Hirnforschung

Eisen und MS – auf die Details kommt es an

annojordan Ernährung, Forschung, Hirnforschung, Mikronährstoffe , , ,

von Kirsten

Eisenhaltige Lebensmittel als Teil einer natürlichen Ernährung.

Eisenhaltige, natürliche Lebensmittel

Eisen und das Nervensystem

Ein wichtiges Spurenelement des menschlichen Körpers ist Eisen. Der Grossteil befindet sich als Hämoglobin im Blutkreislauf und ist dort essenziell für Sauerstoffaufnahme und -transport (von der Lunge zu den Körperzellen). Etwas Eisen befindet sich zudem auch in Muskeln (Myoglobin) oder als «Speichereisen» (Ferritin) u.a. in Leber, Milz und Knochenmark. Doch auch im Gehirn hat es wichtige Funktionen. Dort findet man es beispielsweise in Enzymen, die für die Produktion verschiedener Neurotransmitter verantwortlich sind.

Eisen spielt in Hirn und Rückenmark auch eine grosse Rolle bei der Bildung der Myelinschicht und findet sich daher insbesondere in den Mitochondrien der Myelin-produzierenden Oligodendrozyten [1]. Im nervenschützenden Myelin selbst wurde inzwischen aber auch Ferritin (ein eisenhaltiger Proteinkomplex) nachgewiesen [2], [3]. Dieses scheint die elektrischen Signale entlang der Axone in eine Richtung zu befördern, während es das Zurückwandern des Signals blockiert [2], was für die effiziente Weiterleitung elektrischer Impulse von grosser Wichtigkeit ist. Ein Mangel an Ferritin im Myelin wird bei MS in Betracht gezogen und sollte in zukünftigen Studien weiter untersucht werden.

Eisenmangel

Ein Eisenmangel, der über Blutdiagnostik festgestellt wird (aber nicht direkt auf den Eisengehalt im Nervengewebe schliessen lässt), äussert sich u.a. in Fatigue, Depression und kognitiven Einschränkungen – also in Symptomen, die auch einigen MS-Erkrankten bekannt vorkommen könnten. Tritt ein solcher Eisenmangel bei einem MS-Erkrankten auf, dann können sich diese Symptome weiter verstärken und dadurch die Lebensqualität stärker beeinträchtigen. Eine Studie mit über 300 MS-Erkrankten zeigte, dass vor allem Frauen von Eisenmangel betroffen sind – vor allem aufgrund gynäkologischer oder gastro-intestinaler Gründe (z.B. Menstruationsblutung, entzündliche Darmerkrankungen) [4]. Eisenwerte im Blut werden in der wissenschaftlichen Literatur bei MS-Erkrankten generell als tendenziell niedriger beschrieben – verglichen mit Nicht-Erkrankten [5].

Eisenkonzentration und -ablagerungen im zentralen Nervensystem

Hinsichtlich des gesamten Eisengehalts im Hirn konnte bei MS-Erkrankten (sowohl mit schubförmig-remittierender also auch mit progredienter MS) keine Unterschiede gegenüber Nicht-Erkrankten festgestellt werden [6], [7]. Bei MS-Erkrankten finden sich aber am Rand von MS-Läsionen ringförmige Eisenablagerungen, die via MRT-Aufnahmen sichtbar gemacht werden können [8]. Bei bereits verstorbenen Erkrankten (die einer Körper-Spende zu Lebzeiten zugestimmt hatten) konnten zudem Gewebeproben des Gehirns unter dem Mikroskop untersucht werden, um weitere Einblicke in strukturelle Auffälligkeiten zu erhalten. Die Bereiche, in denen sich die Eisenringe befinden, gehen auf Mikroglia / Makrophagen zurück – also Zellen, die Abfallstoffe des Nervensystems beseitigen und z.T. auch in die Bildung neuer Neuronen (Neurogenese) involviert sind. Gemäss Literatur würden Makrophagen und Mikroglia zwar die Bestandteile des zerstörten Myelins (also auch Eisen) aufnehmen, dann aber selbst degenerieren – wodurch wiederum oxidativer Stress entsteht, das Eisen erneut freigesetzt wird und die Mikroglia / Makrophagen ihre Arbeit nicht bewältigen können [3]. Die daran angrenzenden (nicht geschädigten) Bereiche weisen hingegen eine reduzierte Eisenkonzentration auf [7].

Im zentralen Nervensystem unterscheidet man verschiedene Bereiche: Die graue Substanz, die vor allem die Nervenzellkörper beinhaltet, sowie die weisse Substanz, die vornehmlich aus Leitungsbahnen / Nervenfasern besteht. Befinden sich erhöhte Eisenkonzentrationen in der grauen Substanz, ist auch insbesondere der oxidative Stress erhöht und damit auch der Grad der Neuro-Atrophy (das Schrumpfen der Neuronen) und der Neurodegeneration (das Sterben der Neuronen). Ist hingegen vor allem die weisse Substanz betroffen, wird dies mit einer erhöhten Krankheitsdauer assoziiert [7]. Eine erhöhte Eisenkonzentration in aktiven MS-Läsionen der weissen Substanz wird auf das Sterben der Myelin-produzierenden Oligodendrozyten zurückgeführt. Diese weisen bei MS-Patienten (aufgrund erhöhten Energiebedarfs) eine erhöhte Dichte an eisenhaltigen Mitochondrien auf, gegenüber Nicht-Erkrankten (siehe auch: Autoimmun – was ist das? | Life-SMS).

Im Allgemeinen befinden sich höhere Eisenkonzentrationen im Gehirn und niedrigere im Rückenmark. Bei progressiver MS wurden im Rückenmark keine Eisen-umrandeten Läsionen gefunden, im Hirn dagegen umso mehr im Motorkortex, der für die Kontrolle und Ausführung willkürlicher Bewegungen verantwortlich ist. Diffusere Eisenansammlungen finden sich bei progressiv MS-Erkrankten im läsionsfreien Rückenmarks-Gewebe – insbesondere in Axonen des Motortrakts des Lendenwirbelsäulenbereichs. Zudem scheint der Eisengehalt der Axone mit dem Behinderungsgrad assoziiert zu sein [7].

Eisengehalt als Biomarker

Die Analyse des Eisengehalts im Nervengewebe könnte also als Biomarker zur Bestimmung der Art und des Erkrankungsstatus herangezogen werden. Erkrankte mit keinen bis wenigen Eisenringläsionen im Hirn hätten tendenziell einen günstigeren Krankheitsverlauf als Erkrankte mit mehr Läsionen. Zudem würde ein gehäuftes Auftreten der Eisenringläsionen in der schubförmigen MS den Übergang zur progredienten Erkrankungsform anzeigen [9].

Eisenansammlungen in bzw. um funktionierenden Nerven scheinen die Folge eines erhöhten Energiebedarfs zu sein – der sich in einer erhöhten Mitochondrien-Dichte widerspiegelt (siehe auch: Autoimmun – was ist das? | Life-SMS). Dass die Eisenansammlungen um geschädigte Nerven herum zumindest ein Artefakt der Nervenschädigung sind, sieht man daran, dass sie prinzipiell auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, wie z.B. Parkinson oder Alzheimer, vorliegen.

In einer Studie an MS-Erkrankten zeigte sich, dass Eisenringläsionen langsam expandieren können, nach mehreren Jahren aber zum Erliegen kommen und keine Remyelinisierung erkennbar ist. Demgegenüber würden remyelinisierte Läsionen (also Läsionen bei denen die Myelinscheiden der Nerven wieder hergestellt wurden)  keine bis geringe Mengen an Eisen aufweisen [3]. Wenn die Grösse der Eisenringe den Grad der Neurodegeneration anzeigt, dann ist es nicht verwunderlich, dass weniger Remyelinisierung bei grösseren Eisenringen erkennbar ist. Möglich wäre prinzipiell auch, dass das freigesetzte Eisen die Remyelinisierung behindert. Beispielsweise ist bekannt, dass Eisen das Sterben von Zellen fördern kann (“Ferroptose”), wenn gleichzeitig viele freie Radikale / reaktive Sauerstoff-Verbindungen vorhanden sind – und auch dann kommt es auf darauf an, in welchem Molekül (und in welcher Oxidationsstufe) sich das Eisen befindet. Generell wäre ein gesunder Lebensstil gerade im Hinblick auf einen gut funktionierenden Mitochondrien-Stoffwechsel sinnvoll – auch um das Ausmass einer möglichen Ferroptose zu minimieren.

Insgesamt wird seitens der Wissenschaft geraten auch bei MS einem Eisenmangel entgegenzuwirken, da dies neben Beschwerden wie Fatigue auch zu oxidativem Stress (in den Mitochondrien der Oligodendrozyten) führen und dadurch die Regeneration der nervenschützenden Myelinschicht minimieren kann [5].

Fazit

MS-Erkrankte haben tendenziell niedrigere Eisenwerte als Nicht-Erkrankte.

Eisenmangel (der via Blutdiagnostik festgestellt wird) äussert sich u.a. in Fatigue, Depression und kognitiven Einschränkungen. Dies kann die Lebensqualität zusätzlich einschränken und sollte daher vermieden werden. Zudem könnte sich der oxidative Stress in den Myelin-produzierenden Zellen erhöhen und die Regeneration der Myelinschicht reduzieren.

Untersuchungen des Gehirns zeigen in MRT-Aufnahmen ringförmige Ablagerungen mit Eisengehalt um Läsionen – insbesondere, wenn diese nicht wieder remyelinisieren. Die Eisenverteilung im Nervengewebe könnte zukünftig als Biomarker herangezogen werden, um die Art und Schwere der MS-Erkrankung zu ermitteln.

Auf der anderen Seite ist eine Überdosierung der Eisenzufuhr über Supplemente zwingend zu vermeiden, um insbesondere die Ferroptose und die Behinderung der Remyelinisierung auszuschließen. Betroffene sollten also mit Ihrer Ärztin oder ihrem Arzt die notwendigen Laboruntersuchung zur Bestimmung verschiedener Eisenwerte (vor allem Ferritin, Hämoglobin und Transferrin) absprechen und durchführen lassen, bevor mit einer möglichen Supplementierung einem Eisenmangel entgegengewirkt wird.

Wichtig: Da es für Eisen keine aktiven Ausscheidungsmechanismen in unserem Körper gibt, kann eine zu hohe Aufnahme nicht durch eine entsprechend höhere Ausscheidung kompensiert werden!  

ℹ️ Mehr zum Thema Eisen finden sie bei unserem Schwesterprojekt: Eisen – Die NährstoffAllianz

Referenzen

[1]          V. T. Cheli, J. Correale, P. M. Paez, and J. M. Pasquini, “Iron Metabolism in Oligodendrocytes and Astrocytes, Implications for Myelination and Remyelination,” ASN Neuro, vol. 12, p. 1759091420962681, 2020, doi: 10.1177/1759091420962681.

[2]          “(PDF) Electron Tunneling in Ferritin and Its Potential Influence on Myelin and Cardiomyocytes,” ResearchGate. Accessed: Oct. 10, 2025. [Online]. Available: https://www.researchgate.net/publication/379708755_Electron_Tunneling_in_Ferritin_and_Its_Potential_Influence_on_Myelin_and_Cardiomyocytes

[3]          L. Haider, “Inflammation, Iron, Energy Failure, and Oxidative Stress in the Pathogenesis of Multiple Sclerosis,” Oxid Med Cell Longev, vol. 2015, p. 725370, 2015, doi: 10.1155/2015/725370.

[4]          S. Patel, R. Thawani, T. G. Deloughery, V. Yadav, F. Hernandez-Ilizaliturri, and M. Sendowski, “Iron Deficiency Is Commonly Observed in Female Multiple Sclerosis (MS) Patients with Relapsed/Refractory or Primary Progressive Disease Referred for Biological Therapies,” Blood, vol. 140, pp. 11086–11087, Nov. 2022, doi: 10.1182/blood-2022-170573.

[5]          C. Tang et al., “Iron metabolism disorder and multiple sclerosis: a comprehensive analysis,” Front Immunol, vol. 15, p. 1376838, Mar. 2024, doi: 10.3389/fimmu.2024.1376838.

[6]          E. Hamdy, A. A. Galeel, I. Ramadan, D. Gaber, H. Mustafa, and J. Mekky, “Iron deposition in multiple sclerosis: overall load or distribution alteration?,” Eur Radiol Exp, vol. 6, no. 1, pp. 1–11, Dec. 2022, doi: 10.1186/s41747-022-00279-9.

[7]          M. Pisa et al., “Aberrant iron deposition in the multiple sclerosis spinal cord relates to neurodegeneration,” Oct. 27, 2024. doi: 10.1101/2024.10.25.619794.

[8]          “Neurodegeneration mit Eisenablagerung im Gehirn,” Wikipedia. Jun. 26, 2025. Accessed: Oct. 10, 2025. [Online]. Link!

[9]          S. Hametner, “Über die Rolle von Eisen bei multipler Sklerose,” psychopraxis. neuropraxis, vol. 24, no. 2, pp. 106–109, Mar. 2021, doi: 10.1007/s00739-021-00707-2.

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Autoimmun – was ist das?

annojordan Forschung, Hirnforschung, Immunsystem, Mikronährstoffe, Prävention , ,

von Kirsten

Schematische Darstellung einer Nervenzelle mit Axon und Ravenier-Schnürringen

Ihnen ist im Zusammenhang mit MS sicherlich schon häufig der Begriff «Autoimmunerkrankung» begegnet. Die Definition, die man hierfür im Duden finden kann, beschreibt eine «Erkrankung, bei der das Immunsystem Antikörper gegen körpereigene Stoffe bildet» [1]. Dies wird hinsichtlich MS häufig als ein direkter Angriff von Immunzellen auf Nervenzellfortsätze und die Myelinschicht, die die Nervenzellfortsätze (Axone) umgibt, interpretiert [2].

Dabei konnte bisher nicht eindeutig geklärt werden, ob die Nervenschäden die direkte Folge eines Immunzell-Angriffs sind. Oder ob die Immunzellen durch sterbende Nervenzellen erst aktiviert werden, um nach erfolgter Schädigung «aufzuräumen» [3]. Häufig ist im Zusammenhang mit dem Begriff «Autoimmunerkrankung» auch von «fehlgeleitetem Immunsystem» die Rede.

Bei intakten Axonen ermöglicht die Myelinschicht (die man sich vereinfacht dargestellt als eine Art Isolierung eines Kabels vorstellen kann) u.a. ein schnelles und energiesparendes Weiterleiten von elektrischen Signalen [4]. Bei einer Läsion hingegen ist das Myelin geschädigt. Das Axon ist nun nicht mehr so gut isoliert, hat einen erhöhten Energiebedarf – was sich u.a. in einer erhöhten Größe und Anzahl der energieproduzierenden Mitochondrien widerspiegelt [5].

Im Bereich der MS wird häufig an Tiermodellen versucht, mehr Erkenntnisse zu gewinnen. Dies geschieht allerdings an einer anderen neuro-degenerativen (Modell)Erkrankung, denn man weiß bisher immer noch nicht wirklich, was die MS auslöst – und kann sie somit auch nicht gezielt in Versuchsreihen hervorrufen. Da man keine Gewebeproben des zentralen Nervensystems von lebenden Menschen untersuchen kann, erscheint es umso wertvoller, wenn man v.a. auf humane Gewebeproben von inzwischen verstorbenen MS-Erkrankter zurückgreifen kann – die eine entsprechende Verfügung zu  Lebzeiten geäussert hatten [6]. Aus eben solchen (und nun auch wirklich MS-bezogenen) Auffälligkeiten an menschlichen Axonen wurden kürzlich (u.a. mithilfe mikroskopischer Untersuchungen) folgende Entdeckungen gemacht:

  1. In der «normal» aussehenden (also der bisher nicht offensichtlich entzündeten bzw. degenerierten) weißen Hirnsubstanz MS-Erkrankter ist das Myelin mit Blasen/Schwellungen durchsetzt und somit weniger kompakt. Die Isolierung nach Aussen ist dadurch beeinträchtigt. Auch seien die Ranvierschen Schnürringe desorganisiert [7] – also jene myelinfreien Abschnitte, die in regelmäßigen Abständen die Myelinschicht unterbrechen und das «Springen» der Information von Schnürring zu Schnürring ermöglichen, was wiederum zu einer schnellen und energieeffizienten Informationsweiterleitung führt («saltatorische Erregungsleitung»).
  2. Diese Blasen/Schwellungen wiesen (neben erhöhtem Vorkommen an Glutamat-Rezeptoren) u.a. einen deutlich höheren Grad an Citrullinierung des basischen Myelin-Proteins bei MS-Erkrankten auf (gegenüber Nicht-Erkrankten) [8]. Das heißt, es hängt ein bestimmtes Strukturelement zusätzlich an diesem Myelin-Protein – was wiederum einen wichtigen Erkennungsfaktor für das Immunsystem darstellt, das daraufhin bestimmte Abwehr-Prozesse einleitet.
  3. Überdies hinaus fand man in diesem zunächst scheinbar normalen Gewebe auch T-Lymphozyten (oder T-Zellen genannt), die auf eine Entzündung schließen lassen – sowie eine erhöhte Dichte an Mitochondrien, denn die Kommunikation zwischen den Nervenzellen mit strukturell veränderter Myelinschicht erfordert mehr Energie als bei gesunden Menschen. Mitochondrien erzeugen zwar lebenswichtige Energie – aber eben auch Nebenprodukte, die wiederum den Myelinabbau verstärken können [7]. Sie produzieren z.B. Citrullin – was wiederum vermehrt zur Verfügung steht und ins Myelin eingebaut werden kann und somit eine verstärkte Immunantwort zur Folge haben könnte. T-Zellen haben generell die Aufgabe, die Membranzusammensetzung der Körperzellen auf krankhafte Veränderungen zu überwachen [9]. Werden fremdartige bzw. veränderte Substanzen (wie z.B. citrullinierte Proteine) registriert, werden die T-Zellen aktiviert und es kommt zu Entzündungsprozessen.
  4. Die Myelin-bildenden Oligodendrozyten sind maßgeblich an der Energieversorgung der Nerven beteiligt. Denn abgesehen von diesen sind die Nervenfasern durch die Myelinschicht weitestgehend vom Zustrom energiespendender Substanzen isoliert. Die Oligodendrozyten versorgen die Nerven mit aus Glucose gewonnener Milchsäure, die innerhalb der Nervenzelle in den Mitochondrien weitermetabolisiert wird [10]. Bei Entzündungen werden die Oligodendrozyten in Mitleidenschaft gezogen und können die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen. Hierdurch kann es zur Neurodegeneration kommen – was v.a. solche Nerven betrifft, deren Fortsätze noch eine relativ gute Myelin-Isolierung besitzen [11].

Was man diesen Erkenntnissen entnehmen kann, ist Folgendes:

  • Es scheint einen oder mehrere Auslöser zu geben, der oder die eine Immunreaktion hervorrufen. Die Immunreaktion scheint also nicht an erster Stelle der Krankheitskette zu stehen. Vielmehr scheint ein ungenügend guter Aufbau der Myelinscheide bzw. der Einbau bestimmter Strukturelemente in die Myelinschicht der Grund für die Immunreaktion zu sein – der wiederum die Folge eines Stoffwechselproblems darstellen könnte.
  • Es scheint nicht unbedingt eine «überschießende» Reaktion des Immunsystems bzw. ein «fehlgeleitetes» Immunsystem zu sein, denn es hat doch seine Aufgabe erfüllt. Strukturelemente, die nicht unbedingt in die Myelinschicht gehören, wurden erkannt und daraufhin entsprechende Reaktionen eingeleitet.
  • Eine Immunreaktion scheint es in der «normal» aussehenden weissen Hirnsubstanz gegeben zu haben, denn T-Zellen wurden dort nachgewiesen. Diese Immunreaktion führte aber nicht direkt zu einer Neurodegeneration. Also führt auch nicht jeder Entzündungsprozess (jede Immunreaktion) automatisch zur Neurodegeneration.
  • Die Neurodegeneration scheint vielmehr eine indirekte Folge größerer Entzündung zu sein, da sie die Funktionsfähigkeit der Oligodendrozyten beeinträchtigt. Können diese die Nerven nicht ausreichend mit Energie versorgen, kann es zur Neurodegeneration kommen.
  • Würde man einen fehlerhaften Aufbau der Myelinscheide (bzw. die Citrullinierung) vermeiden können, dann würde es vermutlich kaum zu Immunreaktionen und somit Neurodegeneration kommen.

Doch wie lässt sich der Citrullinierungsgrad des basischen Myelinproteins verringern? Die Citrullinierung wird von Calcium-abhängigen Enzymen durchgeführt. Gibt es eine hohe Calcium-Konzentration im Zytosol, dann werden vermehrt solche Enzyme gebildet – und tendenziell mehr Citrullinierungen durchgeführt. Dies ist z.B. dann der Fall, wenn es eine Störung im mitochondrialen Calcium-Haushalt gibt. Um die Integrität der Mitochondrien möglichst zu bewahren, sollten folgende Maßnahmen in Betracht gezogen werden:

  • Stress reduzieren
  • Sich nach Möglichkeit regelmäßig und genügend bewegen
  • Auf genügend Zufuhr von Vitaminen / Nährstoffen achten:
    • Vitamin C
    • Vitamin D
    • B-Vitamine
    • Zink
    • Kupfer
    • Eisen
    • Taurin
    • Selen
    • Coenzym Q10
    • R-Alphaliponsäure
    • Omega-3-Fettsäuren (maritime)
    • L-Carnitin
    • Dabei Überdosierungen insbesondere bei Spurenmetallen wie Kupfer oder Selen unbedingt vermeiden.
Zu wichtigen Nährstoffen gibt es umfassende Dokumentationen bei unserem Schwesterprojekt:
Die gesundheitliche Bedeutung von Nährstoffen – Die NährstoffAllianz  

Fazit

Die Ursache der MS-Erkrankung scheint auf Stoffwechselstörungen zu beruhen, die eine Immunantwort nach sich zieht. Diese Immunantwort führt aber nicht unweigerlich zur Neurodegeneration. Sie kann in einigen Fällen aber indirekt dazu führen, dass Nervenzellen nicht genügend mit Energie versorgt werden und folglich degenerieren.

Um die mitochondriale Integrität nach Möglichkeit zu bewahren und damit Störungen im mitochondrialen Stoffwechsel zu minimieren, sollte man folgende Maßnahmen in Betracht ziehen: Stressreduktion, körperliche Bewegung sowie genügend Zufuhr von Vitaminen und wichtigen Nährstoffen. Um Mangelerscheinungen auf den Grund zu gehen, empfiehlt sich eine Nährstoffanalyse im Blut oder Serum von einem Fachlabor durchführen zu lassen.

Referenzen

[1] “Autoimmunerkrankung ▶ Rechtschreibung, Bedeutung, Definition, Herkunft ▶ Duden.” Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://www.duden.de/rechtschreibung/Autoimmunerkrankung

[2] “Multiple Sklerose,” Wikipedia. Jun. 10, 2025. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Multiple_Sklerose&oldid=256884170

[3] “Erfolgreiche Forschung zu Multipler Sklerose,” Erfolgreiche Forschung zu Multipler Sklerose. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://www.klinikum.uni-heidelberg.de/newsroom/erfolgreiche-forschung-zu-multipler-sklerose/

[4] “Axon,” Wikipedia. Feb. 03, 2025. Accessed: Jun. 13, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Axon&oldid=252945482

[5] W. Oost et al., “Pathological ultrastructural alterations of myelinated axons in normal appearing white matter in progressive multiple sclerosis,” Acta Neuropathol Commun, vol. 11, no. 1, p. 100, Jun. 2023, doi: 10.1186/s40478-023-01598-7.

[6] N. B. Bank, “Netherlands Brain Bank | Home,” Netherlands Brain Bank. Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.brainbank.nl/

[7] “Multiple Sklerose: Ultrastrukturelle Veränderungen im Gehirngewebe befördern Entzündungsprozesse.” Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.mpinat.mpg.de/4455854/pr_2306

[8] A. Luchicchi et al., “Micro-diffusely abnormal white matter: An early multiple sclerosis lesion phase with intensified myelin blistering,” Annals of Clinical and Translational Neurology, vol. 11, no. 4, pp. 973–988, 2024, doi: 10.1002/acn3.52015.

[9] “T-Lymphozyt,” Wikipedia. Jul. 11, 2024. Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=T-Lymphozyt&oldid=246652221

[10] “Neu entdeckte Funktion von Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem.” Accessed: Jun. 15, 2025. [Online]. Available: https://www.mpg.de/7875277/mpiem_jb_2013?c=7291695

[11] E. Schäffner et al., “Myelin insulation as a risk factor for axonal degeneration in autoimmune demyelinating disease,” Nat Neurosci, vol. 26, no. 7, pp. 1218–1228, Jul. 2023, doi: 10.1038/s41593-023-01366-9.

Bildquelle:

Mauro Lanari at Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0, via Wikimedia Commons

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Gewusel im Kopf 

akk1hildy Hirnforschung, Lebensstil, Psyche & Mentales, Schadeinflüsse , , , , ,

von Kirsten 

Vermutlich hatten Sie schon mal ein Gewusel im Kopf. Da gibt man alles und dennoch drehen sich die Informationen im Hirn nur im Kreis. Kein klarer Gedanke in Sicht bzw. am Ende der Nervenbahnen und schon ist man trotz höchster Konzentration völlig unkonzentriert und gestresst. Einfach zu viel Traffic im Kopf. Und selbst das gut eingebläute Einmaleins ist nicht mehr so einfach abrufbar. Was also tun?  

Erst mal Pause machen!  

Sie haben dafür keine Zeit? – Ja, genau dann sollten Sie sich möglichst eine Pause gönnen, den Gang etwas herunterschalten! Ärgern Sie sich nicht über Ihre eingeschränkte Leistungsfähigkeit, denn das führt nur zu noch mehr Stress. Und dieser führt wiederum zu mehr Traffic im Hirn und vermindert dadurch zusätzlich die Denkfähigkeit. Ein Teufelskreis. 

Stress und seine Bedeutung für die Hirnaktivität 

Da sollte man meinen, dass Stress die Aufmerksamkeit erhöht. Stellen Sie sich vor, da steht ein Säbelzahntiger vor Ihnen und Sie müssen sehr schnell eine Entscheidung treffen – kämpfen oder weglaufen. Diese Entscheidung muss blitzschnell stattfinden, ihre Hirnzellen müssen superschnell arbeiten und eine Aktion einleiten. Für diesen Prozess sind bestimmte Neurotransmitter verantwortlich, die besonders in Stresssituationen getriggert werden. Und diese ermöglichen eine Beschleunigung der Informationsverarbeitung. Aber ist das auch wirklich immer der Fall? 

Sie erinnern sich vielleicht noch an Prüfungssituationen in Ihrem Leben, z.B. in Ihrer Schulzeit? Da hat Ihr Hirn vermutlich auf Höchstleistung gearbeitet und Sie waren danach erst mal erschöpft – eben weil diese Höchstleistung viel Energie kostet. Stellen Sie sich vor, Sie hätten direkt danach eine weitere Prüfung ablegen müssen. Hätten Sie dafür noch die nötige Energie gehabt? Und hätten Ihre Hirnzellen noch so gut funktioniert wie in dieser ersten Prüfung? Oder hätte Ihnen eine Pause vor der zweiten Prüfung doch noch einigen Vorteil gebracht? 

Sie merken, dass Stress in Maßen (!) durchaus die kognitiven Fähigkeiten steigert. Langfristig ist er allerdings gerade für ergebnisorientiertes Denken äusserst kontraproduktiv [1]. Denn stressende Neurotransmitter wie Cortisol und Noradrenalin blockieren gemeinsam Hirnregionen, die für zielgerichtetes Handeln wichtig sind [2]. Gerade Bereiche, in denen u.a. Gedächtnisinhalte gespeichert werden (Präfrontalcortex) bzw. Gedächtnisinhalte vom Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis überführt werden (Hippocampus), leiden unter Stresseinwirkung, sodass das Speichern und Abrufen von Informationen nur schlecht möglich ist [3]. Ein weiterer Effekt von chronischem Stress ist ausserdem, dass sich manche Hirnregionen vergrössern, wie z.B. die Amygdala. Diese spielt u.a. bei der Entstehung von Angst eine grosse Rolle, was wiederum ein Gestresst-Sein nach sich ziehen kann. Auch hier wieder ein Teufelskreis. 

Auslöser einer verminderten kognitiven Leistungsfähigkeit 

Sie haben womöglich gerade eine Stosstherapie hinter sich? Dann kann das Gewusel im Kopf eine Folge der Stosstherapie bzw. des Absetzens der Stosstherapie sein – denn diese besteht ja aus hochdosierten Cortisol-Derivaten und triggert daher einige stress-assoziierte Prozesse. Dieser Effekt kann noch einige Wochen nach der Stosstherapie andauern. Ein solcher Effekt kann prinzipiell auch durch manch andere Medikamente ausgelöst bzw. verstärkt werden. Einen möglichen Wechsel auf ein anderes Präparat sollten Sie vorher bitte mit Ihrem Arzt oder Apotheker besprechen. 

Vielleicht befinden Sie sich gerade in einem akuten Schub. Manche Nerven im Hirn sind entzündet und funktionieren daher nicht mehr so gut wie früher. Entzündungen bedeuten generell Schwellungen bzw. Wasseransammlungen sowie das zusätzliche Vorhandensein von Molekülen und Zellen, die ohne Entzündung nicht bzw. weniger präsent wären. Das «Abwassersystem» des Gehirns (auch als «Glymphatisches System» bezeichnet), funktioniert daher nicht mehr so gut und ist «etwas verstopft». Sie können sich vorstellen, dass die Informationen «im Stau» stehen und eben nicht wie auf einer freien Autobahn schnell ans Ziel kommen. Da hilft Ihnen Stress auch nicht viel weiter, die Information schneller ans Ziel zu treiben. Er kann sogar kontraproduktiv sein, in dem er den Stau durch das Ausschütten von noch mehr Botenstoffen und Molekülen weiter verstärkt. 

Manche Nervenzellen sind nicht mehr entzündet, sondern bereits vernarbt? Hier kann die Information also nicht von einer Sackgasse auf die Autobahn springen, um schnell ans Ziel zu kommen und braucht daher Abzweigungen und Umwege. Abgestorbene Neuronen im Hirn wachsen zwar nicht wieder nach. Aber das Nervengewebe kann sich z. T. selbst reparieren: Direkt nach der Schädigung im Hirn wird das Gewebe um die Läsion herum nämlich besonders flexibel. Neue Zellausläufer verbinden dann Bereiche intakter Regionen miteinander und sorgen dafür, dass diese neue Aufgaben übernehmen – sofern die Schädigung nicht zu gross ist, man das Gehirn für eine Weile regenerieren lässt und es dabei nicht stört [4]. Eine Pause erscheint hier also unbedingt notwendig! 

Massnahmen zur Steigerung der kognitiven Leistungsfähigkeit 

Was sich recht positiv auf die Funktionsfähigkeit des glymphatischen Systems auswirkt, ist Schlafen. Denn gerade dann ist das glymphatische System besonders aktiv und kann seiner Aufgabe als Entsorgungssystem für Abfallstoffe nachgehen. Eine möglichst gute Schlafqualität ist daher von grosser Bedeutung. Die Länge des Schlafes sollte hierfür auch ausreichend sein. Gestört wird die Aktivität des glymphatischen Systems u.a. durch Stresshormone wie z.B. Noradrenalin, womit wir schon beim nächsten Punkt wären. 

Wie bereits erwähnt: Stressreduktion! Wie diese im Detail aussieht, müssen Sie für sich entscheiden, denn da gibt es unterschiedliche Ansätze. Nicht jedem liegt z.B. Yoga oder Ausdauersport (sofern dies körperlich möglich ist). Wenn Sie noch nicht wissen, was Ihnen guttut, dann probieren Sie doch verschiedene Sachen aus (sofern dies körperlich möglich ist) und entscheiden dann, was Ihnen am besten bekommt: Feldenkrais, Yoga, Qi Gong, Tai Chi, Spazierengehen, Ausdauersport, Muskelaufbausport, Meditation (z.B. Body Scan für den Anfang), malen, fotografieren, kochen, … Es sollte auf jeden Fall etwas sein, dass Sie «erdet» und wofür Sie regelmässig (und möglichst gerne) Zeit aufbringen!  

Unterstützend wäre ausserdem die körperliche Bewegung zu nennen (sofern Ihnen dies möglich ist). Ob Spazierengehen, Sport, Hippotherapie, Dehnübungen, Ergometertraining, Laufbandtraining, Massage, Lymphdrainage: Bewegen Sie die (Gewebs-)flüssigkeiten (in der alternativen Therapie als «Säfte» bekannt) in Ihrem Körper, so dass eine bessere Versorgung der (Nerven-)Zellen stattfinden kann und Abfallstoffe schneller abtransportiert und abgebaut werden können. Wird der ganze Körper mit einbezogen, dann hat dies auch Einfluss auf den Stofftransport in Gehirn und Rückenmark und somit die Nervengesundheit [5]. Unterstützen können hierbei ausserdem noch Lebensmittel, die als «blutreinigend» oder «entgiftend» gelten, wie z.B. Gemüse und Kräuter, die geniessbare Bitterstoffe enthalten [6].  

Kommen wir nun von der Bewegung der Körperflüssigkeiten zum Denksport! Auch wenn Sie körperlich stark eingeschränkt sind, könnte dieser Sport für Sie dennoch gut durchführbar sein. Ob Kreuzworträtsel, Puzzeln, Sudoku, Quiz, Knobelaufgaben, Strategiespiele, Merkspiele, Brettspiele, Klavier spielen, Matheaufgaben, Sprachenlernen, Geschichten- oder Gedichte-Schreiben: Gehirnjogging wirkt dem mentalen Abbau entgegen [7]. Sie können also ihre kognitiven Fähigkeiten ein Stück weit trainieren und verbessern. Versuchen Sie (wenn möglich) verschiedene Denksport-Arten in Ihren Alltag zu integrieren. Denn das Lösen von gleichen Rätselformaten führt langfristig zu einer Automatisierung und nicht unbedingt zum Entwickeln neuer Strategien. Fordern Sie Ihr Hirn immer wieder neu. Ärgern Sie sich nicht, wenn Sie ein Rätsel nicht lösen können, denn das bringt nur wieder Stress mit sich. Bleiben Sie kreativ und spielerisch und gönnen Sie sich auch hin und wieder Pausen, wenn Sie welche brauchen! 

Fazit 

Eine verminderte kognitive Leistungsfähigkeit kann ausgelöst werden durch Erkrankungen, die Einnahme von Medikamenten oder durch Stress. 

Gesteigert werden kann die kognitive Leistungsfähigkeit durch Stressreduktion, Schlaf, regelmässige Bewegung und Denksport. 

Referenzen

[1] S. Ouanes and J. Popp, “High Cortisol and the Risk of Dementia and Alzheimer’s Disease: A Review of the Literature,” Front. Aging Neurosci., vol. 11, Mar. 2019, doi: 10.3389/fnagi.2019.00043. 

[2] L. Schwabe, M. Tegenthoff, O. Höffken, and O. T. Wolf, “Simultaneous Glucocorticoid and Noradrenergic Activity Disrupts the Neural Basis of Goal-Directed Action in the Human Brain,” J. Neurosci., vol. 32, no. 30, pp. 10146–10155, Jul. 2012, doi: 10.1523/JNEUROSCI.1304-12.2012. 

[3] “Kurz- und langfristige Folgen von starkem Stress.” Accessed: Sep. 01, 2024. [Online]. Available: https://www.psychologie.uzh.ch/de/bereiche/dev/lifespan/erleben/berichte/folgenvonstress.html 

[4] “Neuroplastizität: Wie das Gehirn sich selbst heilt.” Accessed: Sep. 01, 2024. [Online]. Available: https://www.spektrum.de/magazin/neuroplastizitaet-wie-das-gehirn-sich-selbst-heilt/1935982 

[5] R. L. Olegário, O. T. Nóbrega, and E. F. Camargos, “The newly discovered glymphatic system: the missing link between physical exercise and brain health?,” Front. Integr. Neurosci., vol. 18, Apr. 2024, doi: 10.3389/fnint.2024.1349563. 

[6] A. C. Duarte et al., “Bitter taste receptors profiling in the human blood-cerebrospinal fluid-barrier,” Biochem. Pharmacol., vol. 177, p. 113954, Jul. 2020, doi: 10.1016/j.bcp.2020.113954. 

[7] “Was Denksport wirklich bringt,” geo.de. Accessed: Sep. 01, 2024. [Online]. Available: https://www.geo.de/magazine/geo-kompakt/710-rtkl-gehirntraining-was-denksport-wirklich-bringt 

Bildquelle:

Auf ein mittig im Bild zu sehendes Modell eines Gehirn prasseln viele Eindrücke und Einflüsse unterschiedlichster Art ein;
Bild erstellt mit DALL-E by OpenAI im Monat Oktober 2024.

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Vitamin D – ein wirksames Antioxidans in einem Tiermodell für progrediente Multiple Sklerose

annojordan Forschung, Hirnforschung, Immunsystem, Vitamin D und Sonne ,

Hintergrund:

Wie Sie wissen, ist Multiple Sklerose (MS) eine chronische Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. Oxidativer Stress spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der MS. Ziel der hier analysierten Studie war es, die potenzielle antioxidative Wirkung von Vitamin D in einem Tiermodell für progressive Formen MS zu untersuchen. Vitamin D-Studien beziehen sich fast immer auf Schubraten und die Ergebnisse bei schubförmigen Verläufen. Die hier vorliegende Studie [1] bildet eine löbliche Ausnahme.

Methodik:

Für die Studie wurden Dark Agouti (DA)-Ratten verwendet, die in zwei Gruppen aufgeteilt wurden: Vitamin D-supplementiert (VD+) und nicht supplementiert (VD-). Die Vitamin D-supplementierte Gruppe erhielt ab der Entwöhnungsphase von der Muttermilch wöchentlich einen Tropfen einer Vitamin D-Lösung, der 400 IE (Internationale Einheiten) Vitamin D entsprach, auf oralem Wege.

Dark Agouti (DA)-Ratten sind eine spezielle Rattenrasse, die in der wissenschaftlichen Forschung häufig als Modell für verschiedene Krankheiten und Zustände verwendet wird. Sie sind nach ihrer dunklen Agouti-Färbung benannt, einer Art von Fellfärbung, die durch eine Mischung aus schwarzen, braunen und grauen Haaren gekennzeichnet ist. DA-Ratten sind z.B. sehr empfänglich für die Induktion von akuter und chronischer Arthritis, was sie zu einem guten Modell für die Untersuchung dieser Erkrankung macht, aber auch von Autoimmunerkrankungen.

Wichtigste Ergebnisse:

Die Studie ergab, dass eine Vitamin-D-Supplementierung einen positiven Einfluss auf die Verringerung des oxidativen Stresses im Tiermodell hatte. Die Ergebnisse zeigten, dass Vitamin D als wirksames Antioxidans wirkt. In dieser Studie verbesserte VD die Remyelinisierung und verhinderte neuroaxonale und oxidative Schäden, wie Demyelinisierung und Neurodegeneration, und bietet somit möglicherweise neuroprotektive Vorteile bei progressiven Formen von MS.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Facetten der Vitamin-D-Wirkung vielfältig sind und an mehreren Stellen des Entzündungsprozesses ansetzen, und höchstwahrscheinlich ist es eine Kombination all dieser Wirkmechanismen, die zu der positiven Gesamtwirkung führen, die die Forscher bei ihren Tieren feststellen. Die Wirkung könnte jedoch noch durch die Tatsache verstärkt werden, dass die Tiere bereits im Alter von drei Wochen mit Vitamin D versorgt wurden und mit ausreichenden Vitamin-D-Spiegeln aufwuchsen. Es scheint wahrscheinlich, dass der Nettoeffekt weniger ausgeprägt ist, wenn die VD-Supplementierung zu einem späteren Zeitpunkt im Leben beginnt.

Auswirkungen auf den Menschen:

Die Studie gibt zwar Aufschluss über die potenziellen Vorteile einer Vitamin-D-Supplementierung in einem Tiermodell, aber es ist wichtig zu beachten, dass die an Tieren verabreichten Dosen nicht direkt auf den Menschen übertragen werden können. Der Stoffwechsel, das Körpergewicht und die allgemeine Physiologie unterscheiden sich erheblich zwischen den Spezies. Die Dosis von 400 IE pro Woche für Ratten kann jedoch als moderate Dosis angesehen werden. Nimmt man ein Körpergewicht von 400 g für eine Ratte an, entspricht die verabreichte Wochendosis ungefähr 70.000 I.E. für Menschen mit einem Körpergewicht von 70 kg. Menschen mit diesem Gewicht können risikolos 5000 I.E. täglich einnehmen und mehr ist nur nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt oder der behandelnden Ärztin zu empfehlen. Übrigens ist eine tägliche Vitamin-D-Einnahme sehr viel besser als eine wöchentliche.

[siehe auch: Toxizität – welche Vitamin D-Dosen sind sicher? und Vitamin D-Einnahme-Intervall ]

Schlussfolgerung:

Die kontinuierliche Einnahme von Vitamin D in angemessenen Dosen scheint eine vielversprechende Hilfe für Menschen mit progressiven Formen der Multiplen Sklerose zu sein. Obwohl die Ergebnisse aus Tierversuchen nicht direkt auf den Menschen übertragen werden können, sind die Aussichten auf gesundheitliche Vorteile durch die Einnahme von Vitamin D in jedem Fall positiv. Wir empfehlen daher, so früh wie möglich mit einer Vitamin-D-Supplementierung zu beginnen, um dieses Potenzial zu nutzen.

Referenzen

[1] Haindl MT, Üçal M, Wonisch W, et al. Vitamin D-An Effective Antioxidant in an Animal Model of Progressive Multiple Sclerosis. Nutrients. 2023;15(15):3309. Published 2023 Jul 26. doi:10.3390/nu15153309 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10421326/pdf/nutrients-15-03309.pdf ) [Volltext]

Zur Vertiefung, ohne Hinweis im Text:

[2] Almgren, M., Tegnér, J.N., et al. (2017). Functional Genomics Analysis of Vitamin D Effects on CD4+ T Cells in Vivo in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis. *Proc. Natl. Acad. Sci. USA*, 114(15), E1678–E1687. [Link] (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28196884/ ) [Volltext] |

[3] Scazzone, C., Agnello, L., Bivona, G., Lo Sasso, B., & Ciaccio, M. (2021). Vitamin D and Genetic Susceptibility to Multiple Sclerosis. *Biochem. Genet.*, 59(1), 1–30. [Link]( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33159645/ )|

[4] Engelhardt, B., Vajkoczy, P., & Weller, R.O. (2017). The movers and shapers in immune privilege of the CNS. *Nat. Immunol.*, 18, 123–131. [Link](https://www.nature.com/articles/ni.3666 ) |

[5] Agrawal, S., Anderson, P., Durbeej, M., van Rooijen, N., Ivars, F., Opdenakker, G., & Sorokin, L.M. (2006). Dystroglycan is selectively cleaved at the parenchymal basement membrane at sites of leukocyte extravasation in experimental autoimmune encephalomyelitis. *J. Exp. Med.*, 203(4), 1007–1019. [Link]( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16585265/ ) [Volltext]|

[6] Olson, J.K. (2010). Immune response by microglia in the spinal cord. *Ann. N. Y. Acad. Sci.*, 1198, 271–278. [Link]( https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20536942/ )

Foto:

Foto von Brett Jordan auf Unsplash

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Kann der künstliche Süßstoff Aspartam Angstzustände verstärken?

annojordan Darmgesundheit, Forschung, Hirnforschung, Schadeinflüsse, Ursachenforschung ,

Aspartam, ein künstlicher Süßstoff, der häufig in Diätgetränken und kalorienreduzierten Lebensmitteln verwendet wird, kann das Risiko für Angstzustände erhöhen, wie erste Forschungsergebnisse zeigen. Dies ist natürlich auch für MS-Betroffene eine wichtige Information, da Angst ein häufiges Begleitsymptom der Erkrankung ist. Die entsprechende Studie wurde zwar „nur“ an Mäusen durchgeführt, zeigt aber so signifikante Ergebnisse, dass man als Mensch auf diesen Süßstoff besser ganz verzichten sollte [1]. Dies auch vor dem Hintergrund, dass die ausgelösten Angstzustände sogar bei bis zu zwei Generationen der Mäusenachkommen auftraten.

In der Studie beobachteten die Forsche, dass Mäuse, die aspartamhaltiges Wasser tranken, in einer Reihe von Labyrinthtests ein ausgeprägtes angstähnliches Verhalten zeigten.

Dieses Verhalten trat bei Aspartam-Dosen auf, die weniger als 15 % der von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) empfohlenen maximalen Tagesdosis für Menschen entsprachen. Die Forscher kommentierten die Ergebnisse entsprechend:

„Es handelte sich um ein so ausgeprägtes angstähnliches Verhalten, mit dem wohl keiner von uns gerechnet hatte. Es war völlig unerwartet. Normalerweise sieht man subtile Veränderungen“, sagte die Hauptautorin Sara Jones, Doktorandin am Florida State University (FSU) College of Medicine in Tallahassee, in einer Pressemitteilung.

Was bewirkt Aspertam?

Wenn Aspartam konsumiert wird, werden Asparaginsäure, Phenylalanin und Methanol gebildet – allesamt Stoffe, die starke Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem haben können.

Die Exposition der Mäuse gegenüber Aspartam führte auch zu Veränderungen in der Expression von Genen, die das Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung in der Amygdala regulieren, einer Hirnregion, die Angst und Furcht reguliert.

Wurde den Mäusen Diazepam verabreicht, das zur Behandlung von generalisierten Angstzuständen eingesetzt wird, konnte das Angstverhalten der Tiere gelindert werden. Das unterstreicht den Zusammenhang zwischen Aspartam und Angstzuständen.

Generationsübergreifende Übertragung

„Die Angst, ihre Reaktion auf Diazepam und die Veränderungen in der Amygdala-Genexpression sind nicht auf die Aspartam-exponierten Individuen beschränkt, sondern treten auch in bis zu zwei Generationen auf, die von den Aspartam-exponierten Männchen abstammen“, berichten die Forscher.

„Die Extrapolation der Ergebnisse auf den Menschen legt nahe, dass Aspartamkonsum in Dosen unterhalb der von der FDA empfohlenen maximalen Tagesdosis bei Aspartam konsumierenden Personen und ihren Nachkommen neurologische Veränderungen hervorrufen kann“, schreiben sie.

„Die menschliche Bevölkerung, die von den potenziellen Auswirkungen von Aspartam auf die psychische Gesundheit bedroht ist, könnte also größer sein als die derzeitigen Erwartungen, die nur Aspartam konsumierende Personen einschließen“, fügen die Studienautoren hinzu.

Alles andere als harmlos?

Die Forscher planen, weitere Daten aus der Studie zu veröffentlichen, die sich darauf konzentrieren, wie Aspartam das Gedächtnis der Mäuse beeinflusst.

In zukünftigen Forschungsarbeiten hoffen sie, molekulare Mechanismen zu identifizieren, die die Übertragung der Wirkung von Aspartam über Generationen hinweg beeinflussen.

Die FSU-Studie reiht sich in eine Reihe von Studien ein, die die lange Zeit vorherrschende Meinung widerlegen, dass Aspartam und andere nicht-nutritive Süßstoffe keine Auswirkungen auf den Körper haben.

Wie Medscape Medical News [2] berichtet, fanden Forscher in einer kürzlich durchgeführten Studie heraus, dass diese Zuckeraustauschstoffe nicht stoffwechselneutral sind und das Darmmikrobiom in einer Weise verändern können, die den Blutzuckerspiegel beeinflussen kann.

Künstliche Süßstoffe werden auch mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen, Schlaganfälle und Krebs in Verbindung gebracht.

FAZIT:

Auch wenn diese Studie bisher nur in Mausversuchen diese Ergebnisse gezeigt hat, sollten insbesondere von Angstzuständen MS-Betroffene aber auch jene die bisher davon verschont wurden, einfach auf Aspartam als Süßstoff verzichten. Dies könnte ein weiterer Mosaikstein bei der Krankheitsbewältigung sein. Mit Blick auf die möglicherweise generationsübergreifende Wirkung von Aspartam sollte sich jeder Mensch gut überlegen, inwieweit ein Genuss von Aspartam unbedingt nötig ist.

[1] Jones SK, McCarthy DM, Vied C, Stanwood GD, Schatschneider C, Bhide PG. Transgenerational transmission of aspartame-induced anxiety and changes in glutamate-GABA signaling and gene expression in the amygdala. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022;119(49):e2213120119. doi:10.1073/pnas.2213120119 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36459641/ [free access]

[2] Der Artikel greift auf einen Originalartikel in Medscape Medical News vom 20.12.2022 zurück: Can a Common Artificial Sweetener Fuel Anxiety? https://www.medscape.com/viewarticle/985861

Foto von Towfiqu barbhuiya auf Unsplash

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Welche Rolle spielen ultrahochverarbeitete Lebensmittel bei der Entstehung von Läsionen des Nervensystems und der MS?

annojordan Darmgesundheit, Ernährung, Hirnforschung, Schadeinflüsse, Ursachenforschung ,

Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Ernährung und der Entwicklung oder dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose ist noch immer ein wenig erforschtes Thema. Obwohl die Zahl der veröffentlichten Studien in den letzten Jahren zugenommen hat, besteht unter den Forschern kein Konsens darüber, was die optimale Ernährung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demyelinisierung und Entzündungen des Nervensystems – den Hauptmerkmalen dieser Krankheit – wäre. Epidemiologische Daten deuten jedoch darauf hin, dass Personen, die mehr Kalorien, gesättigte Fette und Zucker zu sich nehmen, ein höheres Risiko haben, demyelinisierende Läsionen(Entmarkungsherde) und/oder Multiple Sklerose zu entwickeln. Vieles dazu finden Sie auch bei Life-SMS.

Der Zusammenhang zwischen der Qualität der Ernährung und der Entwicklung oder dem Fortschreiten der Multiplen Sklerose ist noch immer ein wenig erforschtes Thema. Obwohl die Zahl der veröffentlichten Studien in den letzten Jahren zugenommen hat, besteht unter den Forschern kein Konsens darüber, was die optimale Ernährung zur Vorbeugung oder Behandlung von Demyelinisierung und Entzündungen des Nervensystems – den Hauptmerkmalen dieser Krankheit – wäre. Epidemiologische Daten deuten jedoch darauf hin, dass Personen, die mehr Kalorien, gesättigte Fette und Zucker zu sich nehmen, ein höheres Risiko haben, demyelinisierende Läsionen und/oder Multiple Sklerose zu entwickeln.

Foto von Leon Ephraïm auf Unsplash

Andererseits gibt es immer mehr Belege dafür, dass die Qualität der Ernährung in engem Zusammenhang mit der Entstehung bzw. Vorbeugung von nicht übertragbaren Krankheiten, auch „moderne Krankheiten“ genannt, steht. So ist der Zusammenhang zwischen dem übermäßigen Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln und der Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit, Dyslipidämie und Depressionen bereits eindeutig (1). In einer früheren Studie wurde auch gezeigt, dass eine Erhöhung des Anteils an ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln in der Ernährung zu einem Anstieg von Entzündungsmarkern im Blut wie dem C-reaktiven Protein führt (2).  Aus diesem Grund wird argumentiert, dass eine Ernährung, die reich an ultra-verarbeiteten Lebensmitteln ist, eine entzündungsfördernde Ernährung ist, d. h. eine Ernährung, die Entzündungen verursacht.

Wie wir wissen, ist Multiple Sklerose eine Autoimmunerkrankung, deren wichtigste pathologische Merkmale Entzündung und Entmarkung des zentralen Nervensystems sind. Unter Berücksichtigung dieser Daten wurde in einer kürzlich durchgeführten Studie, die 2022 in der renommierten Fachzeitschrift „European Journal of Clinical Nutrition“ veröffentlicht wurde, nachgewiesen, dass ein hoher Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Demyelinisierungsläsionen des zentralen Nervensystems verbunden ist (3).

Die Autoren untersuchten eine Gruppe von Teilnehmern der Ausimmune Study (Australian Multi-centre Study of Environment and Immune Function) (4) und bewerteten anhand von Fragebögen zur Ernährung die Qualität der Ernährung von 282 Personen in den 12 Monaten vor der Diagnose der ersten demyelinisierenden Läsion, wobei sie vor allem die Menge der konsumierten ultrahochverarbeiteten Lebensmittel aufzeichneten. Die Ernährung von Patienten, bei denen eine demyelinisierende Läsion diagnostiziert wurde, wurde mit der Ernährung von Personen ohne diese Diagnose (Kontrollgruppe) verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass ein höherer Verzehr von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln signifikant mit einer höheren Wahrscheinlichkeit des Auftretens der ersten Diagnose einer demyelinisierenden Läsion des zentralen Nervensystems verbunden war.

Im Gegensatz zu anderen Studien, die den Schweregrad der Krankheit, d. h. das Fortschreiten der demyelinisierenden Läsionen nach der Diagnose der Krankheit, bewertet haben, ist diese Studie wichtig, weil sie das Risiko der Entwicklung von Läsionen bei Patienten ohne Diagnose bewertet. In Anbetracht der Tatsache, dass viele Patienten nach Erhalt einer solchen Diagnose ihre Ernährungsgewohnheiten ändern (was die Ergebnisse beeinträchtigen könnte), bietet die Studie als differenzierendes Element die Möglichkeit, die Bedeutung der Ernährung bei der Prävention der ersten demyelinisierenden Läsion zu bestimmen. Das heißt, für das Risiko, eine demyelinisierende Krankheit zu entwickeln.

Außerdem wird in dieser Studie nicht empfohlen, extreme Maßnahmen oder schwierige radikale Ernährungsumstellungen vorzunehmen, sondern vorgeschlagen, dass eine relativ einfache Maßnahme das Risiko von Demyelinisierungsschäden verringern kann: der Verzicht auf hoch- oder ultrahochverarbeitete Lebensmittel.

Aber was sind ultrahochverarbeitete Lebensmittel überhaupt?

Verarbeitungsstufen durchlaufen, einschließlich der Zugabe von chemischen Zutaten, die üblicherweise nicht in der Küche verwendet werden (wie Maissirup mit hohem Fructosegehalt, gehärtete Öle, künstliche Aromen und hydrolysierte Proteine); sie haben in der Regel eine hohe Energiedichte und sind nährstoffarm. Die Verfahren und Zutaten, die bei der Herstellung von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln verwendet werden, sind so konzipiert, dass sie äußerst kosteneffizient (kostengünstige Zutaten, lange Haltbarkeit, hervorgehobenes Branding), bequem (verzehrfertig) und äußerst schmackhaft (stimuliert die Geschmacksnerven) sind.

Beispiele für ultra-verarbeitete Lebensmittel sind: verpackte Snacks, Süßwaren, Backwaren, Massenbrot, viele Frühstückscerealien, Fertiggerichte, Margarine, verarbeitetes Fleisch usw..

Die in wissenschaftlichen Studien am häufigsten verwendete Klassifizierung zur Bestimmung des Verarbeitungsgrads von Lebensmitteln ist die NOVA-Klassifizierung (5), die Lebensmittel in die Kategorien unverarbeitet/minimal verarbeitet, verarbeitet und ultrahochverarbeitet einteilt. Die australische Studie hat gezeigt, dass die Gefahr im übermäßigen Verzehr dieser letzten Kategorie von Lebensmitteln liegt.

Warum sind ultrahochverarbeitete Lebensmittel schlecht für die Gesundheit Ihres Gehirns?

Es gibt einige Gründe, die die Wirkung von ultraverarbeiteten Lebensmitteln in unserem Körper erklären und warum diese Lebensmittelklasse so gefährlich ist:

  • Schlechte Ernährungsqualität – ultrahochverarbeitete Lebensmittel enthalten große Mengen an freiem oder zugesetztem Zucker, Fette, wenig Ballaststoffe und eine hohe Energiedichte. Diese Eigenschaften können die negativen Auswirkungen dieser Produkte auf kardiovaskuläre und kardiometabolische Risikofaktoren sowie auf das Risiko von Übergewicht/Adipositas erklären.
  • Sie enthalten eine große Anzahl von schädlichen Verbindungen, die bei der Lebensmittelverarbeitung entstehen, wie z. B. Acrylamid und Acrolein. Obwohl diese Verbindungen auch bei der Zubereitung von Lebensmitteln zu Hause gebildet werden (z. B. durch hohe Temperaturen beim Kochen), sind sie in ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln in größeren Mengen vorhanden. Sowohl Acrylamid als auch Acrolein werden mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht und sind stark entzündungsfördernd.
  • Vorhandensein von endokrin aktiven Stoffen wie Bisphenolen in den Verpackungen von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln. Obwohl Bisphenol A in vielen Ländern für die Verwendung in Lebensmittelverpackungen verboten ist, wurde es inzwischen durch andere Komponenten wie Bisphenol S ersetzt, das ebenfalls endokrin aktive Eigenschaften hat und im Verdacht steht, noch stärker oral aufgenommen zu werden als Bisphenol A. Diese Produkte können hormonelle Veränderungen verursachen, die zu Fettleibigkeit und Entzündungen führen.
  • Da diese Zubereitungen sie sehr schmackhaft sind, führen sie zu einem verzögerten Sättigungssignal, was zu einer höheren Gesamtnahrungsaufnahme führt, die Fettansammlungen, Fettleibigkeit und Entzündungen verursacht.
  • Sie können das Darmmikrobiom so verändern, dass es gestört wird, was zu einer Dysbiose führt und die Produktion von entzündungsfördernden Zytokinen auslösen kann, die wiederum zu Neuroinflammation und Neurodegeneration beitragen können.
  • Sie sind reich an gesättigten Fettsäuren und Transfettsäuren, die ein Entzündungspotenzial haben und oxidativen Stress verursachen, und gleichzeitig arm an entzündungshemmenden Fetten wie Omega-3-Fettsäuren.
  • Durch die Zunahme des Verzehrs ultrahochverarbeiteter Lebensmittel sinkt gleichzeitig der Verzehr natürlicher oder minimal verarbeiteter Lebensmittel, die ausreichende Mengen an Makronährstoffen liefern und Quellen von Vitaminen und Mineralien sind, die sowohl für das Funktionieren des Immunsystems als auch des Nervensystems wichtig sind.

Schlussfolgerung:

Der Zusammenhang zwischen Ernährung und Multipler Sklerose wurde in einigen epidemiologischen Studien nachgewiesen. Obwohl keine bestimmte Art der Ernährung nachweislich das Fortschreiten der Krankheit in jedem Fall verhindert oder verlangsamt, gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass eine Ernährung, die reich an ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln ist, mit der Entwicklung von Entzündungskrankheiten in Verbindung gebracht werden kann. Eine neue Studie aus Australien hat gezeigt, dass eine höhere Aufnahme von ultrahochverarbeiteten Lebensmitteln mit einer höheren Wahrscheinlichkeit der ersten klinischen Diagnose einer Demyelinisierung verbunden war.

Crash-Diäten* sind nicht notwendig, wenn man lernt, diese Klasse von Nahrungsmitteln zu erkennen und zu vermeiden (oder so weit wie möglich zu meiden), kann man die Entwicklung von demyelinisierenden Läsionen und MS vermeiden.

(*) Crash Diäten basieren in der Regel auf einer sehr reduzierten und einseitigen Ernährung bis hin zum kompletten Ersatz der Nahrung durch irgendwelche Shakes oder Supplemente.

Referenzen:

  1. Pagliai G, Dinu M, Madarena MP, Bonaccio M, Iacoviello L, Sofi F. Consumption of ultra-processed foods and health status: a systematic review and meta-analysis. Br J Nutr. 2021 Feb 14;125(3):308-318. doi: 10.1017/S0007114520002688. Epub 2020 Aug 14. PMID: 32792031; PMCID: PMC7844609.
  2. Lane MM, Lotfaliany M, Forbes M, Loughman A, Rocks T, O’Neil A, Machado P, Jacka FN, Hodge A, Marx W. Higher Ultra-Processed Food Consumption Is Associated with Greater High-Sensitivity C-Reactive Protein Concentration in Adults: Cross-Sectional Results from the Melbourne Collaborative Cohort Study. Nutrients. 2022 Aug 12;14(16):3309. doi: 10.3390/nu14163309. PMID: 36014818; PMCID: PMC9415636.
  3. Mannino A, Daly A, Dunlop E, Probst Y, Ponsonby AL, van der Mei IAF; Ausimmune Investigator Group; Black LJ. Higher consumption of ultra-processed foods and increased likelihood of central nervous system demyelination in a case-control study of Australian adults. Eur J Clin Nutr. 2023 Feb 8. doi: 10.1038/s41430-023-01271-1. Epub ahead of print. PMID: 36754977.
  4. https://www.msaustralia.org.au/ausimmune/
  5. Monteiro CA, Cannon G, Levy RB, Moubarac JC, Louzada ML, Rauber F, Khandpur N, Cediel G, Neri D, Martinez-Steele E, Baraldi LG, Jaime PC. Ultra-processed foods: what they are and how to identify them. Public Health Nutr. 2019 Apr;22(5):936-941. doi: 10.1017/S1368980018003762. Epub 2019 Feb 12. PMID: 30744710.
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Eine schwelende Krankheit – MS in einer neuen Perspektive

mbharouche Forschung, Hirnforschung, Immunsystem, Lebensstil, Therapien, Ursachenforschung ,
Irgendetwas schwelt…

Eine schwelende Krankheit – MS in einer neuen Perspektive

Die heutige Medizin definiert Multiple Sklerose (MS) als eine fokale entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei der das Vorhandensein entzündlicher Läsionen (die auf MRT-Scans des Gehirns zu sehen sind) definiert, ob die Krankheit aktiv ist oder nicht, und die klinische Klassifizierung, den therapeutischen Ansatz und die Prognose nach medizinischen Leitlinien bestimmt. Die Entzündung wird als Ursache für Rückfälle oder akute neurologische Verschlechterungen angesehen.

Das radiologische Kriterium zur Definition einer aktiven Erkrankung (und einer Entzündung) ist das Vorhandensein von kontrastverstärkenden Läsionen auf T1-gewichteten MRT-Bildern (Magnetresonanztomographie) oder von neuen Läsionen auf T2-gewichteten MRT-Bildern (oder die Verstärkung alter Läsionen).

Die klassische pharmakologische Behandlung zielt darauf ab, einen Zustand zu erreichen, der als NEIDA (no evident inflammatory disease activity) bezeichnet wird, d. h. das Fehlen aktiver Läsionen auf MRT-Aufnahmen des Schädels.

Studien zum Krankheitsverlauf

Studien, die den natürlichen Krankheitsverlauf (d. h. die Entwicklung der Patienten im Laufe der Zeit) untersuchen, zeigen jedoch, dass die fortschreitende Akkumulation von Behinderungen oft unabhängig von der Anzahl der Schübe seit Beginn der Erkrankung auftritt. Andererseits hat sich gezeigt, dass die Unterbrechung der entzündlichen Reaktivierung die Zunahme der Behinderungen nicht generell verhindert, was darauf hindeutet, dass andere pathologische Prozesse im Gehirn und Rückenmark zum langsamen Verlust der neurologischen Funktionen beitragen.

Klinisch lässt sich eine Verschlechterung des Behinderungsgrades (wie z. B. des EDSS) auch dann beobachten, wenn kein neues akutes oder schubförmiges Ereignis auftritt, d. h. selbst in Fällen, in denen die Krankheit nach den derzeitigen Kriterien „unter Kontrolle“ ist. Viele Patienten in diesem Zustand fragen sich: „Wie kann ich eine inaktive Krankheit haben, wenn ich eine fortschreitende Schwäche erlebe?“

Prof. Gavin Giovannoni (von der London Medical School) und seine Mitarbeiter haben eine sehr interessante Arbeit [1] veröffentlicht, die darauf abzielt, die derzeitige Auffassung zu ändern, die sich auf das Vorhandensein einer akuten fokalen Entzündung im ZNS konzentriert.

Neue Sicht: Entzündung als Folge statt Ursache

Die Forscher schlagen vor, dass die „echte MS“ durch einen latenten (chronischen, langsam fortschreitenden) Prozess verursacht wird, der von einer überlappenden akuten Entzündungsaktivität begleitet wird. Diese Entzündung stellt die Immunreaktion des Erkrankten auf die eigentlichen Ursachen der Krankheit dar.

Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich demnach um einen fortschreitenden neuroaxonalen Verlust, der von Beginn der Krankheit an vorhanden ist. Was wir klinisch sehen, wäre eine sich überlagernde Wirkung von einem Entzündungsherd ausgehender Störungen auf ein Nervensystem, das bereits funktionell beeinträchtigt ist. Das neuroaxonale Verlust ist dann abhängig vom Ausmaß früherer pathologischer Beeinträchtigungen, von der kognitiven Reserve des Gehirns und von seiner Fähigkeit, die Funktion wiederherzustellen oder die entstandenen Schäden zu kompensieren.

Entgegen der bisherigen Auffassung stellen solche Entzündungsbefunde nicht die Krankheit dar, sondern sind lediglich eine Immunreaktion auf die bereits bestehende Krankheit selbst.

Um diese neue Theorie zu erklären, werden verschiedene Faktoren in Betracht gezogen:

Aus pathophysiologischer Sicht wird MS derzeit als eine Krankheit beschrieben, die durch äußere Veränderungen verursacht wird, die zu einer inneren Immunreaktion führen (Outside-in-Krankheit). Nach der neu vorgeschlagenen Theorie ist MS eine latente Veränderung, die innerhalb des zentralen Nervensystems beginnt, wobei jeder Entzündungsherd ein Phänomen ist, das die Zerstörung von Neuronen fördert, antigene Myelinfragmente freisetzt und die bestehende adaptive Immunreaktion aktiviert (Inside-Out-Krankheit).

Auch die pathologischen Befunde stützen diese Theorie, wenn entzündliche Infiltrate, axonaler Verlust und Demyelinisierung vom Früh- bis zum Endstadium der Krankheit vorhanden sind. Die pathologischen Veränderungen sind während des gesamten Krankheitsverlaufs die gleichen, nur das Ausmaß dieser Läsionen kann unterschiedlich sein (z. B. mehr Entzündung in frühen Stadien, mehr Verlust von Hirnvolumen in späten Stadien) – was für eine Kontinuität zwischen den schubförmigen und den fortschreitenden Phasen der Krankheit spricht.

Dies steht im Einklang mit epidemiologischen Beobachtungen, die zeigen, dass sowohl PPMS- (primär progrediente Multiple Sklerose) als auch SPMS-Patienten (sekundär progrediente Multiple Sklerose) in einem ähnlichen Durchschnittsalter eine klinische Progression aufweisen und eine ähnliche Häufung von Behinderungen erleben. Das heißt, die endgültige Behinderung der Patienten tritt bei den verschiedenen „Typen“ der Krankheit in ähnlicher Weise auf, was darauf hindeutet, dass es sich nicht um verschiedene Formen der Krankheit handelt, sondern um eine einzige latente Krankheit mit Phasen der Verschlimmerung.

Das radiologische Paradoxon, dass das Vorhandensein entzündlicher Läsionen auf der MRT des Gehirns den Grad der langfristigen Behinderung nicht vorhersagt, spricht ebenfalls dafür, dass die Krankheit in einer gemeinsamen Art auftritt und dass das Vorhandensein einer aktiven Entzündung nicht allein für den Verlust von Nervenzellen und das Fortschreiten der Krankheit verantwortlich ist.

Daraus folgt: Behandlungsschwerpunkt anpassen!

Mit diesem neuen Ansatz zum Verständnis von MS schlagen die Autoren eine einfache Richtungsänderung des Behandlungsschwerpunkts vor: Anstatt sich auf die Kontrolle der Ausbrüche und der fokalen Aktivität (Entzündungsherde) im MRT zu konzentrieren, sollten wir die Aufmerksamkeit auf die Prozesse lenken, die vermutlich für die latente MS verantwortlich sind. Und was könnten diese Faktoren sein?

Es wurde eine Reihe von Mechanismen als mögliche Ursachen für MS vorgeschlagen:

• Demyelinisierung

• Angeborene Immunität (Makrophagen/Mikroglia-Aktivierung)

• Adaptive Immunität (B-Zellen)

• Chronische oxidative Schäden

• Anhäufung von Mitochondrienschäden

• Altersbedingte Eisenanreicherung

• Energiedefizite

• Virusinfektion (Epstein-Barr-Virus und Humanes Endogenes Retrovirus)

Der Lebensstil taugt als Therapiekonzept

Unabhängig davon, welche Faktoren oder welche Erreger die MS verursachen, muss ein neues Therapiekonzept gesucht werden, das neben einer entzündungshemmenden Wirkung auch auf Neuroprotektion, Remyelinisierung und Neuroregeneration abzielt. Es ist daher klar, dass die Erhaltung der Gesundheit des Gehirns für die Kontrolle der Entwicklung einer latenten MS von wesentlicher Bedeutung ist.

Und wie können wir unsere Gehirngesundheit verbessern?

Durch eine Änderung des Lebensstils! Zur neuroprotektiven Behandlung gehören der Verzicht auf toxische Substanzen wie Alkohol und Tabak, regelmäßige körperliche Betätigung, ein qualitativ hochwertiger Schlaf, die Pflege der emotionalen Gesundheit, die Vermeidung von Infektionen (insbesondere Parodontitis) und eine gesunde Ernährung mit Schwerpunkt auf ketogener Ernährung, Fasten und Kalorienrestriktion. Und “last but not least” ein guter Vitamin-D-Spiegel und die Nutzung der gesundheitsfördernden Eigenschaften des Sonnenlichts.

Diese Behandlung sollte mit einer pharmakologischen Behandlung einhergehen, die sich nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung, sondern auch auf die Remyelinisierung und die neuronale Erholung konzentrieren sollte.

Schlussfolgerung:

Es wird in dieser Studie eine neue Sichtweise vorgeschlagen, die von dem Grundsatz ausgeht, dass MS nicht als klinisch-radiologische Angelegenheit behandelt werden sollte, bei der der Schwerpunkt auf der Kontrolle der Entzündung liegt, sondern vielmehr als biologische Krankheit. Nach dieser Theorie ist Multiple Sklerose eine latente, chronische Krankheit mit fortschreitendem axonalen Verlust, die gelegentlich akute Entzündungsschübe aufweist. Diese Schübe stellen die Immunreaktion des Patienten auf die eigentlichen Verursacher der Krankheit dar.

Man könnte sie mit der Lepra vergleichen, bei der der Erreger M. leprae ist, aber das klinische Erscheinungsbild und die Entwicklung der Krankheit werden von der Immunreaktion des Patienten auf den Erreger bestimmt.

Damit wird wieder einmal deutlich, dass die Behandlung nicht nur auf die Kontrolle der Entzündung ausgerichtet sein sollte, sondern auch Maßnahmen umfassen sollte, die den Neuroschutz und die Remyelinisierung fördern und die Gesundheit des Gehirns erhalten.

Maßnahmen des Lebensstils bei der Kontrolle von MS sind von grundlegender Bedeutung, und das Ziel des Life-SMS-Projekts wird einmal mehr bekräftigt: die Verbesserung des Lebensstils für eine zielgerichtetere Behandlung von MS!

Referenzen:

[1] Giovannoni G, Popescu V, Wuerfel J, et al. Smouldering multiple sclerosis: the ‘real MS.’ Therapeutic Advances in Neurological Disorders. January 2022. doi:10.1177/17562864211066751 https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/17562864211066751

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Das MRT zeigt: Vitamin D ist Pflichtprogramm gerade auch bei immunmodulierten Patienten

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MRT: Photo von MART PRODUCTIONvon Pexels

Eine aktueller Review beschäftigte sich mit der Frage der im MRT-Bild (Magnetresonanztomograph) nachweisbaren Auswirkungen einer Vitamin D-Supplementierung bei MS-Patienten [1].

Die wesentlichen Aussagen

Eine erhöhte Vitamin-D-Konzentration im Blut steht in Zusammenhang mit einer reduzierten Demyelinisierung, die durch T2-gewichtete und gadoliniumverstärkte MRT-Untersuchungen bestimmt wird. Eine Vitamin-D-Supplementierung bei MS-Patienten wurde mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit neuer Läsionen und einer Abnahme des Volumens bestehender Läsionen in Verbindung gebracht, wie in T1-gewichteten MRT-Scans beobachtet wurde. Bei Patienten, die eine Vitamin-D-Supplementierung erhielten, wurde ein Anstieg der TGF-Beta-Spiegel festgestellt, was auf einen Mechanismus hindeutet, durch den Cholecalciferol (Vitamin D3) die MS-Prognose verbessern kann.

Der TGF-Beta (Transformierender Wachstumsfaktor Beta) ist ein Zytokin im neuro-endokrino-immunologischen Netzwerk TGF-Beta trägt als Effektorzytokin von regulatorischen T-Lymphozyten zur Verhinderung von chronischen Immunaktivierungen bei.

Bei Patienten mit klinisch isoliertem Syndrom (CIS) wurde eine inverse Korrelation zwischen der Vitamin-D-Konzentration und dem Risiko neuer Läsionen in T2-gewichteten MRT-Scans festgestellt. Darüber hinaus senkte die Vitamin-D-Zufuhr bei diesen Patienten das Risiko einer Progression zur klinisch definitiven Multiplen Sklerose (CDMS). Die tägliche Einnahme von Vitamin D während einer Fingolimod-Behandlung korrelierte stark mit einer geringeren Anzahl neuer Läsionen. Eine hochdosierte Vitamin-D-Supplementierung während der Interferon-Beta-1a-Behandlung war mit einem geringeren durchschnittlichen Prozentsatz an Läsionen im Vergleich zum Volumen vor der Behandlung verbunden, was durch die T2-gewichtete MRT-Analyse ermittelt wurde.

Bedeutung für Patienten unter immunmodulatorischer Behandlung

Diese Veröffentlichung unterstützt schon länger bekannte Ergebnisse (mindestens seit 2012) für Patienten unter immunmodulatorischer oder -suppressiver Behandlung. Neben Fingolimod (GilenyaⓇ) [2] gilt dies insbesondere auch für Interferon-Beta [3, 4] und Natalizumab (TysabriⓇ) [5]. Bei diesen Studien wurden zum Teil auch ganz konkrete positive Auswirkungen auf die Schubrate und Krankheitsprogression untersucht und gezeigt.

Fazit

Auch wenn es gebetsmühlenartig klingt: Ein guter Vitamin D-Spiegel ist eine notwendige Voraussetzung für eine Stabilisierung der MS-Erkrankung. Für MS-Patienten sind Vitamin D Werte zwischen 60 bis 90 ng/ml im Blutserum empfehlenswert. Gerade für Patienten unter immunmodulatorischer Behandlung ist die Supplementierung mit Vitamin D ein wichtiger Zusatzfaktor, der die gewünschten Ergebnis in puncto Reduktion der Läsionslast und Schubrate bzw. Krankheitsprogression greifbarer erscheinen lässt. Sollte Ihr Neurologe anderer Meinung sein, weisen Sie ihn doch auf die erdrückende Studienlage hin und ergreifen im Ernstfall selbst die entsprechenden Maßnahmen.

Mehr zum Thema Vitamin D und MS finden Sie auch in unserem diesbezüglichen Faktenblatt:

Vitamin D/Sonne und Multiple Sklerose

Referenzen:

[1] Piędel, F. et al. (2021) ‘Correlation between vitamin D and alterations in MRI among patients with multiple sclerosis’, Annals of Agricultural and Environmental Medicine, 28(3), pp. 372–377. doi: 10.26444/aaem/127062.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34558256/

[2] Ferre’ L, Clarelli F, Sferruzza G, et al. Basal vitamin D levels and disease activity in multiple sclerosis patients treated with fingolimod. NeurolSci. 2018; 39(8): 1467–1470.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29756179/

[3] Fitzgerald KC, Munger KL, Köchert K, et al. Association of Vitamin D Levels With Multiple Sclerosis Activity and Progression in Patients Receiving Interferon Beta-1b. JAMA Neurol. 2015; 72(12): 1458–1465.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26458124/

[4] Stewart N. 2012: Stewart, N.; Simpson, S.; van der Mei, I.; Ponsonby, A.-L; Blizzard, L.; Dwyer, T. et al. (2012): Interferon- and serum 25-hydroxyvitamin D interact to modulate relapse risk in MS. In: Neurology 79 (3), p. 254–260.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22700816/

[5] Scott, T. F., Hackett, C. T., Dworek, D. C., Schramke, C. J., Jul. 2013. Low vitamin d level is associated with higher relapse rate in natalizumab treated MS patients. Journal of the neurological sciences 330 (1-2), p. 27-31.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23602794/

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Auf welche Themen soll ich mich denn konzentrieren? Therapiestress vermeiden!

annojordan Bewegung, Darmgesundheit, Ernährung, Hirnforschung, Lebensstil, Mikronährstoffe, Prävention, Psychoneuroimmunologie, Schadeinflüsse, Vitamin D und Sonne , , , , , , ,

MS-Betroffene stehen vor einem Dilemma: die Schulmedizin bietet nur sehr beschränkte Lösungen (bisher ohne Heilungsperspektive) an und von komplementärmedizinischen Ratschlägen – durchmischt mit Scharlatanerie – wimmelt es im Netz.

Photo by Daniel Lerman on Unsplash

Grundsätzlich gilt:

  • MS ist eine multifaktorielle Erkrankung und nur durch eine patientenspezifische Betrachtung beherrschbar oder im Einzelfall sogar heilbar.
  • Die ausschlaggebenden Faktoren sind bei fast jeder Patientin und bei jedem Patienten andere und im Allgemeinen nicht eindeutig identifizierbar.
  • Es gibt aber Gemeinsamkeiten und Gruppen von Faktoren, die heute schon bekannt sind und insofern über Lebensstilmaßnahmen modifiziert werden können. Auch diese Faktoren sind im Detail sehr vielfältig, sodass es für den Einzelnen schwierig ist, den für ihn idealen Stabilisierungs- und Genesungsweg zu finden.

Dennoch gibt es Leitplanken, die Betroffenen helfen können, den selbstbestimmten Kurs zu finden. Zunächst gilt es sich auf wesentliche Faktoren zu konzentrieren und somit der 80/20-Regel bzw. dem sogenannten Pareto-Prinzip zu folgen. Diese wesentlichen Faktoren sind heute aufgrund vieler Studien relativ gut bekannt. In der folgenden Liste sind diese, ohne den Anspruch auf Vollständigkeit zu erheben, zusammengefasst.

8 wesentliche Faktoren

  • Vitamin D und Sonne
  • Gesunde Darmflora
  • Ausreichende und regelmäßige Bewegung (je nach den eigenen Möglichkeiten)
  • Antientzündliche und antioxidative Ernährung
  • Mentale Ausgewogenheit und Stressreduktion
  • Gesunder Schlaf
  • Soziale Aktivität und sinnhafte Arbeit (nicht zwingend bezahlt)
  • Reduktion und Minimierung der Schadstoffbelastung

Die bewusste Beachtung dieser Faktoren über die Umsetzung im eigenen Lebensstil ist zumindest auf der obersten Ebene mit überschaubaren Anstrengungen machbar.

Vitamin D und Sonne: Hier reicht es zunächst einen Zielwert für den Vitamin D-Spiegel im Serum zwischen 60 und 90 ng/ml zu erreichen und zusätzlich so oft wie möglich und regelmäßig das Sonnenlicht zu genießen (Sonnenbrände sind zu vermeiden).

Siehe auch Faktenblatt Vitamin D und Sonne

Bewegung und Sport: An dieser Stelle bestimmen die eigenen Möglichkeiten und das eigene Interesse die Auswahl des geeigneten Trainingsformats. Geeignetes Training fördert immens die Neuroplastizität, verhindert oder vermindert eine Insulinresistenz und verbessert Kraft und Koordination.

Siehe auch: Faktenblatt Sport und MS

Gesunde Darmflora: Zugegeben, kein einfaches Kapitel und eng mit der Ernährung verbunden. Hier helfen ein Verzicht auf Industriezucker und andere einfache Kohlenhydrate sowie bei vielen Erkrankten ein Verzicht Nahrungsmittel die Gluten und Weizenproteine enthalten. Eine Supplementierung mit Propionsäure ist anzuraten.

Siehe auch: Faktenblatt Darmflora und MS, Die kurzkettige Propionsäure beweist erneut ihr Potential in der MS-Behandlung und Geben Sie der “Gluten-Freiheit” eine Chance.

Antientzündliche und antioxidative Ernährung: Hier geht es unter anderem um eine kohlenhydratarme, ballaststoffreiche Ernährung sowie um den Verzehr von pflanzlichen Lebensmitteln mit einem hohen Gehalt an Polyphenolen und Flavonoiden. Auf Industriezucker oder “Life-Style-Getränke” muss soweit wie irgend möglich verzichtet werden. Gesunde Fette und Öle (Omega 3-Öl vorzugsweise aus Algen) sowie Olivenöl und Kokosöl sind ein Muss bei gleichzeitigem Verzicht auf industrielle Transfette und eine Reduktion der Aufnahme von Omega-6-Fettsäuren. Hinzu kommt dann noch eine patientenspezifische Supplementierung mit Mikronährstoffen, die mit einem ganzheitlich arbeitenden Therapeuten, der nach den Prinzipien der funktionellen Medizin arbeitet, besprochen werden sollte.

Siehe auch: Faktenblatt: Zucker und MS sowie Faktenblatt Fettsäuren und MS

Mentale Ausgewogenheit und Stressreduktion: Hier helfen Meditationstechniken wie Mindfulness-Meditation oder auch Yoga und andere Entspannungsmethoden. Aber auch das Spielen eines Instruments, das Singen oder auch nur der Musikgenuss sind hervorragende Methoden den überschießenden Cortisolspiegel im Zaum zu halten und die Genauslese in Richtung antientzündlicher Vorgänge zu modulieren.

Siehe auch: Warum sich Mindfulness- oder Achtsamkeitstraining lohnt!

Gesunder Schlaf: Ganz einfach ausgedrückt – ausreichender Schlaf hat eine heilende Wirkung. Es ist bekannt, dass Schlafstörungen bei MS-Patienten deutlich häufiger vorkommen, als in der Allgemeinbevölkerung. Insofern sind Maßnahmen zur Verbesserung des Schlafes ein Pflichtprogramm für Betroffene. Hier kann es sich lohnen, professionelle Hilfe (von Medizinern oder Schlafcoaches etc.) in Anspruch zu nehmen.

Siehe auch: Die Bedeutung des Schlafhormons Melatonin bei neurodegenerativen Erkrankungen – der zirkadiane Rhythmus, unentbehrlich für die Gehirnfunktion

und generell zum Verständnis: Gesunder Schlaf (bei unserem Schwesterprojekt Kompetenz statt Demenz)

Soziale Aktivität und sinnhafte Arbeit: Dieser Faktor wird leider oft unterschätzt. Suchen Sie sich eine Aufgabe, die Sie begeistert und teilen Sie die Aufgabe und deren Ergebnisse mit anderen Menschen. Falls das Ganze generationenübergreifend erfolgt, umso besser. Zusätzliche erfüllte Lebensjahre sind dann sehr wahrscheinlich.

Siehe auch: Prof. Dr. Gerald Hüther – Gelassenheit hilft: Anregungen für Gehirnbenutzer (ddn 2009)

Reduktion und Minimierung der Schadstoffbelastung: An dieser Stelle sollten Sie einen Umweltmediziner zur Rate ziehen. Rauchen, Schwermetallbelastung und verschiedene aromatische Kohlenwasserstoffe sind Gift für Ihr Immunsystem und Ihren Körper.

Siehe auch: Dr. Stefan Dietsche zum Thema „Schadstoffe und Psyche“ und Tabakrauchen und MS-Progression: ein sofort vermeidbarer Faktor!

Selbstverständlich erfordern diese Felder im Einzelfall eine Beschäftigung mit den Details, dennoch geben sie Ihnen hoffentlich ein Rüstzeug und nötige Leitplanken auf dem Weg in die eigenverantwortliche und lebensstilorientierte Behandlung der MS.

Mindmap der Life-SMS Methodik

Zur Beschäftigung mit den Details empfehlen wir unsere Mindmap der Life-SMS Methodik, die Sie hier finden:

Ein Klick auf das “Thumbnail” öffnet die interaktive Kompetenzkarte in einem neuen Fenster.

Abschließend noch ein Tipp:

Vermeiden Sie Therapiestress, das heißt, wenn Sie mit einer Maßnahme angefangen haben, geben Sie sich Zeit um eine Wirkung zu spüren, springen Sie nicht von einem Supplement, einer Ernährungsweise, einer Trainingsart und einer Methodik zur Stressreduktion zur nächsten (sofern Sie keine negativen Wirkungen erfahren) und hören Sie in sich hinein. Ihr Körper und Ihr Geist werden Ihnen in aller Regel helfen, den für Sie gangbaren Weg zu finden. Aber scheuen Sie sich auch nicht, professionelle Hilfe in Anspruch zu nehmen.

In diesem Sinne bleiben und werden Sie gesund und folgen uns weiter!

Ihr

Life-SMS Team

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Die kurzkettige Propionsäure beweist erneut ihr Potential in der MS-Behandlung

annojordan Darmgesundheit, Forschung, Hirnforschung, Immunsystem , ,

Über die entscheidende Rolle der Darmmikrobiota (Darmflora) oder übergreifend des Mikrobioms haben wir schon des Öfteren berichtet. Eine Veröffentlichung aus dem letzten Jahr [1] unterstreicht noch einmal das Potential der Supplementierung mit kurzkettigen Fettsäuren bei der MS-Therapie. Die Autoren Alexander Duscha et. al. von der Ruhr-Universität Bochum weisen nach, dass Propionsäure den Krankheitsverlauf der Multiplen Sklerose durch einen immunmodulatorischen Mechanismus positiv beeinflusst.

Die Zusammenhänge sind in der nachfolgenden Infografik übersichtlich dargestellt:

 

Effekte der Propionsäure-Supplementierung bei MS Patienten nach [1]

Kurzkettige Fettsäuren und Studiendesign

Kurzkettige Fettsäuren werden von Darmbakterien aus unverdaulichen Nahrungsfasern verarbeitet und haben immunmodulatorische Eigenschaften. Die Autoren untersuchen die Effekte der Propionsäure (PA) bei Multipler Sklerose (MS). Serum und Stuhl von Probanden mit MS wiesen im Vergleich zu Kontrollen signifikant reduzierte PA-Mengen auf, insbesondere nach dem ersten Schub. In einer “Proof-of-Concept-Studie” verabreichten die Forscher PA (500 mg, 2 x täglich) an therapienaive MS-Patienten (Patienten, die bisher noch nicht behandelt wurden) und als Zusatz zu einer MS-Immuntherapie. Nach 2 Wochen PA-Einnahme wurde ein signifikanter und anhaltender Anstieg von funktionell kompetenten regulatorischen T-Zellen (Treg) beobachtet , während gleichzeitig die entzündungsfördernden Th1- und Th17-Zellen signifikant abnahmen. Mathematische Signifikanzanalysen zeigten eine reduzierte jährliche Schubrate, eine Stabilisierung des Behinderungsgrades und eine reduzierte Hirnatrophie (Abnahme des Gehirnvolumens) nach 3 Jahren PA-Einnahme. Eine funktionelle Mikrobiomanalyse zeigte zudem eine erhöhte Expression von Treg-Zell-induzierenden Genen im Darm nach PA-Einnahme. Außerdem normalisierte PA die mitochondriale Funktion und das Erscheinungsbild (Morphologie) der Treg-Zellen bei MS.

Schlussfolgerungen

Zusammenfassend kommen die Autoren zu dem Schluss, dass diese Studie, an der etwa 300 Personen mit MS teilnehmen, eindeutig eine dysbiotisches (fehlbesiedeltes) Darmmikrobiom und gleichzeitig einen Propionsäuremangel bei MS-Betroffenen nachwies. Die Propionsäure-Supplementierung hatte einen positiven Effekt auf immunologische, neurodegenerative und klinische Parameter bei MS-Patienten, einschließlich der Schubrate und des Fortschreitens der Behinderung.

Fazit: Insgesamt gehören das Darmmikrobiom und die Darmmikrobiota [2] zu den entscheidenden Faktoren in der Ätiologie (Ursachenforschung) bei der Multiplen Sklerose. Durch die Gabe von kurzkettigen Fettsäuren, in diesem Fall der Propionsäure, lassen sich Fehlbesiedelungen des Darms zu einem messbaren Teil beheben und positive immunmodulatorische Effekte auslösen. Patentienten sollten aber unbedingt beachten, dass klinische Effekte wie die Reduktion der Schubrate oder die Stabilisierung des Behinderungsgrades erst mittelfristig und langfristig auftreten und die Einnahme der Propionsäure insofern kontinuierlich oder zumindest über einen langen Zeitraum erforderlich ist.

 

Referenzen:

[1] Duscha et al., Propionic Acid Shapes the Multiple Sclerosis Disease Course by an Immunomodulatory Mechanism, Cell (2020), https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.035

[2] Faktenblatt Darmflora und MS (DSGiP 2015)

 

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