auch mit einem höheren Grad an Behinderung sowie einer verstärkten Neuroinflammation und Atrophie der grauen Substanz in Verbindung gebracht wird [5, 6].

Obwohl die ersten Studien aufgrund ihres Designs (retrospektive, selbst eingeschätzte Gewichts- und Größenangaben) Einschränkungen aufwiesen, wurden die Ergebnisse später in einer prospektiven Längsschnittstudie bestätigt, in der ein 1,6- bis 1,9-fach erhöhtes Risiko für die Entwicklung von MS bei jungen fettleibigen Personen im Alter von 7 bis 13 Jahren festgestellt wurde. Dieser Zusammenhang war bei Mädchen deutlich stärker ausgeprägt als bei Jungen [7].

Biologische Zusammenhänge zwischen MS und Fettleibigkeit

Das Bindegewebe (Stroma) des mageren Fettgewebes besteht aus regulatorischen T-Zellen (Treg-Zellen), invarianten natürlichen Killerzellen (iNKT-Zellen), M2-Makrophagen, natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), angeborenen lymphatischen Zellen vom Typ 2 (ILC2) und Eosinophilen, die alle zur Schaffung eines entzündungshemmenden Umfelds beitragen. Adipositas verändert dieses Milieu in Richtung eines entzündungsfördernden Milieus, was sich in einem deutlichen Anstieg der M1-Makrophagen sowie in der Rekrutierung und Vermehrung von Neutrophilen, CD8+ T-Zellen und T-Helfer-1-Zellen (Th1-Zellen) äußert. Gleichzeitig kommt es zu einem Rückgang der iNKT-Zellen, ILC2-Zellen und Treg-Zellen, der immunsuppressiven Th2-Mediatoren (z. B. IL-4, IL-10, TGF-β) sowie zu einer verminderten Expression von Peroxisom-Proliferator-aktiviertem Gamma (PPAR-γ), das eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase des Fettgewebes spielt. Insgesamt führt dieses Ungleichgewicht zu einem schwach ausgeprägten chronischen Entzündungsmilieu, das zu einer lokalen und systemischen Fehlsteuerung des Immunsystems führt und ein ideales Umfeld für die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen schafft.

Adipokine

Das Fettgewebe ist sowohl ein Energiespeicher als auch ein hormonproduzierendes Organ. Verschiedene Proteomanalysen (Proteom: Gesamtheit aller Proteine eines Lebewesens) haben gezeigt, dass es sich bei den von ihm produzierten Molekülen hauptsächlich um Peptide handelt, die unter dem Namen Adipokine zusammengefasst werden. Ihr Sekretionsprofil wird durch die Adipozytenhypertrophie (Überhöhung der Zahl der fettspeichernden Zellen) verändert, was sie nicht nur zu wichtigen Modulatoren des Fettgewebes an sich macht, sondern auch zahlreicher physiologischer Funktionen in anderen Zielorganen, einschließlich des Gehirns, der Leber, der Muskeln, des Gefäßsystems, des Herzens, der Bauchspeicheldrüse sowie des Immunsystems. Eine Störung und Veränderung der Adipokin-Absonderung könnte daher an der Pathophysiologie der MS beteiligt sein, das Risiko der Krankheitsentwicklung bei fettleibigen Personen erhöhen und das Ansprechen auf die Behandlung dämpfen [8].

Es gibt sowohl proinflammatorische Adipokine: Leptin, Resistin, Visfatin, Chemerin, Adipozyten-Fettsäure-Bindungsprotein 4 (FABP4), als auch antiinflammatorische Adipokine: Adiponectin und Apelin. Apelin fördert beispielsweise die Differenzierung von neuralen Stammzellen und kann daher nicht nur ein entzündungshemmender Faktor sein, sondern auch zu den im Verlauf der MS beobachteten Reparaturprozessen beitragen. Im gesunden Organismus besteht wie bei allen biologischen Regulationsprozessen eine Homöostase zwischen den verschiedenen Adipokintypen.

Schlussfolgerungen und Perspektiven

Vieles deutet darauf hin, dass Fettleibigkeit ein Risikofaktor für verschiedene Autoimmunkrankheiten, einschließlich MS, ist. Darüber hinaus wurde das Fettgewebe kürzlich als aktives endokrines Organ anerkannt, das durch Adipokine chronische Entzündungen auslösen kann. Adipokine werden nicht nur von Adipozyten ausgeschüttet. Auch andere Populationen von angeborenen und adaptiven Immunzellen produzieren sie. Sie weisen ein breites Wirkungsspektrum auf, was die Verbindung zwischen Immunfunktion, Stoffwechsel und Ernährungszustand noch verstärkt. Adipositas führt auch zu einer systemischen Polarisierung von Immunzellen, die teilweise durch Adipokine vermittelt wird. Die Entdeckung von Wegen, die Stoffwechsel und Autoimmunität miteinander verbinden, erweitert unser Verständnis für die Beziehung zwischen MS und bestimmten Lebensstilfaktoren. Leptin und Adiponektin sind die Adipokine, die am ausführlichsten untersucht wurden. Über andere wie Resistin, Chemerin, Visfatin, FABP4 und Apelin liegen nur wenige Informationen vor, so dass es schwierig ist, eindeutige Schlussfolgerungen zu ziehen, und Vergleiche zwischen Studien werden häufig durch Faktoren wie BMI, Alter, Geschlecht und Behandlungen erschwert, die alle einen erheblichen Einfluss auf die Adipokinwerte haben.

Verschiedene Adipokine könnten Biomarker für Neuroinflammation oder Neurodegeneration darstellen. Obwohl in den meisten Studien die Korrelation mit anderen, besser validierten Markern nicht berücksichtigt wurde, könnte eine Längsschnittüberwachung der Adipokine genauere Informationen über ihr Potenzial in diesem Sinne liefern.

Die genaue Pathophysiologie, durch die Adipokine zum Ausbruch oder Fortschreiten von MS beitragen können, ist noch nicht vollständig geklärt, aber die bessere Charakterisierung der Wirkungsweise dieser Hormone könnte sie oder ihre Rezeptoren zu zukünftigen therapeutischen Zielen von Interesse machen.

Fazit für Betroffene

Fettleibigkeit (Adipositas) und starkes Übergewicht sind weitere Risikofaktoren für die Entstehung der MS und begünstigen einen negativen, progredienten Verlauf der Erkrankung. MS-Erkrankte sollten daher unbedingt auf die Erreichung eines Normalgewichts achten und eher schlank bleiben. Dies hat den zusätzlichen Vorteil, dass bei eingeschränkter körperlicher Leistungsfähigkeit und rascher Muskelermüdung ein geringeres Gewicht helfen kann, die Ausdauer zu steigern und die Lebensqualität zu verbessern.

Referenzen

[1] Correale J, Marrodan M. Multiple sclerosis and obesity: The role of adipokines. Front Immunol. 2022;13:1038393. Published 2022 Nov 15. doi:10.3389/fimmu.2022.1038393

[2] Apovian C. M. (2016). Obesity: definition, comorbidities, causes, and burden. The American journal of managed care, 22(7 Suppl), s176–s185.

[3] Emont, M. P., Jacobs, C., Essene, A. L., Pant, D., Tenen, D., Colleluori, G., Di Vincenzo, A., Jørgensen, A. M., Dashti, H., Stefek, A., McGonagle, E., Strobel, S., Laber, S., Agrawal, S., Westcott, G. P., Kar, A., Veregge, M. L., Gulko, A., Srinivasan, H., Kramer, Z., … Rosen, E. D. (2022). A single-cell atlas of human and mouse white adipose tissue. Nature, 603(7903), 926–933. https://doi.org/10.1038/s41586-022-04518-2

[4] Hildreth, A. D., Ma, F., Wong, Y. Y., Sun, R., Pellegrini, M., & O’Sullivan, T. E. (2021). Single-cell sequencing of human white adipose tissue identifies new cell states in health and obesity. Nature immunology, 22(5), 639–653. https://doi.org/10.1038/s41590-021-00922-4

[5] Stampanoni Bassi, M., Iezzi, E., Buttari, F., Gilio, L., Simonelli, I., Carbone, F., Micillo, T., De Rosa, V., Sica, F., Furlan, R., Finardi, A., Fantozzi, R., Storto, M., Bellantonio, P., Pirollo, P., Di Lemme, S., Musella, A., Mandolesi, G., Centonze, D., & Matarese, G. (2020). Obesity worsens central inflammation and disability in multiple sclerosis. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 26(10), 1237–1246. https://doi.org/10.1177/1352458519853473

[6] Mowry, E. M., Azevedo, C. J., McCulloch, C. E., Okuda, D. T., Lincoln, R. R., Waubant, E., Hauser, S. L., & Pelletier, D. (2018). Body mass index, but not vitamin D status, is associated with brain volume change in MS. Neurology, 91(24), e2256–e2264. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000006644

[7] Munger, K. L., Bentzen, J., Laursen, B., Stenager, E., Koch-Henriksen, N., Sørensen, T. I., & Baker, J. L. (2013). Childhood body mass index and multiple sclerosis risk: a long-term cohort study. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 19(10), 1323–1329. https://doi.org/10.1177/1352458513483889

[8] Guerrero-García, J. J., Carrera-Quintanar, L., López-Roa, R. I., Márquez-Aguirre, A. L., Rojas-Mayorquín, A. E., & Ortuño-Sahagún, D. (2016). Multiple Sclerosis and Obesity: Possible Roles of Adipokines. Mediators of inflammation, 2016, 4036232. https://doi.org/10.1155/2016/4036232

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Hilfreiche Tipps im Umgang mit Covid-19 nicht nur für MS-Betroffene

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Jeder Mensch kann sich mit Covid-19 infizieren, unabhängig davon, ob er eine Covid-19-Impfung erhalten hat oder nicht. Und jeder kann Personen in seinem Umkreis anstecken. Auch das ist unabhängig vom Impfstatus. Demnach ist ein rücksichtsvoller Umgang – mit sich selbst und dem perönlichen Umfeld in jedem Fall geboten.

Gerade für MS-Betroffene kann Covid-19 selbst bei milden Verläufen aufgrund des möglichen Fiebers und des Uthoff-Phänomens sehr unangenehme Folgen haben. Aufgrund der mit der erhöhten Körpertemperatur einhergehenden reduzierten Nervenleitfähigkeit stellen sich körpertemperaturabhängige Bewegungseinschränkungen ein, die zwar reversibel sind, aber zutiefst belastend wirken.

Die gute Nachricht: Es gibt Möglichkeiten, den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen, denn Covid ist ein Grippe-Erreger. Je früher mit der Behandlung begonnen wird und je besser Ihr Körper auf die Auseinandersetzung mit einem Erreger vorbereitet ist, desto besser und effektiver kann der Körper den Kampf gegen das Virus aufnehmen. Dies gilt für Covid ebenso wie für alle anderen Viren in unserer Lebensumwelt. Gerade auch die derzeit grassierenden grippalen Infekte betreffen Menschen mit geschwächten Immunsystem besonders.

Die Ärztin Ruth Biallowons und „Functional Medicine Health Coach“ Corinna van der Eerden haben daher schon Anfang dieses Jahres einen Leitfaden geschrieben, der wichtige begleitende Maßnahmen für infiziere Personen beschreibt. Dieser Leitfaden ist zwar nicht zielgerichtet für Personen mit Autoimmunerkrankungen entwickelt worden, doch zusammen mit den Kenntnissen, die sich die Life-SMS-Follower im Laufe der Zeit erworben haben, finden sich darin sinnvolle Maßnahmen, die Betroffene eigenverantwortlich umsetzen können. Geben Sie den Leitfaden gerne auch an andere Interessierte weiter, die sich im Herbst und Winter mit Infekten herumschlagen oder sich davor schützen wollen.

In diesem Sinne wünschen wir gute Genesung!

Ihr

Life-SMS-Team

An dieser Stelle können Sie den Leitfaden gerne jederzeit kostenfrei herunterladen…

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Bakterien gegen Osteoporose?

mbharouche Darmgesundheit, Immunsystem, Prävention , , , , , , , , ,

Stoffwechselprodukte der Darmbakterien wie Propionsäure können die Osteoporose bei MS-Betroffenen verringern

Über die positiven Wirkungen der Propionsäure bei MS-Betroffenen haben wir schon des Öfteren berichtet – z.B. in Die kurzkettige Propionsäure beweist erneut ihr Potential in der MS-Behandlung.

Osteoporose ist eine häufige Komorbidität (d. h. Begleiterkrankung) bei MS-Patienten und -Patientinnen, die auf Risikofaktoren wie körperliche Inaktivität aufgrund von krankheitsbedingter Behinderung oder Müdigkeit, regelmäßige Behandlung mit Glukokortikoiden und manchmal Rauchen zurückzuführen ist. In den letzten Jahren hat die Idee eines autoimmunen Einflusses auf die Osteoporose großes Interesse geweckt, was zu dem Begriff „Osteoimmunologie“ geführt hat. In der Tat ist Osteoporose bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen sehr häufig, und im Falle von MS kommt zu den oben beschriebenen Risikofaktoren noch das entzündliche Umfeld hinzu, das sich aus der Autoimmunität ergibt.

Anders als es den Anschein hat, ist der Knochen kein „totes“ Organ, sondern ein stoffwechselaktives Gewebe, das sich in einem ständigen Prozess der Zerstörung (Resorption von Kalzium und anderen Mineralien) und des Aufbaus seiner Bestandteile – der Knochenzellen und der durch die Einlagerung von Mineralien wie Kalzium und Phosphor gebildeten Knochenmatrix – befindet. Dieses dynamische Gleichgewicht wird durch das Vorhandensein von „zerstörenden“ Zellen des Knochengewebes, den Osteoklasten, und reparierenden oder „aufbauenden“ Zellen, den Osteoblasten, aufrechterhalten. Wenn die Aktivität der Osteoklasten zunimmt und die Wiederherstellungskapazität der Osteoblasten übersteigt, kommt es zu einem Verlust an Knochenmasse und in der Folge zu Osteopenie und später zu Osteoporose.

Wie ist das Immunsystem am Knochenstoffwechsel beteiligt?

Tierstudien haben bereits den Einfluss von Immunzellen auf die Bildung oder Zerstörung von Knochengewebe gezeigt. Regulatorische T-Zellen (TRegs) sind in der Lage, die Tätigkeit von Osteoklasten – Knochen „zerstörenden“ Zellen – zu unterdrücken. Die Aktivierung von TRegs kann daher das Fortschreiten der Knochenresorption verhindern und den osteoporotischen Prozess aufhalten. Th1- und Th17-Zellen hingegen aktivieren die Osteoklasten und verstärken die Zerstörung des Knochengewebes.

TRegs sind eine spezialisierte Gruppe von T-Zellen (weiße Blutkörperchen oder Leukozyten) mit immunsuppressiver Funktion, d. h. sie hemmen die Immunantwort. Sie sind dafür verantwortlich, die Entzündungsreaktion zu regulieren, damit sie nicht übermäßig ausfällt, und fördern das Gleichgewicht der Immunfunktion und die Selbsttoleranz. Die Funktion der TRegs ist bei Autoimmunkrankheiten tendenziell reduziert.

Th1 und Th17 sind Helfer-T-Zellen, die große Mengen an Zytokinen produzieren und im Gegensatz zu den TRegs eine proinflammatorische Wirkung haben, d. h. sie stimulieren die Entzündung. Die Funktion dieser Zelltypen ist bei Autoimmunkrankheiten erhöht (1).

Das Verständnis des Einflusses des Immunsystems auf die Entwicklung der Osteoporose hat zur Suche nach neuen therapeutischen Möglichkeiten geführt, einschließlich Faktoren, die die Immunantwort modulieren können.

Der Einfluss der Darmmikrobiota auf unsere Gesundheit und ihre Rolle bei der Modulation des Immunsystems ist keine Neuigkeit mehr. Aufgrund der zahlreichen Artikel, die in den letzten Jahren veröffentlicht wurden, besteht kein Zweifel daran, dass die Mikroorganismen, die unseren Verdauungstrakt bewohnen, in der Lage sind, bei der Förderung oder Vorbeugung von Entzündungskrankheiten zu wirken und eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Autoimmunität zu spielen. Wir wissen also, dass die Zusammensetzung der Mikrobiota und das Verhältnis zwischen den verschiedenen Bakterientypen wichtig für das Gleichgewicht des Immunsystems ist.

Wie kann die Darmmikrobiota die Immunantwort beeinflussen und folglich eine Rolle bei der Vorbeugung oder Verstärkung von Osteoporose spielen?

Gesundheitsfördernde Bakterien (nützliche Bakterien aus der Darmmikrobiota) sind für ihre Fähigkeit bekannt, während des Fermentationsprozesses von Lebensmitteln kurzkettige Fettsäuren (SCFA) zu produzieren. Kurzkettige Fettsäuren sind Nebenprodukte des natürlichen Stoffwechsels von Bakterien, die für den Menschen entzündungshemmend wirken. Menschen mit Dysbiose, d. h. einem Ungleichgewicht in der Darmmikrobiota, haben geringere Mengen an SCFA-produzierenden Bakterien und folglich weniger SCFAs im Stuhl und im Blut sowie ein entzündungsanfälliges Darmmilieu.

Die wichtigsten von Darmbakterien produzierten SCFAs sind Acetat, Butyrat und Propionsäure. Vor kurzem wurde die Rolle der Propionsäure bei MS untersucht. Eine kürzlich in der Fachzeitschrift cell (2) veröffentlichte Studie zeigte, dass eine zweiwöchige Supplementierung mit Propionsäure zu einem Anstieg der Anzahl und Funktion der TRegs führte, während die Anzahl der Th1- und Th17-Zellen reduziert wurde, was ihre potenzielle immunmodulatorische Funktion bei MS belegt.

Eine direkte Wirkung von SCFAs auf den Knochenstoffwechsel kann ebenfalls beobachtet werden: Eine SCFA-Supplementierung führt zu einer verringerten Osteoklastenaktivität aufgrund erhöhter TRegs-Zellen und verlangsamt den Knochenabbauprozess und vermindert folglich die Osteoporose (3). Neben dem direkten SCFA-Ersatz sind Prä- und Probiotika ebenfalls wirksam bei der Erhöhung der SCFA-Spiegel im Darm.

In einer neuen Studie (4) wurde die Wirkung einer Propionsäure-Supplementierung auf serologische Osteoporose-Marker bei MS-Patienten untersucht, wodurch die in früheren Studien gewonnenen Informationen bestätigt wurden. Nach einer 14-tägigen Propionsäure-Supplementierung wurde ein signifikanter Anstieg des Osteocalcins beobachtet, während die Werte der sogenannten β-CrossLaps zurückgingen. Osteocalcin spiegelt Prozesse des Knochenaufbaus wider, während β-CrossLaps ein Marker für den Knochenabbau ist. Dieser Effekt ist auf die Hemmung der Osteoklastenaktivität aufgrund der Zunahme von TReg-Zellen und der Abnahme von Th1- und Th17-Zellen zurückzuführen, wie bereits beschrieben.

Neben der direkten Zufuhr von Propionsäure kann auch die Einnahme von Probiotika und Präbiotika eine immunmodulatorische Wirkung haben und die Knochenzerstörung verhindern. Ebenso wie eine ballaststoffreiche Ernährung, die das Substrat für eine angemessene Produktion von SCFAs durch Darmbakterien liefert (5).

Fazit

Insofern sollte die Supplementierung von Propionsäure auch eine gute therapeutische Option zur Vorbeugung von Knochenschwund und Osteoporose bei MS-Betroffenen sein, aber es sind wie immer sicher noch weitere Studien erforderlich, um die Wirksamkeit endgültig zu bestätigen.

Alle MS-Patienten und -Patientinnen sollten eine ausgewogene Darmflora ohne Dysbiosen anstreben, indem sie eine angemessene Produktion von SCFAs sicherstellen und ggf. Propionsäure supplementieren (2 x 500 mg/Tag als empfohlene Dosis).

Eine gesunde Mikrobiota wirkt sich sowohl auf die Kontrolle von Autoimmunerkrankungen als auch auf die Bekämpfung von Osteoporose positiv aus. Einfache Maßnahmen wie eine ballaststoffreiche Ernährung und die Verwendung von Probiotika und Präbiotika können in vielen Fällen ausreichend sein. In komplizierteren Fällen kann eine Transplantation der intestinalen Mikrobiota eine Option sein, die in einigen Ländern bereits durchgeführt wird.

Gesundheit beginnt im Darm!

Ihre Maria Beatriz Harouche, Neurologin, Projektteam Life-SMS

Referenzen:

[1] Zaiss MM, Axmann R, Zwerina J, Polzer K, Gückel E, Skapenko A, Schulze-Koops H, Horwood N, Cope A, Schett G. Treg cells suppress osteoclast formation: a new link between the immune system and bone. Arthritis Rheum. 2007 Dec;56(12):4104-12. doi: 10.1002/art.23138. PMID: 18050211.

[2] Duscha A, Gisevius B, Hirschberg S et al. Propionic Acid Shapes the Multiple Sclerosis Disease Course by an Immunomodulatory Mechanism. Cell. 2020 Mar 19;180(6):1067-1080.e16. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.035. Epub 2020 Mar 10. PMID: 32160527.

[3] Lucas S, Omata Y, Hofmann J, Böttcher M, Iljazovic A, Sarter K, Albrecht O, Schulz O, Krishnacoumar B, Krönke G, Herrmann M, Mougiakakos D, Strowig T, Schett G, Zaiss MM. Short-chain fatty acids regulate systemic bone mass and protect from pathological bone loss. Nat Commun. 2018 Jan 4;9(1):55. doi: 10.1038/s41467-017-02490-4. PMID: 29302038; PMCID: PMC5754356.

[4] Duscha A, Hegelmaier T, Dürholz K, Desel C, Gold R, Zaiss MM, Haghikia A. Propionic acid beneficially modifies osteoporosis biomarkers in patients with multiple sclerosis. Ther Adv Neurol Disord. 2022 Jun 21;15:17562864221103935. doi: 10.1177/17562864221103935. PMID: 35755968; PMCID: PMC9218497.

[5] Bach Knudsen KE. Microbial degradation of whole-grain complex carbohydrates and impact on short-chain fatty acids and health. Adv Nutr. 2015 Mar 13;6(2):206-13. doi: 10.3945/an.114.007450. PMID: 25770259; PMCID: PMC4352179.

© Foto: Towfiqu Barbhuiya; pexels.com

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